Septicemia


La sepsis es una afección potencialmente mortal que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección causa lesiones en sus propios tejidos y órganos. [5] A esta etapa inicial le sigue la supresión del sistema inmunológico . [9] Los signos y síntomas comunes incluyen fiebre , aumento del ritmo cardíaco , aumento del ritmo respiratorio y confusión . [2] También puede haber síntomas relacionados con una infección específica, como tos con neumonía o dolor al orinar con una infección renal . [3] Los muy jóvenes, los ancianos y las personas conEl sistema inmunológico debilitado puede no tener síntomas de una infección específica y la temperatura corporal puede ser baja o normal en lugar de tener fiebre . [3] La sepsis grave causa un funcionamiento deficiente de los órganos o del flujo sanguíneo. [10] La presencia de presión arterial baja , lactato sanguíneo alto o producción de orina baja puede sugerir un flujo sanguíneo deficiente. [10] El choque séptico es la presión arterial baja debido a una sepsis que no mejora después de la reposición de líquidos . [10]

La sepsis es causada por muchos organismos, incluidos bacterias, virus y hongos. [11] Los lugares comunes para la infección primaria incluyen los pulmones, el cerebro, el tracto urinario , la piel y los órganos abdominales . [3] Los factores de riesgo incluyen ser muy joven, tener una edad avanzada, un sistema inmunológico debilitado por afecciones como el cáncer o la diabetes , un traumatismo grave o quemaduras . [2] Anteriormente, un diagnóstico de sepsis requería la presencia de al menos dos criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en el contexto de una presunta infección. [3] En 2016, una puntuación de evaluación de insuficiencia orgánica secuencial abreviada ( puntuación SOFA), conocida como puntuación SOFA rápida (qSOFA), reemplazó al sistema de diagnóstico SIRS. [5] Los criterios de qSOFA para la sepsis incluyen al menos dos de los tres siguientes: aumento de la frecuencia respiratoria, cambio en el nivel de conciencia y presión arterial baja. [5] Las pautas de sepsis recomiendan obtener hemocultivos antes de comenzar con los antibióticos; sin embargo, el diagnóstico no requiere que la sangre esté infectada . [3] Las imágenes médicas son útiles cuando se busca la posible ubicación de la infección. [10] Otras causas potenciales de signos y síntomas similares incluyen anafilaxia , insuficiencia suprarrenal , volumen sanguíneo bajo , insuficiencia cardíaca y embolia pulmonar . [3]

La sepsis requiere tratamiento inmediato con líquidos intravenosos y antimicrobianos . [2] [6] La atención continua a menudo continúa en una unidad de cuidados intensivos . [2] Si una prueba adecuada de reemplazo de líquidos no es suficiente para mantener la presión arterial, entonces es necesario el uso de medicamentos que elevan la presión arterial . [2] Es posible que se necesite ventilación mecánica y diálisis para apoyar la función de los pulmones y los riñones, respectivamente. [2] Se puede colocar un catéter venoso central y un catéter arterial para acceder al torrente sanguíneo y para guiar el tratamiento. [10] Otras medidas útiles incluyen el gasto cardíaco y la saturación de oxígeno de la vena cava superior . [10] Las personas con sepsis necesitan medidas preventivas para la trombosis venosa profunda , las úlceras por estrés y las úlceras por presión, a menos que otras afecciones impidan tales intervenciones. [10] Algunas personas podrían beneficiarse de un control estricto de los niveles de azúcar en sangre con insulina . [10] El uso de corticosteroides es controvertido, y algunas revisiones encuentran beneficios, [12] [13] y otras no. [14]

La gravedad de la enfermedad determina en parte el resultado. [7] El riesgo de muerte por sepsis es tan alto como 30%, mientras que para la sepsis grave es tan alto como 50% y choque séptico 80%. [7] La sepsis afectó a aproximadamente 49 millones de personas en 2017, con 11 millones de muertes (1 de cada 5 muertes en todo el mundo). [15] En el mundo desarrollado , aproximadamente 0,2 a 3 personas por 1000 se ven afectadas por sepsis anualmente, lo que resulta en aproximadamente un millón de casos por año en los Estados Unidos. [7] [8] Las tasas de enfermedad han ido en aumento. [10] La sepsis es más común entre los hombres que entre las mujeres. [3] Sin embargo, otros datos muestran una mayor prevalencia de la enfermedad entre las mujeres. [16] Las descripciones de la sepsis se remontan a la época de Hipócrates . [17] Los términos "septicemia" e "envenenamiento de la sangre" se han utilizado de diversas formas y ya no se recomiendan. [17] [18]

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Además de los síntomas relacionados con la causa real, las personas con sepsis pueden tener fiebre , temperatura corporal baja , respiración acelerada , frecuencia cardíaca acelerada , confusión y edema . [19] Los primeros signos incluyen frecuencia cardíaca rápida, disminución de la micción y niveles altos de azúcar en la sangre . Los signos de sepsis establecida incluyen confusión, acidosis metabólica (que puede ir acompañada de una frecuencia respiratoria más rápida que conduce a alcalosis respiratoria ), presión arterial baja debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica , mayor gasto cardíaco y trastornos en la coagulación de la sangre que pueden conducir a Falla de organo. [20] La fiebre es el síntoma de presentación más común en la sepsis, pero la fiebre puede estar ausente en algunas personas, como los ancianos o los inmunodeprimidos. [21]

La caída de la presión arterial que se observa en la sepsis puede causar aturdimiento y es parte de los criterios para el shock séptico . [22]

Las infecciones que provocan sepsis suelen ser bacterianas, pero pueden ser fúngicas , parasitarias o virales . [23] Las bacterias grampositivas fueron la principal causa de sepsis antes de la introducción de los antibióticos en la década de 1950. Después de la introducción de los antibióticos, las bacterias gramnegativas se convirtieron en la causa predominante de sepsis desde la década de 1960 hasta la de 1980. [24] Después de la década de 1980, se cree que las bacterias grampositivas , más comúnmente los estafilococos , causan más del 50% de los casos de sepsis. [8] [25] Otras bacterias comúnmente implicadas incluyen Streptococcus pyogenes , Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa y especies de Klebsiella . [26] La sepsis por hongos representa aproximadamente el 5% de los casos de sepsis grave y choque séptico; la causa más común de sepsis fúngica es una infección por especies de levadura Candida , [27] una infección frecuente adquirida en el hospital . Las causas más comunes de sepsis parasitaria son Plasmodium (que conduce a la malaria ), Schistostoma y Echinococcus .

Los sitios más comunes de infección que provocan una sepsis grave son los pulmones, el abdomen y el tracto urinario. [23] Por lo general, el 50% de todos los casos de sepsis comienzan como una infección en los pulmones. En un tercio a la mitad de los casos, la fuente de infección no está clara. [23]

El diagnóstico temprano es necesario para manejar adecuadamente la sepsis, ya que el inicio de una terapia rápida es clave para reducir las muertes por sepsis grave. [10] Algunos hospitales utilizan alertas generadas a partir de registros médicos electrónicos para llamar la atención sobre casos potenciales lo antes posible. [28]

Dentro de las primeras tres horas de sospecha de sepsis, los estudios de diagnóstico deben incluir recuentos de glóbulos blancos , medición de lactato sérico y obtención de cultivos apropiados antes de comenzar con antibióticos, siempre que esto no demore su uso por más de 45 minutos. [10] Para identificar el (los) organismo (s) causante (s), se necesitan al menos dos conjuntos de hemocultivos utilizando frascos con medios para organismos aeróbicos y anaeróbicos . Se debe extraer al menos uno a través de la piel y otro a través de cada dispositivo de acceso vascular (como un catéter intravenoso) que haya estado colocado durante más de 48 horas. [10] Las bacterias están presentes en la sangre solo en aproximadamente el 30% de los casos. [29] Otro posible método de detección es la reacción en cadena de la polimerasa . Si se sospecha de otras fuentes de infección, también deben obtenerse cultivos de estas fuentes, como orina, líquido cefalorraquídeo, heridas o secreciones respiratorias, siempre que esto no retrase el uso de antibióticos. [10]

En seis horas, si la presión arterial permanece baja a pesar de la reanimación inicial con líquidos de 30 ml / kg, o si el lactato inicial es ≥ cuatro mmol / l (36 mg / dl), se deben medir la presión venosa central y la saturación de oxígeno venoso central . [10] Se debe volver a medir el lactato si el lactato inicial estaba elevado. [10] Sin embargo, la evidencia de la medición del lactato en el punto de atención sobre los métodos habituales de medición es escasa. [30]

Dentro de las doce horas, es esencial diagnosticar o excluir cualquier fuente de infección que requiera un control de la fuente emergente, como una infección necrosante de tejidos blandos, una infección que cause inflamación del revestimiento de la cavidad abdominal , una infección del conducto biliar o una infección intestinal. infarto. [10] Un órgano interno perforado (aire libre en una radiografía abdominal o una tomografía computarizada), una radiografía de tórax anormal compatible con neumonía (con opacificación focal) o petequias , púrpura o púrpura fulminante pueden indicar la presencia de una infección.

Definiciones

Pasos de la sepsis. Herramienta de formación para enseñar la progresión de las etapas de la sepsis

Anteriormente, se habían utilizado los criterios de SIRS para definir la sepsis. Si los criterios de SIRS son negativos, es muy poco probable que la persona tenga sepsis; si es positivo, existe una probabilidad moderada de que la persona tenga sepsis. Según SIRS, hubo diferentes niveles de sepsis: sepsis, sepsis grave y shock séptico. [18] La definición de SIRS se muestra a continuación:

  • SIRS es la presencia de dos o más de los siguientes: temperatura corporal anormal , frecuencia cardíaca , frecuencia respiratoria o gases en sangre y recuento de glóbulos blancos .
  • La sepsis se define como SIRS en respuesta a un proceso infeccioso. [32]
  • La sepsis grave se define como sepsis con disfunción orgánica o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (que se manifiesta como hipotensión, aumento de lactato o disminución de la diuresis ). La sepsis grave es una enfermedad infecciosa asociada con el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) [10]
  • El choque séptico es una sepsis grave más una presión arterial persistentemente baja , a pesar de la administración de líquidos por vía intravenosa. [10]

En 2016 se alcanzó un nuevo consenso para reemplazar el cribado por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con la evaluación secuencial de insuficiencia orgánica ( puntuación SOFA ) y la versión abreviada ( qSOFA ). [5] Los tres criterios para la puntuación qSOFA incluyen una frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 respiraciones por minuto, presión arterial sistólica de 100 mmHg o menos y estado mental alterado. [5] Se sospecha sepsis cuando se cumplen 2 de los criterios de qSOFA. [5] La puntuación SOFA estaba destinada a utilizarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se administra al ingreso a la UCI y luego se repite cada 48 horas, mientras que la qSOFA se puede utilizar fuera de la UCI. [21] Algunas de las ventajas de la puntuación qSOFA son que se puede administrar rápidamente y no requiere laboratorios. [21] Sin embargo, el American College of Chest Physicians (CHEST) expresó su preocupación de que los criterios de qSOFA y SOFA pueden llevar a un diagnóstico tardío de una infección grave, lo que lleva a un tratamiento retrasado. [33] Aunque los criterios de SIRS pueden ser demasiado sensibles y no lo suficientemente específicos para identificar la sepsis, SOFA también tiene sus limitaciones y no pretende reemplazar la definición de SIRS. [34] También se ha encontrado que qSOFA es poco sensible, aunque decentemente específico para el riesgo de muerte con SIRS, posiblemente mejor para la detección. [35]

Disfunción de órganos terminales

Entre los ejemplos de disfunción de órganos terminales se incluyen los siguientes: [36]

