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Para otros usos, consulte Choque .
Choque
Otros nombresChoque circulatorio
EspecialidadMedicina de Terapia Intensiva
SíntomasInicial : debilidad, frecuencia cardíaca acelerada, respiración acelerada, sudoración, ansiedad, aumento de la sed [1]
Posteriormente : confusión, inconsciencia , paro cardíaco [1]
TiposBajo volumen , cardiogénico , obstructivo , distributivo [2]
CausasVolumen bajo : sangrado, vómitos, pancreatitis [1]
Cardiogénico : ataque cardíaco , contusión cardíaca [1]
Obstructivo : taponamiento cardíaco , neumotórax a tensión [1]
Distributivo : sepsis , lesión de la médula espinal , ciertas sobredosis [1]
Método de diagnósticoBasado en síntomas, examen físico , pruebas de laboratorio [2]
TratamientoBasado en la causa subyacente [2]
MedicamentoLíquido intravenoso , vasopresores [2]
PronósticoRiesgo de muerte del 20 al 50% [3]
Frecuencia1,2 millones por año (EE. UU.) [3]

El shock es el estado de flujo sanguíneo insuficiente a los tejidos del cuerpo como resultado de problemas con el sistema circulatorio . [1] [2] Los síntomas iniciales del shock pueden incluir debilidad, frecuencia cardíaca acelerada , respiración acelerada , sudoración , ansiedad y aumento de la sed. [1] Esto puede ir seguido de confusión, inconsciencia o paro cardíaco , a medida que las complicaciones empeoran. [1]

El choque se divide en cuatro tipos principales según la causa subyacente: choque de bajo volumen , cardiogénico , obstructivo y distributivo . [2] El shock de bajo volumen, también conocido como shock hipovolémico, puede deberse a sangrado, diarrea o vómitos. [1] El shock cardiogénico puede deberse a un ataque cardíaco o una contusión cardíaca . [1] El choque obstructivo puede deberse a un taponamiento cardíaco o un neumotórax a tensión . [1] El shock distributivo puede deberse a sepsis , anafilaxia ,lesión en la médula espinal superior o ciertas sobredosis . [1] [4]

El diagnóstico generalmente se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. [2] Una disminución de la presión del pulso ( presión arterial sistólica menos presión arterial diastólica ) o una frecuencia cardíaca rápida son motivo de preocupación. [1] La frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica, conocida como índice de choque (IS), de más de 0,8 respalda el diagnóstico más que la presión arterial baja o una frecuencia cardíaca rápida aisladamente. [5] [6]

El tratamiento del shock se basa en la probable causa subyacente. [2] Se debe establecer una vía aérea abierta y una respiración suficiente . [2] Se debe detener cualquier sangrado en curso, lo que puede requerir cirugía o embolización . [2] A menudo se administra líquido intravenoso , como lactato de Ringer o concentrado de glóbulos rojos . [2] También son importantes los esfuerzos para mantener una temperatura corporal normal . [2] Los vasopresores pueden ser útiles en ciertos casos. [2] El shock es común y tiene un alto riesgo de muerte. [3]En los Estados Unidos, alrededor de 1,2 millones de personas acuden a la sala de emergencias cada año con un shock y su riesgo de muerte está entre el 20 y el 50%. [3]

Signos y síntomas [ editar ]

La presentación del shock es variable, y algunas personas solo tienen síntomas mínimos, como confusión y debilidad. [7] Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, es posible que no siempre estén presentes. [7] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, las personas que toman bloqueadores beta , las personas atléticas y, en el 30% de los casos, las personas con shock debido a una hemorragia intraabdominal pueden tener una frecuencia cardíaca normal o lenta. [8] Los subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.