  • : Pulmones síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) ( PaO 2 / FiO 2 ratio de <300), relación diferente en el síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica
  • Cerebro: síntomas de encefalopatía que incluyen agitación, confusión, coma; las causas pueden incluir isquemia, hemorragia, formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos pequeños, microabscesos, leucoencefalopatía necrotizante multifocal
  • Hígado: interrupción de los manifiestos de la función de síntesis de proteínas de forma aguda como progresiva alteración de la coagulación de la sangre debido a una incapacidad para sintetizar factores de coagulación y la interrupción de las funciones metabólicas conduce a la alteración de la bilirrubina metabolismo, lo que resulta en el suero no conjugada elevados de bilirrubina niveles
  • Riñón: producción de orina baja o nula , anomalías electrolíticas o sobrecarga de volumen
  • Corazón: insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica , probablemente debido a señales químicas que deprimen la función de los miocitos, daño celular, que se manifiesta como una fuga de troponina (aunque no necesariamente de naturaleza isquémica)

Existen definiciones más específicas de disfunción de órganos terminales para SIRS en pediatría. [37]

  • Disfunción cardiovascular (después de la reanimación con líquidos con al menos 40 ml / kg de cristaloide)
    • hipotensión con presión arterial
    • requerimiento de vasopresores , o
    • dos de los siguientes criterios:
      • acidosis metabólica inexplicable con déficit de bases > 5 mEq / l
      • acidosis láctica : lactato sérico 2 veces el límite superior de lo normal
      • oliguria (diuresis <0,5 ml / kg / h )
      • llenado capilar prolongado > 5 segundos
      • Diferencia de temperatura entre el núcleo y la periferia > 3 ° C
  • Disfunción respiratoria (en ausencia de un defecto cardíaco cianótico o una enfermedad respiratoria crónica conocida )
    • la relación entre la presión parcial arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno en los gases inspirados (PaO 2 / FiO 2 ) <300 (la definición de lesión pulmonar aguda ), o
    • presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 )> 65 torr (20 mmHg ) sobre la PaCO 2 inicial (evidencia de insuficiencia respiratoria hipercápnica ), o
    • Requerimiento de oxígeno suplementario superior a FiO 2 0.5 para mantener la saturación de oxígeno ≥ 92%
  • Disfunción neurológica
    • Puntuación de coma de Glasgow (GCS) ≤ 11, o
    • estado mental alterado con caída en GCS de 3 o más puntos en una persona con retraso en el desarrollo / discapacidad intelectual
  • Disfunción hematológica
    • recuento de plaquetas <80.000 / mm 3 o 50% de caída desde el máximo en pacientes con trombocitopenia crónica, o
    • razón internacional normalizada (INR)> 2
    • Coagulación intravascular diseminada
  • Disfunción renal
    • creatinina sérica ≥ 2 veces el límite superior de lo normal para la edad o aumento del doble de la creatinina basal en personas con enfermedad renal crónica
  • Disfunción hepática (solo aplicable a bebés> 1 mes)
    • bilirrubina sérica total ≥ 4 mg / dl, o
    • alanina aminotransferasa (ALT) ≥ 2 veces el límite superior de la normalidad

Sin embargo, las definiciones de consenso continúan evolucionando, y la última amplía la lista de signos y síntomas de sepsis para reflejar la experiencia clínica al lado de la cama. [19]

Biomarcadores

Una revisión de 2013 concluyó que existe evidencia de calidad moderada para respaldar el uso del nivel de procalcitonina como método para distinguir la sepsis de las causas no infecciosas de SRIS. [29] La misma revisión encontró que la sensibilidad de la prueba era del 77% y la especificidad del 79%. Los autores sugirieron que la procalcitonina puede servir como un marcador de diagnóstico útil para la sepsis, pero advirtieron que su nivel por sí solo no establece definitivamente el diagnóstico. [29] Una revisión sistemática de 2012 encontró que el receptor activador del plasminógeno tipo uroquinasa soluble (SuPAR) es un marcador inespecífico de inflamación y no diagnostica con precisión la sepsis. [38] Esta misma revisión concluyó, sin embargo, que SuPAR tiene valor pronóstico, ya que los niveles más altos de SuPAR se asocian con una mayor tasa de muerte en aquellos con sepsis. [38] La medición en serie de los niveles de lactato (aproximadamente cada 4 a 6 horas) puede orientar el tratamiento y se relaciona con una menor mortalidad en la sepsis. [21]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la sepsis es amplio y tiene que examinar (para excluir) las condiciones no infecciosas que pueden causar los signos sistémicos del SRIS: abstinencia de alcohol , pancreatitis aguda , quemaduras , embolia pulmonar , tirotoxicosis , anafilaxia , insuficiencia suprarrenal y shock neurogénico. . [20] [39] Los síndromes hiperinflamatorios como la linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) pueden tener síntomas similares y se encuentran en el diagnóstico diferencial. [40]

Sepsis neonatal

En el uso clínico común, la sepsis neonatal se refiere a una infección bacteriana del torrente sanguíneo en el primer mes de vida, como meningitis , neumonía , pielonefritis o gastroenteritis , [41] pero la sepsis neonatal también puede deberse a una infección con hongos, virus o parásitos. [41] Los criterios con respecto al compromiso hemodinámico o la insuficiencia respiratoria no son útiles porque se presentan demasiado tarde para la intervención.

La sepsis es causada por una combinación de factores relacionados con el patógeno o patógenos invasores particulares y con el estado del sistema inmunológico del huésped. [42] La fase temprana de la sepsis caracterizada por una inflamación excesiva (que a veces resulta en una tormenta de citocinas ) puede ir seguida de un período prolongado de funcionamiento disminuido del sistema inmunológico . [43] [9] Cualquiera de estas fases puede resultar fatal. Por otro lado, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ocurre en personas sin presencia de infección, por ejemplo, en aquellas con quemaduras , politraumatismos o el estado inicial de pancreatitis y neumonitis química . Sin embargo, la sepsis también causa una respuesta similar al SIRS. [18]

Factores microbianos

Los factores de virulencia bacteriana , como el glucocáliz y diversas adhesinas , permiten la colonización, la evasión inmunitaria y el establecimiento de la enfermedad en el huésped. [42] Se cree que la sepsis causada por bacterias gramnegativas se debe en gran medida a una respuesta del huésped al componente lípido A del lipopolisacárido , también llamado endotoxina . [44] [45] La sepsis causada por bacterias grampositivas puede resultar de una respuesta inmunológica al ácido lipoteicoico de la pared celular . [46] Las exotoxinas bacterianas que actúan como superantígenos también pueden causar sepsis. [42] Los superantígenos se unen simultáneamente al complejo principal de histocompatibilidad ya los receptores de células T en ausencia de presentación de antígenos . Esta interacción forzada del receptor induce la producción de señales químicas proinflamatorias ( citocinas ) por parte de las células T. [42]

Hay una serie de factores microbianos que pueden causar la cascada inflamatoria séptica típica . Un patógeno invasor se reconoce por sus patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Los ejemplos de PAMP incluyen lipopolisacáridos y flagelina en bacterias gramnegativas, dipéptido de muramil en el peptidoglicano de la pared celular bacteriana grampositiva y ADN bacteriano CpG . Estos PAMP son reconocidos por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) del sistema inmunológico innato, que puede estar unido a la membrana o ser citosólico. [47] Hay cuatro familias de PRRs: el -como peaje receptores , la lectina de tipo C receptores, la NOD-como receptores , y la RIG-I-like receptors . Invariablemente, la asociación de un PAMP y un PRR provocará una serie de cascadas de señalización intracelular. En consecuencia, los factores de transcripción como el factor nuclear kappa B y la proteína activadora 1 regularán positivamente la expresión de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. [48]

Factores del huésped

Tras la detección de antígenos microbianos , se activa el sistema inmunológico sistémico del huésped. Las células inmunes no solo reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos, sino también los patrones moleculares asociados al daño de los tejidos dañados. Entonces se activa una respuesta inmune incontrolada porque los leucocitos no se reclutan en el sitio específico de la infección, sino que se reclutan en todo el cuerpo. Luego, se produce un estado de inmunosupresión cuando la célula auxiliar T proinflamatoria 1 (TH1) se desplaza a TH2, [49] mediada por la interleucina 10 , que se conoce como "síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria". [24] La apoptosis (muerte celular) de los linfocitos empeora aún más la inmunosupresión. Los neutrófilos , monocitos , macrófagos , células dendríticas , células T CD4 + y células B sufren apoptosis, mientras que las células T reguladoras son más resistentes a la apoptosis. [9] Posteriormente, se produce una falla orgánica múltiple porque los tejidos no pueden usar el oxígeno de manera eficiente debido a la inhibición de la citocromo c oxidasa . [49]

Las respuestas inflamatorias causan el síndrome de disfunción de múltiples órganos a través de varios mecanismos, como se describe a continuación. El aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares provoca la fuga de líquidos hacia los alvéolos, lo que resulta en edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La utilización deficiente de oxígeno en el hígado altera el transporte de sales biliares y causa ictericia (coloración amarillenta de la piel). En los riñones, la oxigenación inadecuada da como resultado una lesión de las células epiteliales tubulares (de las células que recubren los túbulos renales) y, por lo tanto, causa una lesión renal aguda (LRA). Mientras tanto, en el corazón, la alteración del transporte de calcio y la baja producción de trifosfato de adenosina (ATP) pueden causar depresión miocárdica, reduciendo la contractilidad cardíaca y provocando insuficiencia cardíaca . En el tracto gastrointestinal , el aumento de la permeabilidad de la mucosa altera la microflora, provocando hemorragia mucosa e íleo paralítico . En el sistema nervioso central , el daño directo de las células cerebrales y las alteraciones de las neurotransmisiones provocan una alteración del estado mental. [50] Las citocinas como el factor de necrosis tumoral , la interleucina 1 y la interleucina 6 pueden activar factores de procoagulación en las células que recubren los vasos sanguíneos , lo que provoca daño endotelial. La superficie endotelial dañada inhibe las propiedades anticoagulantes y aumenta la antifibrinólisis , lo que puede provocar coagulación intravascular, formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos pequeños y fallo multiorgánico . [51]

La presión arterial baja que se observa en las personas con sepsis es el resultado de varios procesos, incluida la producción excesiva de sustancias químicas que dilatan los vasos sanguíneos como el óxido nítrico , una deficiencia de sustancias químicas que contraen los vasos sanguíneos como la vasopresina y la activación de los canales de potasio sensibles al ATP. . [52] En aquellos con sepsis grave y choque séptico, esta secuencia de eventos conduce a un tipo de choque circulatorio conocido como choque distributivo . [53]

Se administran líquidos por vía intravenosa

El reconocimiento temprano y el manejo enfocado pueden mejorar los resultados en la sepsis. Las recomendaciones profesionales actuales incluyen una serie de acciones ("paquetes") que deben seguirse lo antes posible después del diagnóstico. Dentro de las primeras tres horas, alguien con sepsis debería haber recibido antibióticos y líquidos intravenosos si hay evidencia de presión arterial baja u otra evidencia de suministro de sangre inadecuado a los órganos (como lo demuestra un nivel elevado de lactato); También deben obtenerse hemocultivos dentro de este período de tiempo. Después de seis horas, la presión arterial debe ser adecuada, debe realizarse un estrecho control de la presión arterial y el suministro de sangre a los órganos, y debe medirse nuevamente el lactato si inicialmente se elevó. [10] Un paquete relacionado, el " Sepsis Six ", se usa ampliamente en el Reino Unido ; esto requiere la administración de antibióticos dentro de una hora después del reconocimiento, hemocultivos, determinación de lactato y hemoglobina, monitoreo de la producción de orina, alto flujo de oxígeno y fluidos intravenosos. [54] [55]