Membrana mucosa seca , turgencia cutánea reducida , tiempo de llenado capilar prolongado , pulsos periféricos débiles y extremidades frías pueden ser signos tempranos de shock. [9]

Volumen bajo [ editar ]

Artículos principales: hipovolemia y shock hipovolémico

El choque hipovolémico es el tipo más común de choque y está causado por un volumen circulante insuficiente . [7] La causa más común de choque hipovolémico es la hemorragia (interna o externa); sin embargo, los vómitos y la diarrea son la causa más común en los niños. [10] Otras causas incluyen quemaduras, así como pérdida excesiva de orina debido a cetoacidosis diabética y diabetes insípida . [10]

Clases de hemorragia [11]
ClasePérdida de sangreRespuestaTratamiento
I<15% (0,75 l)min. frecuencia cardíaca rápida, presión arterial normalmínimo
II15-30% (0,75-1,5 l)frecuencia cardíaca rápida, mín. presión arterial bajalíquidos intravenosos
III30-40% (1,5-2 l)frecuencia cardíaca muy rápida, presión arterial baja, confusiónlíquidos y concentrados de glóbulos rojos
IV> 40% (> 2 l)presión arterial y frecuencia cardíaca críticasintervenciones agresivas

Los signos y síntomas del shock hipovolémico incluyen:

  • Un pulso rápido, débil y filiforme debido a la disminución del flujo sanguíneo combinado con taquicardia.
  • Piel fría debido a la vasoconstricción y estimulación de la vasoconstricción.
  • Respiración rápida y superficial debido a la estimulación del sistema nervioso simpático y la acidosis.
  • Hipotermia por disminución de la perfusión y evaporación del sudor.
  • Sed y sequedad de boca, debido al agotamiento de líquidos.
  • Piel fría y moteada ( Livedo reticularis ), especialmente extremidades, debido a una perfusión insuficiente de la piel.

La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 en los signos físicos. El índice de choque (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [5] Esta relación no se ha establecido bien en el sangrado relacionado con el embarazo. [12]

Cardiogénico [ editar ]

Artículo principal: Choque cardiogénico

El shock cardiogénico es causado por la falla del corazón para bombear con eficacia. [7] Esto puede deberse a un daño en el músculo cardíaco, con mayor frecuencia por un infarto de miocardio grande . Otras causas de choque cardiogénico incluyen arritmias , miocardiopatía / miocarditis , insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), contusión miocárdica o problemas de valvulopatía cardíaca . [10]

Los síntomas del shock cardiogénico incluyen:

  • Venas yugulares dilatadas debido al aumento de la presión venosa yugular
  • Pulso débil o ausente
  • Ritmos cardíacos anormales , a menudo una frecuencia cardíaca rápida
  • Pulsus paradoxus en caso de taponamiento
  • Presión arterial reducida
  • Dificultad para respirar , debido a la congestión pulmonar.

Obstructivo [ editar ]

Artículo principal: Choque obstructivo

El choque obstructivo es una forma de choque asociado con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [13] Varias condiciones pueden resultar en esta forma de shock.

  • Taponamiento cardíaco [10] en el que el líquido del pericardio impide la entrada de sangre al corazón (retorno venoso). La pericarditis constrictiva , en la que el pericardio se contrae y se endurece, tiene una presentación similar.
  • Neumotórax a tensión [10] A través del aumento de la presión intratorácica, se evita el flujo sanguíneo al corazón (retorno venoso).
  • La embolia pulmonar es el resultado de un incidente tromboembólico en los vasos sanguíneos de los pulmones y dificulta el retorno de la sangre al corazón.
  • La estenosis aórtica dificulta la circulación al obstruir el tracto de salida ventricular
  • La estenosis subaórtica hipertrófica es un músculo ventricular demasiado grueso que ocluye dinámicamente el tracto de salida del ventrículo .
  • Síndrome compartimental abdominal definido como un aumento de la presión intraabdominal a> 20 mmHg con disfunción orgánica. [14] El aumento de la presión intraabdominal puede deberse a sepsis y traumatismo abdominal severo. Este aumento de presión redujo el flujo sanguíneo de regreso al corazón, lo que redujo el flujo sanguíneo al cuerpo y provocó signos y síntomas de shock. [15]

Muchos de los signos del shock obstructivo son similares al shock cardiogénico, sin embargo, los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:

  • Ritmos cardíacos anormales , a menudo una frecuencia cardíaca rápida .
  • Presión arterial reducida.
  • Piel fría, húmeda y moteada, a menudo debido a presión arterial baja y vasoconstricción.
  • Disminución de la producción de orina .