Además de la administración oportuna de líquidos y antibióticos , el tratamiento de la sepsis también implica el drenaje quirúrgico de las acumulaciones de líquido infectadas y el apoyo adecuado para la disfunción orgánica. Esto puede incluir hemodiálisis en la insuficiencia renal , ventilación mecánica en la disfunción pulmonar , transfusión de productos sanguíneos y terapia con fármacos y fluidos para la insuficiencia circulatoria. Asegurar una nutrición adecuada, preferiblemente mediante alimentación enteral , pero si es necesario, mediante nutrición parenteral, es importante durante una enfermedad prolongada. [10] También se pueden usar medicamentos para prevenir la trombosis venosa profunda y las úlceras gástricas . [10]

Antibióticos

Se recomiendan dos conjuntos de hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos) sin retrasar el inicio de los antibióticos. Se recomiendan cultivos de otros sitios como secreciones respiratorias, orina, heridas, líquido cefalorraquídeo y sitios de inserción de catéteres (in situ durante más de 48 horas) si se sospecha de infecciones en estos sitios. [6] En sepsis grave y choque séptico, se recomiendan antibióticos de amplio espectro (generalmente dos, un antibiótico β-lactámico con cobertura amplia o carbapenem de amplio espectro combinado con fluoroquinolonas , macrólidos o aminoglucósidos ). La elección de los antibióticos es importante para determinar la supervivencia de la persona. [53] [6] Algunos recomiendan que se administren dentro de una hora después de hacer el diagnóstico, indicando que por cada hora de retraso en la administración de antibióticos, hay un aumento asociado de la mortalidad del 6%. [32] [53] Otros no encontraron ningún beneficio con la administración temprana. [56]

Varios factores determinan la elección más adecuada para el régimen antibiótico inicial. Estos factores incluyen patrones locales de sensibilidad bacteriana a los antibióticos, si se cree que la infección es una infección adquirida en el hospital o en la comunidad, y qué sistemas de órganos se cree que están infectados. [53] [21] Los regímenes de antibióticos deben reevaluarse diariamente y reducirse si corresponde. La duración del tratamiento es típicamente de 7 a 10 días y el tipo de antibiótico utilizado depende de los resultados de los cultivos. Si el resultado del cultivo es negativo, los antibióticos deben reducirse de acuerdo con la respuesta clínica de la persona o detenerse por completo si no hay una infección para disminuir las posibilidades de que la persona esté infectada con múltiples organismos resistentes a los medicamentos . En el caso de personas con alto riesgo de infección por múltiples organismos resistentes a fármacos como Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter baumannii , se recomienda la adición de un antibiótico específico para el organismo gramnegativo. Para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), se recomienda la vancomicina o la teicoplanina . Para la infección por Legionella , se elige la adición de macrólidos o fluoroquinolonas . Si se sospecha una infección por hongos , se elige una equinocandina , como caspofungina o micafungina , para personas con sepsis grave, seguida de triazol ( fluconazol e itraconazol ) para personas menos enfermas. [6] No se recomienda la profilaxis antibiótica prolongada en personas con SRIS sin ningún origen infeccioso, como pancreatitis aguda y quemaduras, a menos que se sospeche sepsis. [6]

La dosificación de aminoglucósido una vez al día es suficiente para alcanzar la concentración plasmática máxima para una respuesta clínica sin toxicidad renal. Mientras tanto, para los antibióticos con distribución de bajo volumen (vancomicina, teicoplanina, colistina), se requiere una dosis de carga para lograr un nivel terapéutico adecuado para combatir las infecciones. Las infusiones frecuentes de antibióticos betalactámicos sin exceder la dosis diaria total ayudarían a mantener el nivel de antibióticos por encima de la concentración mínima inhibitoria (MIC), proporcionando así una mejor respuesta clínica. [6] Administrar antibióticos betalactámicos de forma continua puede ser mejor que administrarlos de forma intermitente. [57] El acceso a la monitorización de fármacos terapéuticos es importante para garantizar un nivel terapéutico adecuado y, al mismo tiempo, evitar que el fármaco alcance un nivel tóxico. [6]

Líquidos intravenosos

La campaña Surviving Sepsis ha recomendado que se administren 30 ml / kg de líquido a adultos en las primeras tres horas, seguido de una titulación de líquidos de acuerdo con la presión arterial, la producción de orina, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno con una presión arterial media (PAM) objetivo de 65 mmHg. [6] En niños, una cantidad inicial de 20 ml / kg es razonable en estado de shock. [58] En casos de sepsis grave y choque séptico en los que se utiliza un catéter venoso central para medir la presión arterial de forma dinámica, se deben administrar líquidos hasta que la presión venosa central alcance los 8-12 mmHg. [52] Una vez que se cumplen estos objetivos, se optimiza la saturación de oxígeno venosa central (ScvO2), es decir, la saturación de oxígeno de la sangre venosa a medida que regresa al corazón medida en la vena cava. [6] Si el ScvO2 es menor que 70%, la sangre se puede administrar para alcanzar una concentración de hemoglobina / 10 g dL y luego inotrópicos se añaden hasta que el ScvO2 está optimizado. [42] En aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y suficiente líquido sanguíneo tisular, se deben administrar más líquidos con cuidado. [10]

Se recomienda la solución cristaloide como el líquido de elección para la reanimación. [6] Se puede usar albúmina si se requiere una gran cantidad de cristaloides para la reanimación. [6] Las soluciones cristaloides muestran poca diferencia con el hidroxietil almidón en términos de riesgo de muerte. [59] Los almidones también conllevan un mayor riesgo de lesión renal aguda , [59] [60] y la necesidad de transfusión de sangre. [61] [62] Varias soluciones coloides (como la gelatina modificada) no tienen ninguna ventaja sobre los cristaloides. [59] La albúmina tampoco parece ser beneficiosa sobre los cristaloides. [63]

Productos de sangre

La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomendó una transfusión de concentrados de glóbulos rojos para niveles de hemoglobina por debajo de 70 g / L si no hay isquemia miocárdica , hipoxemia o hemorragia aguda. [6] En un ensayo de 2014, las transfusiones de sangre para mantener la hemoglobina objetivo por encima de 70 o 90 g / L no marcaron ninguna diferencia en las tasas de supervivencia; mientras tanto, aquellos con un umbral de transfusión más bajo recibieron menos transfusiones en total. [64] No se recomienda la eritropoyetina en el tratamiento de la anemia con choque séptico porque puede precipitar eventos de coagulación sanguínea . La transfusión de plasma fresco congelado generalmente no corrige las anomalías de la coagulación subyacentes antes de un procedimiento quirúrgico planificado. Sin embargo, se sugiere la transfusión de plaquetas para recuentos de plaquetas por debajo de (10 × 10 9 / L) sin ningún riesgo de hemorragia, o (20 × 10 9 / L) con alto riesgo de hemorragia, o (50 × 10 9 / L) con activo sangrado, antes de una cirugía planificada o un procedimiento invasivo. [6] No se recomienda la inmunoglobulina intravenosa porque sus efectos beneficiosos son inciertos. [6] Las preparaciones monoclonales y policlonales de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) no reducen la tasa de muerte en recién nacidos y adultos con sepsis. [65] La evidencia del uso de preparaciones policlonales de IgM enriquecidas con IgM es inconsistente. [65] Por otro lado, el uso de antitrombina para tratar la coagulación intravascular diseminada tampoco es útil. Mientras tanto, la técnica de purificación de sangre (como hemoperfusión , filtración de plasma y adsorción por filtración de plasma acoplada) para eliminar mediadores inflamatorios y toxinas bacterianas de la sangre tampoco demuestra ningún beneficio de supervivencia para el choque séptico. [6]

Vasopresores

Si la persona ha sido reanimada con suficiente líquido pero la presión arterial media no es superior a 65 mmHg, se recomiendan vasopresores . [6] La norepinefrina (noradrenalina) se recomienda como la elección inicial. [6] El retraso en el inicio de la terapia con vasopresores durante el choque séptico se asocia con un aumento de la mortalidad. [66]

La norepinefrina se usa a menudo como tratamiento de primera línea para el shock séptico hipotensivo porque la evidencia muestra que hay una deficiencia relativa de vasopresina cuando el shock continúa durante 24 a 48 horas. [67] La noradrenalina aumenta la presión arterial a través de un efecto de vasoconstricción, con poco efecto sobre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. [6] En algunas personas, la dosis requerida de vasopresor necesaria para aumentar la presión arterial media puede llegar a ser excesivamente alta y volverse tóxica. [68] Para reducir la dosis requerida de vasopresor, se puede agregar epinefrina. [68] La epinefrina no se usa a menudo como tratamiento de primera línea para el shock hipotensivo porque reduce el flujo sanguíneo a los órganos abdominales y aumenta los niveles de lactato. [67] La vasopresina se puede utilizar en el choque séptico porque los estudios han demostrado que hay una deficiencia relativa de vasopresina cuando el choque continúa durante 24 a 48 horas. Sin embargo, la vasopresina reduce el flujo sanguíneo al corazón, los dedos de las manos y los pies y los órganos abdominales, lo que provoca una falta de suministro de oxígeno a estos tejidos. [6] Por lo general, no se recomienda la dopamina . Aunque la dopamina es útil para aumentar el volumen sistólico del corazón, causa más ritmos cardíacos anormales que la norepinefrina y también tiene un efecto inmunosupresor. No se ha demostrado que la dopamina tenga propiedades protectoras en los riñones. [6] La dobutamina también se puede usar en el shock séptico hipotensivo para aumentar el gasto cardíaco y corregir el flujo sanguíneo a los tejidos. [69] La dobutamina no se usa con tanta frecuencia como la epinefrina debido a sus efectos secundarios asociados, que incluyen la reducción del flujo sanguíneo al intestino. [69] Además, la dobutamina aumenta el gasto cardíaco al aumentar de manera anormal la frecuencia cardíaca. [69]

Esteroides

El uso de esteroides en la sepsis es controvertido. [70] Los estudios no brindan una imagen clara de si deben usarse glucocorticoides y cuándo . [71] La campaña Surviving Sepsis Campaign de 2016 recomienda dosis bajas de hidrocortisona solo si los líquidos intravenosos y los vasopresores no pueden tratar adecuadamente el shock séptico. [6] Una revisión Cochrane de 2019 encontró evidencia de beneficio de baja calidad, [12] al igual que dos revisiones de 2019. [13] [72]

Durante una enfermedad crítica, puede ocurrir un estado de insuficiencia suprarrenal y resistencia tisular a los corticosteroides . Esto se ha denominado insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades graves . [73] El tratamiento con corticosteroides podría ser más beneficioso en aquellos con choque séptico y SDRA grave temprano, mientras que su función en otros, como aquellos con pancreatitis o neumonía grave, no está clara. [73] Sin embargo, la forma exacta de determinar la insuficiencia de corticosteroides sigue siendo problemática. Debe sospecharse en aquellos que responden mal a la reanimación con líquidos y vasopresores. No se recomiendan las pruebas de estimulación con ACTH [73] ni los niveles aleatorios de cortisol para confirmar el diagnóstico. [6] El método para suspender los glucocorticoides es variable y no está claro si deben reducirse lentamente o simplemente suspenderse abruptamente. Sin embargo, la campaña Surviving Sepsis de 2016 recomendó reducir gradualmente los esteroides cuando ya no se necesiten vasopresores. [6]

Anestesia

Un objetivo de volumen tidal de 6 ml / kg de peso predicho cuerpo (PBW) y una meseta de presión de menos de 30 cm H 2 O se recomienda para aquellos que requieren ventilación debido a SDRA grave sepsis inducida. La presión espiratoria final positiva alta (PEEP) se recomienda para el SDRA de moderado a grave en la sepsis, ya que abre más unidades pulmonares para el intercambio de oxígeno. El peso corporal previsto se calcula en función del sexo y la altura, y hay herramientas disponibles para ello. [74] Las maniobras de reclutamiento pueden ser necesarias para el SDRA grave elevando brevemente la presión transpulmonar. Se recomienda elevar la cabecera de la cama si es posible para mejorar la ventilación. Sin embargo, los agonistas de los receptores adrenérgicos β2 no se recomiendan para tratar el ARDS porque pueden reducir las tasas de supervivencia y precipitar ritmos cardíacos anormales . Una prueba de respiración espontánea con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), pieza en T o aumento de la presión inspiratoria puede ser útil para reducir la duración de la ventilación. Minimizar la sedación intermitente o continua es útil para reducir la duración de la ventilación mecánica. [6]

Se recomienda anestesia general para personas con sepsis que requieren procedimientos quirúrgicos para eliminar la fuente infecciosa. Por lo general, se utilizan anestésicos por inhalación e intravenosa. Los requisitos de anestésicos pueden reducirse en la sepsis. Los anestésicos inhalados pueden reducir el nivel de citocinas proinflamatorias, alterando la adhesión y proliferación de leucocitos, induciendo la apoptosis (muerte celular) de los linfocitos, posiblemente con un efecto tóxico sobre la función mitocondrial . [49] Aunque el etomidato tiene un efecto mínimo en el sistema cardiovascular, a menudo no se recomienda como medicamento para ayudar con la intubación en esta situación debido a la preocupación de que pueda provocar una función suprarrenal deficiente y un mayor riesgo de muerte. [75] [76] La pequeña cantidad de evidencia que existe, sin embargo, no ha encontrado un cambio en el riesgo de muerte con etomidato. [77]

No se sugiere el uso de agentes paralíticos en casos de sepsis en ausencia de SDRA , ya que un creciente cuerpo de evidencia apunta a duraciones reducidas de la ventilación mecánica , la UCI y las estancias hospitalarias. [10] Sin embargo, el uso de paralíticos en los casos de SDRA sigue siendo controvertido. Cuando se usan apropiadamente, los paralíticos pueden ayudar a la ventilación mecánica exitosa, sin embargo, la evidencia también ha sugerido que la ventilación mecánica en la sepsis grave no mejora el consumo y la entrega de oxígeno. [10]

Fuente de control

El control de la fuente se refiere a intervenciones físicas para controlar un foco de infección y reducir las condiciones favorables para el crecimiento de microorganismos o el deterioro de las defensas del huésped, como el drenaje de pus de un absceso . Es uno de los procedimientos más antiguos para el control de infecciones, dando lugar a la frase latina Ubi pus, ibi evacua , y sigue siendo importante a pesar de la aparición de tratamientos más modernos. [78] [79]

Terapia temprana dirigida a objetivos

La terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT, por sus siglas en inglés) es un enfoque para el tratamiento de la sepsis grave durante las primeras 6 horas después del diagnóstico. [80] Es un enfoque escalonado, con el objetivo fisiológico de optimizar la precarga, la poscarga y la contractilidad cardíacas. [81] Incluye la administración temprana de antibióticos. [81] La EGDT también implica el monitoreo de parámetros hemodinámicos e intervenciones específicas para lograr los objetivos clave de reanimación, que incluyen mantener una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg, una presión arterial media de entre 65 y 90 mmHg, una saturación venosa central de oxígeno (ScvO 2 ) superior al 70% y una diuresis superior a 0,5 ml / kg / hora. El objetivo es optimizar el suministro de oxígeno a los tejidos y lograr un equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno sistémico. [81] Una disminución apropiada del lactato sérico puede ser equivalente a ScvO 2 y más fácil de obtener. [82]

En el ensayo original, se descubrió que la terapia temprana dirigida por objetivos reducía la mortalidad del 46,5% al ​​30,5% en aquellos con sepsis, [81] y la campaña Surviving Sepsis Campaign ha recomendado su uso. [10] Sin embargo, tres grandes ensayos controlados aleatorios más recientes (ProCESS, ARISE y ProMISe) no demostraron un beneficio en la mortalidad a los 90 días de la terapia temprana dirigida por objetivos en comparación con la terapia estándar en la sepsis grave. [83] Es probable que algunas partes de EGDT sean más importantes que otras. [83] Después de estos ensayos, el uso de EGDT todavía se considera razonable. [84]

Recién nacidos

La sepsis neonatal puede ser difícil de diagnosticar ya que los recién nacidos pueden ser asintomáticos. [85] Si un recién nacido muestra signos y síntomas que sugieren sepsis, los antibióticos se inician de inmediato y se cambian para apuntar a un organismo específico identificado mediante pruebas de diagnóstico o se suspenden después de descartar una causa infecciosa de los síntomas. [86] A pesar de la intervención temprana, la muerte ocurre en el 13% de los niños que desarrollan shock séptico, y el riesgo se basa en parte en otros problemas de salud. Aquellos sin insuficiencia multiorgánica o que requieren solo un agente inotrópico, la mortalidad es baja. [87]

Otro

El tratamiento de la fiebre en la sepsis, incluidas las personas en shock séptico, no se ha asociado con ninguna mejora en la mortalidad durante un período de 28 días. [88] El tratamiento de la fiebre todavía se produce por otras razones. [89] [90]

Una revisión Cochrane de 2012 concluyó que la N-acetilcisteína no reduce la mortalidad en personas con SRIS o sepsis y puede incluso ser perjudicial. [91]

La proteína C activada recombinante ( drotrecogina alfa ) se introdujo originalmente para la sepsis grave (identificada por una puntuación APACHE II alta), donde se pensaba que confiere un beneficio de supervivencia. [80] Sin embargo, estudios posteriores mostraron que aumentó los eventos adversos, en particular el riesgo de hemorragia, y no disminuyó la mortalidad. [92] Se retiró de la venta en 2011. [92] Otro medicamento conocido como eritoran tampoco ha mostrado beneficio. [93]

En aquellos con niveles altos de azúcar en sangre, se recomienda la insulina para reducirlos a 7.8-10 mmol / L (140-180 mg / dL), con niveles más bajos que pueden empeorar los resultados. [94] Los niveles de glucosa tomados de la sangre capilar deben interpretarse con cuidado porque tales mediciones pueden no ser precisas. Si una persona tiene un catéter arterial, se recomienda sangre arterial para la prueba de glucosa en sangre. [6]

Si está indicado, se puede utilizar terapia de reemplazo renal intermitente o continua . Sin embargo, el bicarbonato de sodio no se recomienda para una persona con acidosis láctica secundaria a hipoperfusión. Se recomiendan la heparina de bajo peso molecular (HBPM), la heparina no fraccionada (HNF) y la profilaxis mecánica con dispositivos de compresión neumática intermitente para cualquier persona con sepsis con riesgo moderado a alto de tromboembolismo venoso . [6] La prevención de úlceras por estrés con inhibidor de la bomba de protones (IBP) y antagonista H2 es útil en una persona con factores de riesgo de desarrollar hemorragia gastrointestinal superior (HDA), como ventilación mecánica durante más de 48 horas, trastornos de la coagulación, enfermedad hepática, y terapia de reemplazo renal. [6] Lograr la alimentación enteral parcial o total (suministro de nutrientes a través de una sonda de alimentación ) se elige como el mejor enfoque para proporcionar nutrición a una persona que está contraindicada para la ingesta oral o que no puede tolerarla oralmente en los primeros siete días de sepsis en comparación. a la nutrición intravenosa . Sin embargo, los ácidos grasos omega-3 no se recomiendan como suplementos inmunológicos para una persona con sepsis o shock séptico. Se recomienda el uso de agentes procinéticos como metoclopramida , domperidona y eritromicina para aquellos que son sépticos e incapaces de tolerar la alimentación enteral. Sin embargo, estos agentes pueden precipitar la prolongación del intervalo QT y, en consecuencia, provocar una arritmia ventricular como torsades de pointes . El uso de agentes procinéticos debe reevaluarse diariamente y suspenderse si ya no está indicado. [6]

La sepsis resultará fatal en aproximadamente el 24,4% de las personas, y el shock séptico resultará fatal en el 34,7% de las personas dentro de los 30 días (32,2% y 38,5% después de 90 días). [95] El lactato es un método útil para determinar el pronóstico; los que tienen un nivel superior a 4 mmol / L tienen una mortalidad del 40% y los que tienen un nivel inferior a 2 mmol / L tienen una mortalidad inferior al 15%. . [32]

Hay varios sistemas de estratificación pronóstica, como APACHE II y Mortality in Emergency Department Sepsis. APACHE II tiene en cuenta la edad de la persona, la afección subyacente y diversas variables fisiológicas para obtener estimaciones del riesgo de muerte por sepsis grave. De las covariables individuales, la gravedad de la enfermedad subyacente influye más fuertemente en el riesgo de muerte. El choque séptico también es un fuerte predictor de mortalidad a corto y largo plazo. Las tasas de letalidad son similares para la sepsis grave con cultivo positivo y negativo. La puntuación de Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) es más simple y útil en el entorno del departamento de emergencias. [96]

Algunas personas pueden experimentar un deterioro cognitivo severo a largo plazo después de un episodio de sepsis grave, pero la ausencia de datos neuropsicológicos de referencia en la mayoría de las personas con sepsis dificulta la cuantificación o el estudio de la incidencia. [97]

La sepsis causa millones de muertes en todo el mundo cada año y es la causa más común de muerte en personas que han sido hospitalizadas. [4] [80] Se estima que el número de casos nuevos de sepsis en todo el mundo es de 18 millones de casos por año. [98] En los Estados Unidos, la sepsis afecta aproximadamente a 3 de cada 1.000 personas, [32] y la sepsis grave contribuye a más de 200.000 muertes por año. [99]

La septicemia ocurre en 1 a 2% de todas las hospitalizaciones y representa hasta el 25% de la utilización de las camas de la UCI. Debido a que rara vez se informa como un diagnóstico primario (a menudo es una complicación del cáncer u otra enfermedad), es probable que se subestimen las tasas de incidencia, mortalidad y morbilidad de la sepsis. [42] Un estudio de los estados de EE. UU. Encontró aproximadamente 651 hospitalizaciones por cada 100.000 habitantes con un diagnóstico de sepsis en 2010. [100] Es la segunda causa principal de muerte en unidades de cuidados intensivos no coronarios (UCI) y la décima más -causa común de muerte en general (la primera fue una enfermedad cardíaca). [101] Los niños menores de 12 meses y los ancianos tienen la incidencia más alta de sepsis grave. [42] Entre las personas de EE. UU. Que tuvieron múltiples ingresos hospitalarios por sepsis en 2010, los que fueron dados de alta a un centro de enfermería especializada o atención a largo plazo después de la hospitalización inicial tenían más probabilidades de ser readmitidos que los que recibieron otro tipo de atención. [100] Un estudio de 18 estados de EE. UU. Encontró que, entre las personas con Medicare en 2011, la sepsis fue la segunda razón principal más común de readmisión dentro de los 30 días. [102]

Varias condiciones médicas aumentan la susceptibilidad de una persona a las infecciones y al desarrollo de sepsis. Los factores de riesgo de sepsis comunes incluyen la edad (especialmente los muy jóvenes y los ancianos); afecciones que debilitan el sistema inmunológico, como cáncer , diabetes o ausencia de bazo ; y traumatismos y quemaduras graves . [2] [103] [104]

De 1979 a 2000, los datos de la Encuesta Nacional de Egresos Hospitalarios de los Estados Unidos mostraron que la incidencia de sepsis se multiplicó por cuatro, a 240 casos por 100.000 habitantes, con una incidencia más alta en hombres en comparación con mujeres. Sin embargo, se ha estimado que la prevalencia global de sepsis es mayor en mujeres. [16] Durante el mismo período de tiempo, la tasa de letalidad hospitalaria se redujo del 28% al 18%. Sin embargo, según la muestra nacional de pacientes hospitalizados de los Estados Unidos, la incidencia de sepsis grave aumentó de 200 por 10.000 habitantes en 2003 a 300 casos en 2007 para la población de más de 18 años. La tasa de incidencia es particularmente alta entre los lactantes, con una incidencia de 500 casos por 100.000 habitantes. La mortalidad relacionada con la sepsis aumenta con la edad, de menos del 10% en el grupo de edad de 3 a 5 años al 60% en la sexta década de la vida. [23] El aumento en la edad promedio de la población, junto con la presencia de más personas con enfermedades crónicas o con medicamentos inmunosupresores , y también el aumento en el número de procedimientos invasivos que se realizan, ha llevado a una mayor tasa de sepsis. [24]

Personificación de la septicemia , llevando un aerosol marcado como " Veneno "

El término "σήψις" (sepsis) fue introducido por Hipócrates en el siglo IV a. C. y significaba el proceso de descomposición de la materia orgánica. [105] [106] [107] En el siglo XI, Avicena usó el término "pudrición de la sangre" para las enfermedades relacionadas con un proceso purulento severo . Aunque ya se había observado una toxicidad sistémica grave, no fue hasta el siglo XIX cuando se utilizó el término específico, sepsis, para esta afección.