Distributivo [ editar ]

Artículo principal: Choque distributivo
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [16]
HallazgoValor
Temperatura<36 ° C (96,8 ° F) o> 38 ° C (100,4 ° F)
Ritmo cardiaco> 90 / min
La frecuencia respiratoria> 20 / min o PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa)
WBC<4x10 9 / L (<4000 / mm 3 ),> 12x10 9 / L (> 12,000 / mm 3 ) o bandas ≥10%

El choque distributivo es la presión arterial baja debido a la dilatación de los vasos sanguíneos dentro del cuerpo. [7] [17] Esto puede deberse a una infección sistémica ( choque séptico ), una reacción alérgica grave ( anafilaxia ) o una lesión de la médula espinal ( choque neurogénico ).

Artículo principal: shock séptico
  • El choque séptico es la causa más común de choque distributivo. [10] Es causada por una infección sistémica abrumadora que resulta en vasodilatación que conduce a hipotensión. El choque séptico puede ser causado por bacterias Gram negativas como (entre otras) Escherichia coli , especies de Proteus, Klebsiella pneumoniae que tienen una endotoxina en su superficie que produce efectos adversos bioquímicos, inmunológicos y ocasionalmente neurológicos que son dañinos para el cuerpo y otros Gram. -cocos positivos , como neumococos y estreptococosy ciertos hongos, así como toxinas bacterianas Gram-positivas. El choque séptico también incluye algunos elementos de choque cardiogénico. En 1992, el Comité de la Conferencia de Consenso de la ACCP / SCCM definió el choque séptico como: "... hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica <90 mmHg o una reducción de 40 mmHg desde el valor inicial) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos junto con la presencia de anomalías de perfusión que puede incluir, entre otros, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden tener una presión arterial normalizada en el momento en que se identifican las anomalías de perfusión. La fisiopatología detrás del choque séptico es la siguiente: 1) Adhesión sistémica de leucocitos a células endoteliales [18]2) Reducción de la contractilidad del corazón [18] 3) Activación de las vías de coagulación, lo que resulta en una coagulación intravascular diseminada [18] 4). Niveles elevados de neutrófilos [18]
    • Las principales manifestaciones del shock séptico se deben a la liberación masiva de histamina que provoca una intensa dilatación de los vasos sanguíneos. Es probable que las personas con shock séptico también sean positivas para los criterios de SIRS . El tratamiento más generalmente aceptado para estos pacientes es el reconocimiento temprano de los síntomas y la administración temprana de antibióticos de amplio espectro y específicos del organismo. [19]
    • Los signos de shock séptico incluyen:
      • Ritmos cardíacos anormales , a menudo una frecuencia cardíaca rápida
      • Presión arterial reducida
      • Disminución de la producción de orina.
      • Estado mental alterado
  • El choque anafiláctico es causado por una reacción anafiláctica severa a un alérgeno , antígeno , fármaco o proteína extraña que causa la liberación de histamina que causa vasodilatación generalizada, lo que lleva a hipotensión y aumento de la permeabilidad capilar.
    Signos de anafilaxia
    Los signos suelen aparecer después de la exposición a un alérgeno y pueden incluir:
    • Cambios en la piel, como urticaria , picazón, enrojecimiento e hinchazón.
    • Sibilancias y dificultad para respirar .
    • Dolor abdominal , diarrea y vómitos .
    • Aturdimiento, confusión , dolores de cabeza , pérdida del conocimiento.
  • Las lesiones medulares altas pueden causar un choque neurogénico , que comúnmente se clasifica como un subconjunto del choque distributivo. [20] Los síntomas clásicos incluyen una frecuencia cardíaca lenta debido a la pérdida del tono simpático cardíaco y piel caliente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. [20] (Este término puede confundirse con choque espinal, que es una pérdida recuperable de la función de la médula espinal después de una lesión y no se refiere a la inestabilidad hemodinámica).