Los términos "septicemia", también deletreados "septicemia", y "envenenamiento de la sangre" se refieren a los microorganismos o sus toxinas en la sangre. La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (ICD) versión 9, que estuvo en uso en los EE. UU. Hasta 2013, utilizó el término septicemia con numerosos modificadores para diferentes diagnósticos, como "septicemia estreptocócica". [108] Todos esos diagnósticos se han convertido en sepsis, nuevamente con modificadores, en la CIE-10 , como "Sepsis debida a estreptococos". [108]

Los términos actuales dependen del microorganismo presente: bacteriemia si las bacterias están presentes en la sangre en niveles anormales y son el problema causante, viremia para los virus y fungemia para un hongo . [109]

A fines del siglo XIX, se creía ampliamente que los microbios producían sustancias que podían dañar al huésped mamífero y que las toxinas solubles liberadas durante la infección causaban la fiebre y el shock que eran comunes durante las infecciones graves. Pfeiffer acuñó el término endotoxina a principios del siglo XX para denotar el principio pirogénico asociado con Vibrio cholerae . Pronto se descubrió que la mayoría de las bacterias gramnegativas, y quizás todas, expresaban las endotoxinas . El carácter lipopolisacárido de las endotoxinas entéricas fue aclarado en 1944 por Shear. [110] El carácter molecular de este material fue determinado por Luderitz et al. en 1973. [111]

En 1965 se descubrió que una cepa de ratón C3H / HeJ era inmune al choque inducido por endotoxinas. [112] El locus genético de este efecto se denominó Lps . También se descubrió que estos ratones eran hipersensibles a la infección por bacterias gramnegativas. [113] Estas observaciones finalmente se vincularon en 1998 por el descubrimiento del gen 4 del receptor tipo toll (TLR 4). [114] El trabajo de mapeo genético, realizado durante un período de cinco años, mostró que TLR4 era el único locus candidato dentro de la región crítica de Lps; esto implicaba fuertemente que una mutación dentro de TLR4 debe explicar el fenotipo de resistencia a lipopolisacáridos. Se descubrió que el defecto en el gen TLR4 que condujo al fenotipo resistente a endotoxinas se debía a una mutación en el citoplasma . [115]

La controversia se produjo en la comunidad científica sobre el uso de modelos de ratón en la investigación de la sepsis en 2013 cuando los científicos publicaron una revisión del sistema inmunológico del ratón en comparación con el sistema inmunológico humano y mostraron que a nivel de sistemas, los dos funcionaban de manera muy diferente; los autores señalaron que, a la fecha de su artículo, se habían realizado más de 150 ensayos clínicos de sepsis en humanos, casi todos respaldados por datos prometedores en ratones y que todos habían fracasado. Los autores pidieron abandonar el uso de modelos de ratón en la investigación de la sepsis; otros lo rechazaron, pero pidieron más cautela al interpretar los resultados de los estudios con ratones [116] y un diseño más cuidadoso de los estudios preclínicos. [117] [118] [119] [120] Un enfoque es confiar más en el estudio de biopsias y datos clínicos de personas que han tenido sepsis, para tratar de identificar biomarcadores y objetivos farmacológicos para la intervención. [121]

Ciencias económicas

La sepsis fue la afección más cara tratada en las estadías hospitalarias de Estados Unidos en 2013, con un costo total de $ 23.6 mil millones por casi 1.3 millones de hospitalizaciones. [122] Los costos de las hospitalizaciones por sepsis se cuadriplicaron con creces desde 1997 con un aumento anual del 11,5 por ciento. [123] Según el pagador, fue la afección más costosa facturada a Medicare y los no asegurados, la segunda más costosa facturada a Medicaid y la cuarta más costosa facturada a un seguro privado . [122]

Educación

En 2002 se estableció una gran colaboración internacional titulada " Surviving Sepsis Campaign " [124] para educar a las personas sobre la sepsis y mejorar los resultados con sepsis. La Campaña ha publicado una revisión basada en la evidencia de las estrategias de manejo de la sepsis grave, con el objetivo de publicar un conjunto completo de pautas en los años siguientes. [80]

Sepsis Alliance es una organización benéfica que se creó para crear conciencia sobre la sepsis entre el público en general y los profesionales de la salud. [125]

Cambios de estrategia fenotípica de microbios capaces de provocar sepsis

Algunos autores sugieren que el inicio de la sepsis por los miembros normalmente mutualistas (o neutrales) del microbioma no siempre puede ser un efecto secundario accidental del deterioro del sistema inmunológico del huésped. Más bien, a menudo es una respuesta microbiana adaptativa a una disminución repentina de las posibilidades de supervivencia del huésped. Bajo este escenario, las especies de microbios que provocan sepsis se benefician de monopolizar el futuro cadáver, utilizar su biomasa como descomponedora y luego transmitirse a través del suelo o el agua para establecer relaciones mutualistas con nuevos individuos. Las bacterias Streptococcus pneumoniae , Escherichia coli , Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Klebsiella spp., Clostridium spp., Lactobacillus spp., Bacteroides spp. y los hongos Candida spp. son todos capaces de un nivel tan alto de plasticidad fenotípica . Evidentemente, no todos los casos de sepsis surgen a través de tales cambios de estrategia microbiana adaptativa. [126]