Endocrino [ editar ]

Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría de shock, muchas alteraciones endocrinológicas en su forma severa pueden resultar en shock.

  • El hipotiroidismo (puede considerarse una forma de shock cardiogénico ) en personas que son pacientes críticamente enfermos, reduce el gasto cardíaco y puede provocar hipotensión e insuficiencia respiratoria.
  • La tirotoxicosis ( shock cardiogénico ) puede inducir una miocardiopatía reversible.
  • La insuficiencia suprarrenal aguda ( choque distributivo ) es frecuentemente el resultado de suspender el tratamiento con corticosteroides sin disminuir la dosis. Sin embargo, la cirugía y la enfermedad intercurrente en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides sin ajustar la dosis para adaptarse a los mayores requisitos también pueden provocar esta afección.
  • Insuficiencia suprarrenal relativa ( shock distributivo ) en pacientes críticamente enfermos donde los niveles hormonales actuales son insuficientes para satisfacer las demandas más altas.

Porque [ editar ]

TipoCausa
Volumen bajoPérdida de líquidos como sangrado o diarrea.
CorazónBombeo ineficaz debido a daño cardíaco
ObstructivoEl flujo de sangre hacia o desde el corazón está bloqueado.
DistributivoDebido al flujo anormal dentro de los vasos sanguíneos pequeños [21]

El shock es un punto final común de muchas afecciones médicas. [10] El shock en sí mismo es una condición potencialmente mortal como resultado de la circulación corporal comprometida . [22] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémica, distributiva, cardiogénica y obstructiva. [23] En ocasiones se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como el shock endocrinológico. [10]

Fisiopatología [ editar ]

Efectos de la perfusión inadecuada sobre la función celular.

Hay cuatro etapas de shock. El shock es una condición compleja y continua, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [24] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [7]

Uno de los peligros clave del shock es que progresa mediante un mecanismo de retroalimentación positiva . El suministro deficiente de sangre conduce a daño celular, lo que resulta en una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo al área afectada. De esta manera, el nivel de suministro de sangre se corresponde con la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si hay suficiente aumento de la demanda en algunas áreas, puede privar a otras áreas de una oferta suficiente. Debido a esta cadena de eventos, el tratamiento inmediato del shock es fundamental para la supervivencia. [6]

Inicial [ editar ]

Durante esta etapa, el estado de hipoperfusión provoca hipoxia . Debido a la falta de oxígeno, las células realizan la fermentación del ácido láctico . Dado que el oxígeno, el aceptor de electrones terminal en la cadena de transporte de electrones, no es abundante, esto ralentiza la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs , lo que resulta en su acumulación. El piruvato acumulado se convierte en lactato por la lactato deshidrogenasa . La acumulación de lactato provoca acidosis láctica .

Compensatorio [ editar ]

Esta etapa se caracteriza porque el cuerpo emplea mecanismos fisiológicos, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento de revertir la afección. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO 2 ) del cuerpo . El CO 2 actúa indirectamente para acidificar la sangre, por lo que el cuerpo intenta volver a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores de las arterias detectan la hipotensión resultante de la redirección de grandes cantidades de sangre a tejidos distantes y provocan la liberación de epinefrina ynorepinefrina . La noradrenalina causa predominantemente vasoconstricción con un leve aumento de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina causa predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado da como resultado un aumento de la presión arterial . Se activa el eje renina-angiotensina y se libera arginina vasopresina (hormona antidiurética) para conservar líquido al reducir su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinaly otros órganos para desviar sangre al corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de sangre al sistema renal provoca la característica baja producción de orina . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock. [ cita requerida ]

Progresivo / Descompensado [ editar ]