  1. ^ "Colección de hemocultivo" (PDF) . Laboratorios WVUH. 7 de abril de 2012 . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  2. ^ a b c d e f g h yo j "Preguntas y respuestas sobre sepsis" . cdc.gov . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 22 de mayo de 2014. Archivado desde el original el 4 de diciembre de 2014 . Consultado el 28 de noviembre de 2014 .
  3. ^ a b c d e f g h yo Jui J y col. ( Colegio Americano de Médicos de Emergencia ) (2011). "Capítulo 146: Choque séptico". En Tintinalli JE, et al. (eds.). Medicina de emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa (7ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill . págs. 1003-14. ISBN 9780071484800.
  4. ^ a b Deutschman CS, Tracey KJ (abril de 2014). "Sepsis: dogma actual y nuevas perspectivas" . La inmunidad . 40 (4): 463–75. doi : 10.1016 / j.immuni.2014.04.001 . PMID  24745331 .
  5. ^ a b c d e f g h Singer M, Deutschman CS y col. (Febrero de 2016). "Las definiciones del tercer consenso internacional para la sepsis y el shock séptico (Sepsis-3)" . JAMA . 315 (8): 801–10. doi : 10.1001 / jama.2016.0287 . PMC  4968574 . PMID  26903338 .
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac Rhodes A, Evans LE y col. (Marzo de 2017). "Sobrevivir a la campaña de sepsis: directrices internacionales para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico: 2016" . Medicina de cuidados intensivos . 43 (3): 304–377. doi : 10.1007 / s00134-017-4683-6 . PMID  28101605 .
  7. ^ a b c d e Jawad I, Lukšić I y col. (Junio ​​2012). "Evaluación de la información disponible sobre la carga de la sepsis: estimaciones globales de incidencia, prevalencia y mortalidad" . Revista de salud global . 2 (1): 010404. doi : 10.7189 / jogh.01.010404 . PMC  3484761 . PMID  23198133 .
  8. ^ a b c Martin GS (junio de 2012). "Sepsis, sepsis grave y shock séptico: cambios en la incidencia, patógenos y resultados" . Revisión de expertos de la terapia antiinfecciosa . 10 (6): 701–6. doi : 10.1586 / eri.12.50 . PMC  3488423 . PMID  22734959 .
  9. ^ a b c Chao C, Muming Y, Yanfen C (2019). "Alteración patológica e implicaciones terapéuticas de la apoptosis de células inmunes inducida por sepsis" . Enfermedad y muerte celular . 10 (10): 782. doi : 10.1038 / s41419-019-2015-1 . PMC  6791888 . PMID  31611560 .
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Dellinger RP, Levy MM y col. (Febrero de 2013). "Campaña de supervivencia a la sepsis: directrices internacionales para el tratamiento de la sepsis grave y el choque séptico: 2012" . Medicina de cuidados intensivos . 41 (2): 580–637. doi : 10.1097 / CCM.0b013e31827e83af . PMID  23353941 .
  11. ^ Sehgal, Mukul; Ladd, Hugh J .; Totapally, Balagangadhar (1 de diciembre de 2020). "Tendencias en epidemiología y microbiología de la sepsis grave y el choque séptico en niños" . Pediatría hospitalaria . 10 (12): 1021–1030. doi : 10.1542 / hpeds.2020-0174 . ISSN  2154-1663 . PMID  33208389 .
  12. ^ a b Annane, D; Bellissant, E; Bollaert, PE; Briegel, J; Keh, D; Kupfer, Y; Pirracchio, R; Rochwerg, B (6 de diciembre de 2019). "Corticosteroides para el tratamiento de la sepsis en niños y adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 : CD002243. doi : 10.1002 / 14651858.CD002243.pub4 . PMC  6953403 . PMID  31808551 .
  13. ^ a b Fang F, Zhang Y y col. (Febrero de 2019). "Asociación de tratamiento con corticosteroides con resultados en pacientes adultos con sepsis: una revisión sistemática y metanálisis" . Medicina Interna JAMA . 179 (2): 213-223. doi : 10.1001 / jamainternmed.2018.5849 . PMC  6439648 . PMID  30575845 .
  14. ^ Long B, Koyfman A (noviembre de 2017). "Controversias en el uso de corticosteroides para la sepsis". La Revista de Medicina de Emergencia . 53 (5): 653–661. doi : 10.1016 / j.jemermed.2017.05.024 . PMID  28916121 .
  15. ^ Rudd, Kristina E; Johnson, Sarah Charlotte; Agesa, Kareha M; Shackelford, Katya Anne; Tsoi, Derrick; Kievlan, Daniel Rhodes; Colombara, Danny V; Ikuta, Kevin S; Kissoon, Niranjan; Finfer, Simon; Fleischmann-Struzek, Carolin; Machado, Flavia R; Reinhart, Konrad K; Rowan, Kathryn; Seymour, Christopher W; Watson, R. Scott; Oeste, T Eoin; Marinho, Fátima; Hay, Simón I; Lozano, Rafael; López, Alan D; Angus, Derek C; Murray, Christopher JL; Naghavi, Mohsen (enero de 2020). "Incidencia y mortalidad de sepsis mundial, regional y nacional, 1990-2017: análisis para el estudio de la carga mundial de enfermedad" . The Lancet . 395 (10219): 200–211. doi : 10.1016 / S0140-6736 (19) 32989-7 . PMC  6970225 . PMID  31954465 .
  16. ^ a b Rudd, Kristina E .; Johnson, Sarah Charlotte; Agesa, Kareha M .; Shackelford, Katya Anne; Tsoi, Derrick; Kievlan, Daniel Rhodes; Colombara, Danny V .; Ikuta, Kevin S .; Kissoon, Niranjan; Finfer, Simon; Fleischmann-Struzek, Carolin (18 de enero de 2020). "Incidencia y mortalidad de sepsis mundial, regional y nacional, 1990-2017: análisis para el estudio de la carga mundial de enfermedad" . The Lancet . 395 (10219): 200–211. doi : 10.1016 / S0140-6736 (19) 32989-7 . hdl : 11343/273829 . ISSN  0140-6736 . PMID  31954465 .
  17. ^ a b Angus DC, van der Poll T (agosto de 2013). "Sepsis severa y shock séptico" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 369 (9): 840–51. doi : 10.1056 / NEJMra1208623 . PMID  23984731 . Resumen Lay (30 de agosto de 2013).
  18. ^ a b c Bone RC, Balk RA, et al. (Comité de la Conferencia de Consenso de la ACCP / SCCM. Colegio Americano de Médicos del Pecho / Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos ) (junio de 1992). "Definiciones de sepsis e insuficiencia orgánica y directrices para el uso de terapias innovadoras en la sepsis" . Pecho . 101 (6): 1644–55. doi : 10.1378 / cofre.101.6.1644 . PMID  1303622 . La septicemia ... se ha utilizado ... de diversas formas ... Por lo tanto, sugerimos que se elimine este término del uso actual.
  19. ^ a b Levy MM, Fink MP y col. (Abril de 2003). "2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS International Sepsis Definitions Conference" (PDF) . Medicina de cuidados intensivos . 31 (4): 1250–6. doi : 10.1097 / 01.CCM.0000050454.01978.3B . PMID  12682500 . S2CID  19605781 . Archivado (PDF) desde el original el 24 de septiembre de 2015.
  20. ^ a b Felner K, Smith RL (2012). "Cap. 138: Sepsis". En McKean S, et al. (eds.). Principios y práctica de la medicina hospitalaria . Nueva York: McGraw-Hill . págs. 1099–109. ISBN 978-0071603898.
  21. ^ a b c d e Gauer, RL (1 de julio de 2013). "Reconocimiento temprano y manejo de la sepsis en adultos: las primeras seis horas". Médico de familia estadounidense . 88 (1): 44–53. PMID  23939605 .
  22. ^ Enciclopedia MedlinePlus : Sepsis . Consultado el 29 de noviembre de 2014.
  23. ^ a b c d Munford RS, Suffredini AF (2014). "Cap. 75: Sepsis, Sepsis severa y Choque séptico" . En Bennett JE, et al. (eds.). Principios y práctica de las enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett (8ª ed.). Filadelfia: Elsevier Health Sciences . págs. 914–34. ISBN 9780323263733.
  24. ^ a b c Polat G, Ugan RA y col. (Febrero de 2017). "Sepsis y shock séptico: estrategias de tratamiento actuales y nuevos enfoques" . La revista euroasiática de medicina . 49 (1): 53–8. doi : 10.5152 / eurasianjmed.2017.17062 . PMC  5389495 . PMID  28416934 .
  25. ^ Bloch KC (2009). "Cap. 4: Enfermedades infecciosas". En McPhee SJ, et al. (eds.). Fisiopatología de la enfermedad (6ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill . ISBN 9780071621670.
  26. ^ Ramachandran G (enero de 2014). "Toxinas bacterianas grampositivas y gramnegativas en la sepsis: una breve reseña" . Virulencia . 5 (1): 213–8. doi : 10.4161 / viru.27024 . PMC  3916377 . PMID  24193365 .
  27. ^ Delaloye J, Calandra T (enero de 2014). "Candidiasis invasiva como causa de sepsis en el paciente crítico" . Virulencia . 5 (1): 161–9. doi : 10.4161 / viru.26187 . PMC  3916370 . PMID  24157707 .
  28. ^ Harris R (22 de febrero de 2018). "La sinergia entre enfermeras y automatización podría ser clave para encontrar la sepsis temprano" . Todas las cosas consideradas . NPR . Archivado desde el original el 27 de febrero de 2018 . Consultado el 26 de febrero de 2018 .
  29. ^ a b c Wacker C, Prkno A y col. (Mayo 2013). "Procalcitonina como marcador de diagnóstico de sepsis: una revisión sistemática y metanálisis" . Las enfermedades infecciosas de Lancet . 13 (5): 426–35. doi : 10.1016 / S1473-3099 (12) 70323-7 . PMID  23375419 .
  30. ^ Morris E, McCartney D y col. (Diciembre de 2017). "Prueba de lactato en el punto de atención para la sepsis en la presentación a la atención médica: una revisión sistemática de los resultados del paciente" . The British Journal of General Practice . 67 (665): e859–70. doi : 10.3399 / bjgp17X693665 . PMC  5697556 . PMID  29158243 .
  31. ^ Bone RC, Balk RA, et al. (Comité de la Conferencia de Consenso de la ACCP / SCCM. Colegio Americano de Médicos del Pecho / Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos ) (junio de 1992). "Definiciones de sepsis e insuficiencia orgánica y directrices para el uso de terapias innovadoras en la sepsis". Pecho . 101 (6): 1644–55. doi : 10.1378 / cofre.101.6.1644 . PMID  1303622 .
  32. ^ a b c d Soong J, Soni N (junio de 2012). "Sepsis: reconocimiento y tratamiento" . Medicina clínica . 12 (3): 276–80. doi : 10.7861 / clinmedicine.12-3-276 . PMC  4953494 . PMID  22783783 .
  33. ^ Simpson SQ (mayo de 2016). "Nuevos criterios de sepsis: un cambio que no debemos hacer" . Pecho . 149 (5): 1117–8. doi : 10.1016 / j.chest.2016.02.653 . PMID  26927525 . Creemos que la adopción de una definición más restrictiva que requiera una mayor progresión a lo largo de la vía de la sepsis puede retrasar la intervención en esta afección altamente dependiente del tiempo, con un riesgo adicional para los pacientes.
  34. ^ Vincent JL, Martin GS y col. (Julio de 2016). "qSOFA no reemplaza SIRS en la definición de sepsis" . Cuidados intensivos . 20 (1): 210. doi : 10.1186 / s13054-016-1389-z . PMC  4947518 . PMID  27423462 . Esperamos que este editorial aclare que la qSOFA está destinada a despertar sospechas de sepsis y provocar nuevas acciones; no sustituye a SIRS y no forma parte de la definición de sepsis.
  35. ^ Fernando SM, Tran A, et al. (Febrero de 2018). "Precisión pronóstica de la evaluación secuencial rápida de insuficiencia orgánica para la mortalidad en pacientes con sospecha de infección: una revisión sistemática y un metanálisis". Annals of Internal Medicine . 168 (4): 266–75. doi : 10.7326 / M17-2820 . PMID  29404582 . S2CID  3441582 .
  36. ^ Abraham E, Singer M (octubre de 2007). "Mecanismos de disfunción orgánica inducida por sepsis". Medicina de cuidados intensivos . 35 (10): 2408–16. doi : 10.1097 / 01.CCM.0000282072.56245.91 . PMID  17948334 . S2CID  12657048 .
  37. ^ Goldstein B, Giroir B y col. (Enero de 2005). "Conferencia de consenso internacional sobre sepsis pediátrica: definiciones de sepsis y disfunción orgánica en pediatría". Medicina de cuidados intensivos pediátricos . 6 (1): 2–8. doi : 10.1097 / 01.PCC.0000149131.72248.E6 . PMID  15636651 . S2CID  8190072 .
  38. ^ a b Backes Y, van der Sluijs KF, et al. (Septiembre 2012). "Utilidad de suPAR como marcador biológico en pacientes con inflamación o infección sistémica: una revisión sistemática" . Medicina de cuidados intensivos . 38 (9): 1418-28. doi : 10.1007 / s00134-012-2613-1 . PMC  3423568 . PMID  22706919 .
  39. ^ Mayr FB, Yende S y col. (Enero 2014). "Epidemiología de la sepsis grave" . Virulencia . 5 (1): 4–11. doi : 10.4161 / viru.27372 . PMC  3916382 . PMID  24335434 .