En ausencia de un tratamiento exitoso de la causa subyacente, el shock pasará a la etapa progresiva. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células en el cuerpo, los iones de sodio se acumulan dentro del espacio intracelular mientras que los iones de potasio se escapan. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico. A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, se produce una acidosis metabólica, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de manera que la sangre permanece en los capilares . [18] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la histaminaliberación, esto conducirá a una fuga de líquido y proteínas a los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración sanguínea y la viscosidad aumentan, provocando un lodo de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la reducción de la perfusión. [18] Si el intestino se vuelve lo suficientemente isquémico , las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que aumenta las complicaciones del choque endotóxico . [6] [18]

Refractario [ editar ]

En esta etapa, los órganos vitales han fallado y el shock ya no se puede revertir. Se están produciendo daños cerebrales y muerte celular, y la muerte se producirá de forma inminente. Una de las principales razones por las que el choque es irreversible en este punto es que gran parte del ATP celular se ha degradado a adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial. La adenosina se perfunde fácilmente desde las membranas celulares hacia el líquido extracelular, lo que promueve la vasodilatación capilar y luego se transforma en ácido úrico . Debido a que las células solo pueden producir adenosina a una tasa de aproximadamente el 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina parafosforila en ATP. [6]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico de shock se basa comúnmente en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles o específicos para el shock y, como tal, se han desarrollado muchas herramientas de toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [25] Es necesario un alto grado de sospecha para el diagnóstico adecuado de shock.

El primer cambio que se observa en el shock es un aumento del gasto cardíaco seguido de una disminución en la saturación de oxígeno venoso mixto (SmvO2) medido en la arteria pulmonar a través de un catéter de arteria pulmonar . [26] La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) medida a través de una vía central se correlaciona bien con SmvO2 y es más fácil de adquirir. Si el shock progresa, el metabolismo anaeróbico comenzará a ocurrir con un aumento de ácido láctico en sangre como resultado. Si bien generalmente se realizan muchas pruebas de laboratorio, no hay ninguna prueba que haga o excluya el diagnóstico. Una radiografía de tóraxo el ultrasonido del departamento de emergencias puede ser útil para determinar el estado del volumen. [7] [8]

Gestión [ editar ]

Existe la mejor evidencia para el tratamiento del shock séptico en adultos. Sin embargo, la fisiopatología del shock parece similar en los niños y las metodologías de tratamiento se han extrapolado a los niños. [10] El manejo puede incluir asegurar las vías respiratorias mediante intubación si es necesario para disminuir el trabajo respiratorio y para prevenir un paro respiratorio. Se debe iniciar la administración de suplementos de oxígeno, fluidos intravenosos, elevación pasiva de piernas (no posición de Trendelenburg ) y agregar transfusiones de sangre si la pérdida de sangre es severa. [7] Es importante mantener a la persona abrigada para evitar la hipotermia [27]así como controlar adecuadamente el dolor y la ansiedad, ya que pueden incrementar el consumo de oxígeno. [7] El impacto negativo por choque es reversible si se reconoce y se trata a tiempo. [22]

Fluidos [ editar ]

Se recomiendan líquidos intravenosos agresivos en la mayoría de los tipos de choque (p. Ej., 1 a 2 litros en bolo de solución salina normal durante 10 minutos o 20 ml / kg en un niño) que generalmente se instaura a medida que se evalúa más a la persona. [28] Los coloides y cristaloides parecen ser similares con respecto a los resultados. [29] Los cristaloides equilibrados y la solución salina normal también parecen ser similares en pacientes críticamente enfermos. [30] Si la persona permanece en estado de shock después de la reanimación inicial, se deben administrar concentrados de glóbulos rojos para mantener la hemoglobina por encima de 100 g / l. [7]

Para aquellos con shock hemorrágico, la evidencia actual respalda la limitación del uso de líquidos para penetrar el tórax y las lesiones abdominales, lo que permite que persista la hipotensión leve (conocida como hipotensión permisiva ). [31] Los objetivos incluyen una presión arterial media de 60 mmHg, una presión arterial sistólica de 70 a 90 mmHg, [7] [32] o hasta su adecuada actividad mental y pulsos periféricos. [32] El líquido hipertónico también puede ser una opción en este grupo. [33]

Medicamentos [ editar ]

Autoinyector de epinefrina

Se pueden usar vasopresores si la presión arterial no mejora con los líquidos. Los vasopresores comunes que se usan en el shock incluyen: norepinefrina , fenilefrina , dopamina , dobutamina .