  40. ^ Machowicz R, Janka G y col. (Junio ​​de 2017). "Similar pero no igual: diagnóstico diferencial de HLH y sepsis". Revisiones críticas en oncología / hematología . 114 : 1-12. doi : 10.1016 / j.critrevonc.2017.03.023 . PMID  28477737 .
  41. ^ a b Satar M, Ozlü F (septiembre de 2012). "Sepsis neonatal: una carga de enfermedad continua" (PDF) . La Revista Turca de Pediatría . 54 (5): 449–57. PMID  23427506 . Archivado desde el original (PDF) el 19 de diciembre de 2014.
  42. ^ a b c d e f g Ely EW, Goyette RE (2005). "Cap. 46: Sepsis con disfunción orgánica aguda". En Hall JB, et al. (eds.). Principios de cuidados intensivos (3ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical . ISBN 978-0071416405.
  43. ^ Shukla P, Rao GM y col. (Noviembre de 2014). "Intervenciones terapéuticas en sepsis: agentes farmacológicos actuales y anticipados" . Revista británica de farmacología . 171 (22): 5011–31. doi : 10.1111 / bph.12829 . PMC  4253453 . PMID  24977655 .
  44. ^ Park BS, Lee JO (diciembre de 2013). "Reconocimiento del patrón de lipopolisacáridos por complejos TLR4" . Medicina experimental y molecular . 45 (12): e66. doi : 10.1038 / emm.2013.97 . PMC  3880462 . PMID  24310172 .
  45. ^ Cross AS (enero de 2014). "Vacunas anti-endotoxinas: Regreso al futuro" . Virulencia . 5 (1): 219-25. doi : 10.4161 / viru.25965 . PMC  3916378 . PMID  23974910 .
  46. ^ Fournier B, Philpott DJ (julio de 2005). "Reconocimiento de Staphylococcus aureus por el sistema inmunológico innato" . Revisiones de microbiología clínica . 18 (3): 521–40. doi : 10.1128 / CMR.18.3.521-540.2005 . PMC  1195972 . PMID  16020688 .
  47. ^ Leentjens J, Kox M y col. (Junio ​​del 2013). "Inmunoterapia para el tratamiento coadyuvante de la sepsis: de la inmunosupresión a la inmunoestimulación. ¿Es hora de un cambio de paradigma?". Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 187 (12): 1287–93. doi : 10.1164 / rccm.201301-0036CP . PMID  23590272 .
  48. ^ Antonopoulou A, Giamarellos-Bourboulis EJ (enero de 2011). "Inmunomodulación en sepsis: estado del arte y perspectiva de futuro". Inmunoterapia . 3 (1): 117–28. doi : 10.2217 / imt.10.82 . PMID  21174562 .
  49. ^ a b c Yuki K, Murakami N (6 de enero de 2016). "Fisiopatología de la sepsis y consideración anestésica" . Fármacos para trastornos cardiovasculares y hematológicos . 15 (1): 57–69. doi : 10.2174 / 1871529x15666150108114810 . PMC  4704087 . PMID  25567335 .
  50. ^ Fujishima S (1 de noviembre de 2016). "La disfunción de órganos como un nuevo estándar para definir la sepsis" . Inflamación y regeneración . 36 (24): 24. doi : 10.1186 / s41232-016-0029-y . PMC  5725936 . PMID  29259697 .
  51. ^ Nimah M, Brilli RJ (julio de 2003). "Disfunción de la coagulación en la sepsis y falla del sistema de órganos múltiples". Clínicas de cuidados intensivos . 19 (3): 441–58. doi : 10.1016 / s0749-0704 (03) 00008-3 . PMID  12848314 .
  52. ^ a b Marik PE (junio de 2014). "Ahogamiento de agua salada iatrogénica y los peligros de una presión venosa central alta" . Anales de cuidados intensivos . 4 : 21. doi : 10.1186 / s13613-014-0021-0 . PMC  4122823 . PMID  25110606 .
  53. ^ a b c d Marik PE (junio de 2014). "Manejo temprano de la sepsis severa: conceptos y controversias". Pecho . 145 (6): 1407–18. CiteSeerX  10.1.1.661.7518 . doi : 10.1378 / cofre.13-2104 . PMID  24889440 .
  54. ^ Daniels R (abril de 2011). "Sobrevivir las primeras horas en la sepsis: Acertar con los conceptos básicos (perspectiva de un intensivista)" (PDF) . Revista de quimioterapia antimicrobiana . 66 (Supl. 2): ii11-23. doi : 10.1093 / jac / dkq515 . PMID  21398303 .
  55. ^ Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) (mayo de 2014). Atención de pacientes en deterioro (PDF) . Directriz 139. Edimburgo: SIGN. ISBN 978-1-909103-26-9. Archivado desde el original (PDF) el 11 de agosto de 2014 . Consultado el 6 de diciembre de 2014 .
  56. ^ Sterling SA, Miller WR y col. (Septiembre de 2015). "El impacto de la sincronización de los antibióticos en los resultados en la sepsis grave y el choque séptico: una revisión sistemática y un metanálisis" . Medicina de cuidados intensivos . 43 (9): 1907–15. doi : 10.1097 / CCM.0000000000001142 . PMC  4597314 . PMID  26121073 .
  57. ^ Roberts JA, Abdul-Aziz MH, et al. (Septiembre de 2016). "Infusión de β-lactama continua versus intermitente en sepsis grave. Un metanálisis de datos de pacientes individuales de ensayos aleatorizados". Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 194 (6): 681–91. doi : 10.1164 / rccm.201601-0024oc . PMID  26974879 .
  58. ^ de Caen AR, Berg MD, et al. (Noviembre de 2015). "Parte 12: soporte vital avanzado pediátrico: actualización de las directrices de la American Heart Association de 2015 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia" . Circulación . 132 (18 Suppl 2): ​​S526–42. doi : 10.1161 / cir.0000000000000266 . PMC  6191296 . PMID  26473000 .
  59. ^ a b c Lewis SR, Pritchard MW y col. (Agosto de 2018). "Coloides versus cristaloides para la reanimación con líquidos en personas críticamente enfermas" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 8 : CD000567. doi : 10.1002 / 14651858.CD000567.pub7 . PMC  6513027 . PMID  30073665 .
  60. ^ Zarychanski R, Abou-Setta AM y col. (Febrero de 2013). "Asociación de la administración de hidroxietil almidón con la mortalidad y la lesión renal aguda en pacientes críticamente enfermos que requieren reanimación de volumen: una revisión sistemática y un metanálisis" . JAMA . 309 (7): 678–88. doi : 10.1001 / jama.2013.430 . PMID  23423413 .
  61. ^ Haase N, Perner A y col. (Febrero de 2013). "Hidroxietil almidón 130 / 0.38-0.45 versus cristaloides o albúmina en pacientes con sepsis: revisión sistemática con metaanálisis y análisis secuencial de ensayos" . BMJ . 346 : f839. doi : 10.1136 / bmj.f839 . PMC  3573769 . PMID  23418281 .
  62. ^ Serpa Neto A, Veelo DP, et al. (Febrero 2014). "La reanimación con líquidos con hidroxietil almidones en pacientes con sepsis se asocia con una mayor incidencia de lesión renal aguda y el uso de terapia de reemplazo renal: una revisión sistemática y un metanálisis de la literatura" . Revista de cuidados intensivos . 29 (1): 185.e1–7. doi : 10.1016 / j.jcrc.2013.09.031 . PMID  24262273 .
  63. ^ Patel A, Laffan MA y col. (Julio de 2014). "Ensayos aleatorios de albúmina humana para adultos con sepsis: revisión sistemática y metanálisis con análisis secuencial de ensayos de mortalidad por todas las causas" . BMJ . 349 : g4561. doi : 10.1136 / bmj.g4561 . PMC  4106199 . PMID  25099709 .
  64. ^ Holst LB, Haase N y col. (Octubre de 2014). "Umbral de hemoglobina más bajo versus más alto para transfusión en shock séptico". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 371 (15): 1381–91. doi : 10.1056 / NEJMoa1406617 . PMID  25270275 . S2CID  16280618 .
  65. ^ a b Alejandria MM, Lansang MA, et al. (Septiembre 2013). "Inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de sepsis, sepsis grave y choque séptico" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 (9): CD001090. doi : 10.1002 / 14651858.CD001090.pub2 . PMC  6516813 . PMID  24043371 .
  66. ^ Bai, X; Yu, W; Ji, W; Lin, Z; Tan, S; Duan, K; Dong y; Xu, L; Li, N (3 de octubre de 2014). "Administración temprana versus tardía de norepinefrina en pacientes con shock séptico" . Cuidados intensivos . 18 (5): 532. doi : 10.1186 / s13054-014-0532-y . PMC  4194405 . PMID  25277635 .
  67. ^ a b Avni T, Lador A y col. (2015). "Vasopresores para el tratamiento del shock séptico: revisión sistemática y metaanálisis" . PLOS One . 10 (8): e0129305. Código bibliográfico : 2015PLoSO..1029305A . doi : 10.1371 / journal.pone.0129305 . PMC  4523170 . PMID  26237037 .
  68. ^ a b Hamzaoui O, Scheeren TW y col. (Agosto de 2017). "Norepinefrina en shock séptico: ¿Cuándo y cuánto?". Opinión actual en cuidados intensivos . 23 (4): 342–7. doi : 10.1097 / mcc.0000000000000418 . PMID  28509668 . S2CID  2078670 .
  69. ^ a b c Dubin A, Lattanzio B y col. (2017). "El espectro de efectos cardiovasculares de la dobutamina - desde sujetos sanos hasta pacientes con shock séptico" . Revista Brasileira de Terapia Intensiva . 29 (4): 490–8. doi : 10.5935 / 0103-507x.20170068 . PMC  5764562 . PMID  29340539 .
  70. ^ Patel GP, Balk RA (enero de 2012). "Esteroides sistémicos en sepsis severa y choque séptico". Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 185 (2): 133–9. doi : 10.1164 / rccm.201011-1897CI . PMID  21680949 .
  71. ^ Volbeda M, Wetterslev J y col. (Julio de 2015). "Glucocorticosteroides para la sepsis: revisión sistemática con metanálisis y análisis secuencial de ensayos" . Medicina de cuidados intensivos . 41 (7): 1220–34. doi : 10.1007 / s00134-015-3899-6 . PMC  4483251 . PMID  26100123 .
  72. ^ Ni YN, Liu YM y col. (Septiembre de 2019). "¿Pueden los corticosteroides reducir la mortalidad de pacientes con sepsis grave? Una revisión sistemática y un metanálisis". The American Journal of Emergency Medicine . 37 (9): 1657–64. doi : 10.1016 / j.ajem.2018.11.040 . PMID  30522935 .
  73. ^ a b c Marik PE, Pastores SM, et al. (Junio ​​de 2008). "Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia de corticosteroides en pacientes adultos críticamente enfermos: declaraciones de consenso de un grupo de trabajo internacional por el Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos". Medicina de cuidados intensivos . 36 (6): 1937–49. doi : 10.1097 / CCM.0b013e31817603ba . PMID  18496365 . S2CID  7861625 .
  74. ^ NHLBI – NIH ARDS Network (2014). "Herramientas" . ardsnet.org . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), Institutos Nacionales de Salud (NIH). Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2019.
  75. ^ Cherfan AJ, Arabi YM y col. (Mayo de 2012). "Ventajas y desventajas del uso de etomidato para la intubación de pacientes con sepsis". Farmacoterapia . 32 (5): 475–82. doi : 10.1002 / j.1875-9114.2012.01027.x . PMID  22488264 . S2CID  6406983 .
  76. ^ Chan CM, Mitchell AL y col. (Noviembre 2012). "El etomidato se asocia con la mortalidad y la insuficiencia suprarrenal en la sepsis: un metanálisis *". Medicina de cuidados intensivos . 40 (11): 2945–53. doi : 10.1097 / CCM.0b013e31825fec26 . PMID  22971586 . S2CID  916535 .
  77. ^ Gu WJ, Wang F y col. (Febrero de 2015). "El etomidato de dosis única no aumenta la mortalidad en pacientes con sepsis: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios y estudios observacionales". Pecho . 147 (2): 335–46. doi : 10.1378 / cofre.14-1012 . PMID  25255427 . S2CID  22739840 .
  78. ^ Lagunes, Leonel; Encina, Belén; Ramirez-Estrada, Sergio (septiembre de 2016). "Conocimiento actual en la gestión del control de la fuente en pacientes con shock séptico: una revisión" . Annals of Translational Medicine . 4 (17): 330. doi : 10.21037 / atm.2016.09.02 . ISSN  2305-5839 . PMC  5050189 . PMID  27713888 .
  79. ^ De Waele, JJ; Malbrain, MMLG; De Laet, IE (2009), Vincent, Jean-Louis (ed.), "Source Control in the ICU", Anuario de cuidados intensivos y medicina de emergencia , Springer Berlin Heidelberg, págs. 93-101, doi : 10.1007 / 978- 3-540-92276-6_9 , ISBN 978-3-540-92275-9
  80. ^ a b c d Dellinger RP, Levy MM y col. (Enero de 2008). "Campaña de supervivencia a la sepsis: directrices internacionales para el tratamiento de la sepsis grave y el choque séptico: 2008" . Medicina de cuidados intensivos . 34 (1): 17–60. doi : 10.1007 / s00134-007-0934-2 . PMC  2249616 . PMID  18058085 .
  81. ^ a b c d Rivers E, Nguyen B , et al. (Noviembre de 2001). "Terapia temprana dirigida por objetivos en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 345 (19): 1368–77. doi : 10.1056 / NEJMoa010307 . PMID  11794169 .
  82. ^ Fuller BM, Dellinger RP (junio de 2012). "El lactato como marcador hemodinámico en el enfermo crítico" . Opinión actual en cuidados intensivos . 18 (3): 267–72. doi : 10.1097 / MCC.0b013e3283532b8a . PMC  3608508 . PMID  22517402 .
  83. ^ a b Dell'Anna AM, Taccone FS (octubre de 2015). "Terapia dirigida al objetivo temprano para el shock séptico: ¿es el final?". Minerva Anestesiologica . 81 (10): 1138–43. PMID  26091011 .
  84. ^ Rusconi AM, Bossi I y col. (Septiembre de 2015). "Terapia temprana dirigida por objetivos frente a la atención habitual en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicina Interna y Urgencias . 10 (6): 731–43. doi : 10.1007 / s11739-015-1248-y . PMID  25982917 . S2CID  207311061 .
  85. ^ Shane AL, Stoll BJ (enero de 2014). "Sepsis neonatal: progreso hacia mejores resultados". Revista de Infección . 68 (Supl. 1): S24–32. doi : 10.1016 / j.jinf.2013.09.011 . PMID  24140138 .
  86. ^ Camacho-Gonzalez A, Spearman PW, et al. (Abril 2013). "Enfermedades infecciosas neonatales: evaluación de la sepsis neonatal" . Clínicas pediátricas de América del Norte . 60 (2): 367–89. doi : 10.1016 / j.pcl.2012.12.003 . PMC  4405627 . PMID  23481106 .
  87. ^ Kutko MC, Calarco MP, et al. (Julio de 2003). "Tasas de mortalidad en choque séptico pediátrico con y sin falla de múltiples órganos y sistemas". Medicina de cuidados intensivos pediátricos . 4 (3): 333–7. doi : 10.1097 / 01.PCC.0000074266.10576.9B . PMID  12831416 . S2CID  18089789 .
  88. ^ Drewry AM, Ablordeppey EA y col. (Mayo de 2017). "Terapia antipirética en pacientes sépticos críticamente enfermos: una revisión sistemática y metanálisis" . Medicina de cuidados intensivos . 45 (5): 806-13. doi : 10.1097 / CCM.0000000000002285 . PMC  5389594 . PMID  28221185 .
  89. ^ Niven DJ, Laupland KB, et al. (Diciembre 2013). "Diagnóstico y tratamiento de la anomalía de la temperatura en las UCI: una encuesta de investigadores de EUROBACT" . Cuidados intensivos . 17 (6): R289. doi : 10.1186 / cc13153 . PMC  4057370 . PMID  24326145 .
  90. ^ Launey Y, Nesseler N y col. (2011). "Revisión clínica: Fiebre en pacientes sépticos en UCI: ¿amigo o enemigo?" . Cuidados intensivos . 15 (3): 222. doi : 10.1186 / cc10097 . PMC  3218963 . PMID  21672276 .
  91. ^ Szakmany T, Hauser B y col. (Septiembre 2012). "N-acetilcisteína para la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 (9): CD006616. doi : 10.1002 / 14651858.CD006616.pub2 . PMC  6517277 . PMID  22972094 .
  92. ^ a b Martí-Carvajal AJ, Solà I, et al. (Diciembre 2012). "Proteína C humana recombinante para sepsis grave y choque séptico en pacientes adultos y pediátricos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 : CD004388. doi : 10.1002 / 14651858.CD004388.pub6 . PMC  6464614 . PMID  23235609 .
  93. ^ Fink MP, Warren HS (octubre de 2014). "Estrategias para mejorar el desarrollo de fármacos para la sepsis". Nature Reviews Descubrimiento de medicamentos . 13 (10): 741–58. doi : 10.1038 / nrd4368 . PMID  25190187 . S2CID  20904332 .
  94. ^ Hirasawa H, Oda S y col. (Septiembre de 2009). "Control de glucosa en sangre en pacientes con sepsis severa y shock séptico" . Revista mundial de gastroenterología . 15 (33): 4132–6. doi : 10.3748 / wjg.15.4132 . PMC  2738808 . PMID  19725146 .
  95. ^ Bauer M, Gerlach H, Vogelmann T, Preissing F, Stiefel J, Adam D (mayo de 2020). "Mortalidad en sepsis y shock séptico en Europa, América del Norte y Australia entre 2009 y 2019 - resultados de una revisión sistemática y metanálisis" . Critical Care (Londres, Inglaterra) . 24 (1): 239. doi : 10.1186 / s13054-020-02950-2 . PMC  7236499 . PMID  32430052 .
  96. ^ Carpenter CR, Keim SM y col. (Octubre de 2009). "Estratificación de riesgo del paciente potencialmente séptico en el departamento de emergencias: la puntuación de la mortalidad en el departamento de emergencias sepsis (MEDS)". La Revista de Medicina de Emergencia . 37 (3): 319–27. doi : 10.1016 / j.jemermed.2009.03.016 . PMID  19427752 .
  97. ^ Jackson JC, Hopkins RO y col. (Noviembre de 2009). "Síndrome de dificultad respiratoria aguda, sepsis y deterioro cognitivo: una revisión y un estudio de caso" . Revista médica del sur . 102 (11): 1150–7. doi : 10.1097 / SMJ.0b013e3181b6a592 . PMC  3776422 . PMID  19864995 .
  98. ^ Lyle NH, Pena OM y col. (Septiembre de 2014). "Barreras para el tratamiento eficaz de la sepsis: agentes antimicrobianos, definiciones de sepsis y terapias dirigidas al huésped". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1323 (2014): 101–14. Código bibliográfico : 2014NYASA1323..101L . doi : 10.1111 / nyas.12444 . PMID  24797961 . S2CID  5089865 .
  99. ^ Munford RS (2011). "Ch. 271: Sepsis severa y shock séptico". En Longo DL, et al. (eds.). Principios de Medicina Interna de Harrison (18a ed.). Nueva York: McGraw-Hill . págs. 2223–31. ISBN 9780071748896.
  100. ^ a b Sutton JP, Friedman B (septiembre de 2013). "Tendencias en las hospitalizaciones y readmisiones por septicemia en estados seleccionados de HCUP, 2005 y 2010" . Proyecto de utilización y coste sanitario . Resumen estadístico # 161. Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos . PMID  24228290 . Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2017.
  101. ^ Martin GS, Mannino DM y col. (Abril de 2003). "La epidemiología de la sepsis en los Estados Unidos desde 1979 hasta 2000" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 348 (16): 1546–54. doi : 10.1056 / NEJMoa022139 . PMID  12700374 .
  102. ^ Hines AL, Barrett ML y col. (Abril de 2014). "Condiciones con el mayor número de readmisiones hospitalarias de adultos por pagador, 2011" . Proyecto de utilización y coste sanitario . Resumen estadístico # 172. Agencia para la Investigación y Calidad : Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos . PMID  24901179 . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016.
  103. ^ Koh GC, Peacock SJ y col. (Abril de 2012). "El impacto de la diabetes en la patogénesis de la sepsis" . Revista europea de microbiología clínica y enfermedades infecciosas . 31 (4): 379–88. doi : 10.1007 / s10096-011-1337-4 . PMC  3303037 . PMID  21805196 .
  104. ^ Rubin LG, Schaffner W (julio de 2014). "Práctica clínica: atención al paciente asplénico". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 371 (4): 349–56. doi : 10.1056 / NEJMcp1314291 . PMID  25054718 .
  105. ^ Geroulanos S, Douka ET (diciembre de 2006). "Perspectiva histórica de la palabra" sepsis " ". Medicina de cuidados intensivos . 32 (12): 2077. doi : 10.1007 / s00134-006-0392-2 . PMID  17131165 . S2CID  37084190 .
  106. ^ Vincent J (2008). "Cap. 1: Definición de sepsis y SIRS no infeccioso" . En Cavaillon J, et al. (eds.). Sepsis e inflamación sistémica no infecciosa: de la biología a los cuidados intensivos . John Wiley e hijos . pag. 3. ISBN 9783527319350.
  107. ^ Marshall JC (marzo de 2008). "Sepsis: repensar el enfoque de la investigación clínica". Revista de biología de leucocitos . 83 (3): 471–82. CiteSeerX  10.1.1.492.7774 . doi : 10.1189 / jlb.0607380 . PMID  18171697 . S2CID  24332955 .
  108. ^ a b Stewart, Cynthia. "Comprender cómo ICD-10 expande la codificación de la sepsis - Centro de conocimiento de la AAPC" . AAPC . Consultado el 6 de febrero de 2020 .
  109. ^ "Bacteremia" . El Manual Merck — Manual de salud en el hogar . Merck & Co. Archivado desde el original, el 28 de julio 2017 . Consultado el 25 de noviembre de 2017 .
  110. ^ Shear MJ (1944). "Tratamiento químico de tumores, IX: Reacciones de ratones con tumores subcutáneos primarios a la inyección de un polisacárido bacteriano productor de hemorragia". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 4 (5): 461–76. doi : 10.1093 / jnci / 4.5.461 .
  111. ^ Lüderitz O, Galanos C, et al. (1973). "Lípido A: estructura química y actividad biológica". La Revista de Enfermedades Infecciosas . 128 : S17 – S29. doi : 10.1093 / infdis / 128.Supplement_1.S17 . JSTOR  30106029 . PMID  4352586 .
  112. ^ Heppner G, Weiss DW (septiembre de 1965). "Alta susceptibilidad de los ratones de la cepa A a las mezclas de endotoxinas y endotoxinas-glóbulos rojos" . Revista de bacteriología . 90 (3): 696–703. doi : 10.1128 / JB.90.3.696-703.1965 . PMC  315712 . PMID  16562068 .
  113. ^ O'Brien AD, Rosenstreich DL, et al. (Enero de 1980). "Control genético de la susceptibilidad a Salmonella typhimurium en ratones: papel del gen LPS". Revista de inmunología . 124 (1): 20–4. PMID  6985638 .
  114. ^ Poltorak A, Smirnova I y col. (Septiembre de 1998). "Mapeo genético y físico del locus Lps: identificación del receptor toll-4 como gen candidato en la región crítica". Glóbulos, moléculas y enfermedades . 24 (3): 340–55. doi : 10.1006 / bcmd.1998.0201 . PMID  10087992 .
  115. ^ Poltorak A, He X y col. (Diciembre de 1998). "Señalización defectuosa de LPS en ratones C3H / HeJ y C57BL / 10ScCr: mutaciones en el gen Tlr4". Ciencia . 282 (5396): 2085–8. Código Bibliográfico : 1998Sci ... 282.2085P . doi : 10.1126 / science.282.5396.2085 . PMID  9851930 .
  116. ^ Korneev, KV (18 de octubre de 2019). "Modelos de ratón de sepsis y choque séptico" . Biología molecular . 53 (5): 704–717. doi : 10.1134 / S0026893319050108 . PMID  31661479 . S2CID  204758015 .
  117. ^ Lewis AJ, Seymour CW y col. (Agosto de 2016). "Modelos murinos actuales de sepsis" . Infecciones quirúrgicas . 17 (4): 385–93. doi : 10.1089 / sur.2016.021 . PMC  4960474 . PMID  27305321 .
  118. ^ Mills M, Estes MK (septiembre de 2016). "Modelos de tejido humano fisiológicamente relevantes para enfermedades infecciosas" . Descubrimiento de drogas hoy . 21 (9): 1540–52. doi : 10.1016 / j.drudis.2016.06.020 . PMC  5365153 . PMID  27352632 .
  119. ^ Engber D (13 de febrero de 2013). "Choque séptico" . Pizarra . Archivado desde el original el 9 de abril de 2017.
  120. ^ Seok J, Warren HS y col. (Febrero de 2013). "Las respuestas genómicas en modelos de ratón imitan mal las enfermedades inflamatorias humanas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (9): 3507–12. Código bibliográfico : 2013PNAS..110.3507S . doi : 10.1073 / pnas.1222878110 . PMC  3587220 . PMID  23401516 .
  121. ^ Hazeldine J, Hampson P y col. (2016). "El valor diagnóstico y pronóstico de la investigación en biología de sistemas en lesiones traumáticas y térmicas importantes: una revisión" . Quemaduras y traumatismos . 4 : 33. doi : 10.1186 / s41038-016-0059-3 . PMC  5030723 . PMID  27672669 .
  122. ^ a b Torio CM, Moore BJ (1 de enero de 2006). "Costos hospitalarios nacionales: las condiciones más caras por pagador, 2013" . Proyecto de utilización y coste sanitario . Resumen estadístico # 204. Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria , Biblioteca Nacional de Medicina . PMID  27359025 . Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2017.
  123. ^ Pfuntner A, Wier LM y col. (Diciembre 2013). "Costos por estadías hospitalarias en Estados Unidos, 2011" . Proyecto de utilización y coste sanitario . Resumen estadístico # 168. Biblioteca Nacional de Medicina . PMID  24455786 .
  124. ^ "Historia" . Campaña Sobreviviendo a la Sepsis . Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2014 . Consultado el 24 de febrero de 2014 .
  125. ^ Sepsis Alliance. "Quiénes somos" . sepsis.org . Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2015 . Consultado el 8 de octubre de 2015 .
  126. ^ Rozsa L, Apari P y col. (2017). "La lógica evolutiva de la sepsis" . Infección, Genética y Evolución . 55 : 135–41. doi : 10.1016 / j.meegid.2017.09.006 . PMID  28899789 .

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  • Sepsis en Curlie
  • Criterios de SRIS, sepsis y shock séptico
  • "Sepsis" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.