No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [34] sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la noradrenalina. [35] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se utilizan para el shock hemorrágico por traumatismo [36], pero pueden ser útiles en el shock neurogénico . [20] Se ha descubierto que la proteína C activada (Xigris), aunque una vez se promovió agresivamente para el tratamiento del shock séptico, no mejora la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones. [37]La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se interrumpieron los ensayos clínicos. [37] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [38] Si se usa en absoluto, solo debe considerarse si el pH es inferior a 7.0. [38]

Las personas con shock anafiláctico generalmente se tratan con epinefrina . También se administran comúnmente antihistamínicos, como benadryl, difenhidramina y ranitidina. También se administran comúnmente albuterol, solución salina normal y esteroides.

Soporte mecánico [ editar ]

  • Bomba de balón intraaórtico (BCIA): dispositivo que se inserta en la aorta y que eleva mecánicamente la presión arterial. No se recomienda el uso de bombas de balón intraaórtico en el shock cardiogénico. [39]
  • Dispositivo de asistencia ventricular (VAD): una bomba mecánica que ayuda a bombear sangre por todo el cuerpo. Se utiliza habitualmente en casos de corto plazo de choque cardiogénico primario refractario.
  • Corazón artificial (TAH)
  • Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): un dispositivo externo que reemplaza por completo el trabajo del corazón.

Objetivos de tratamiento [ editar ]

El objetivo del tratamiento es lograr una diuresis superior a 0,5 ml / kg / h, una presión venosa central de 8 a 12 mmHg y una presión arterial media de 65 a 95 mmHg. En el trauma, el objetivo es detener el sangrado que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas. Una buena producción de orina indica que los riñones están recibiendo suficiente flujo sanguíneo.

Epidemiología [ editar ]

El choque séptico (una forma de choque distributivo) es la forma más común de choque. El shock por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente 1 a 2% de los casos de trauma. [32] Hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) sufren un shock circulatorio. [40] De estos, el choque cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico aproximadamente el 20% y el choque séptico aproximadamente el 60% de los casos. [41]

Pronóstico [ editar ]

Mortalidad por sepsis

El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concurrentes. Los choques de bajo volumen, anafilácticos y neurogénicos son fácilmente tratables y responden bien a la terapia médica. El shock séptico , sin embargo, tiene una tasa de mortalidad entre el 30% y el 80%, mientras que el shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad entre el 70% y el 90%. [42]

Historia [ editar ]

No hay evidencia de que la palabra shock se haya usado en su forma moderna antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de "ser drenado de sangre". [43] Shock o "choc "se describió por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de 1740 de Henri-François LeDran, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado, o reflexiones, extraídas de la práctica sobre armas heridas de bala.) [44] En este texto describe "choc" como una reacción al impacto repentino de un misil. Sin embargo, el primer escritor inglés en usar la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.

Antes de la Primera Guerra Mundial , había varias hipótesis en competencia detrás de la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la mejor considerada fue la escrita por George W. Crile, quien en 1899 sugirió en su monografía, " Una investigación experimental sobre el choque quirúrgico" , que el choque se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación) debido a una estimulación nerviosa excesiva. Otras teorías en competencia alrededor del cambio de siglo incluyeron una escrita por Malcolm en 1905, en la que la afirmación era que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. En la siguiente Primera Guerra Mundial, la investigación en torno al shock dio como resultado experimentos de Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919 que demostraron que un aumento en la permeabilidad de los capilares en respuesta a traumatismos o toxinas fue responsable de muchos problemas clínicos. manifestaciones de shock. En 1972, Hinshaw y Cox sugirieron el sistema de clasificación de los golpes que todavía se utiliza en la actualidad. [42]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : R57
  • ICD - 9-CM : 785,50
  • DeCS : D012769
  • Enfermedades DB : 12013
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000039
  • eMedicine : emerg / 531 med / 285 emerg / 533