El nódulo sinoauricular (también conocido como nódulo sinusal , nódulo SA o nódulo sinusal ) es un grupo de células ubicadas en la pared de la aurícula derecha del corazón . [1] Estas células tienen la capacidad de producir de forma espontánea un impulso eléctrico ( potencial de acción ; ver más abajo para más detalles), que viaja a través del corazón a través del sistema de conducción eléctrica (ver figura 1) y hace que se contraiga.. En un corazón sano, el nódulo SA produce continuamente un potencial de acción, lo que establece el ritmo del corazón y, por lo tanto, se lo conoce como el marcapasos natural del corazón . La tasa de producción del potencial de acción (y por lo tanto la frecuencia cardíaca) está influenciada por los nervios que lo suministran. [2]
Nódulo sinoauricular | |
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Detalles | |
Sistema | Sistema de conducción eléctrica del corazón. |
Artería | Arteria del nódulo sinoauricular |
Identificadores | |
latín | nodus sinuatrialis |
Acrónimo (s) | Nodo SA |
Malla | D012849 |
TA98 | A12.1.06.003 |
TA2 | 3953 |
FMA | 9477 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
Estructura
El nódulo sinoauricular es una estructura en forma de plátano que varía en tamaño, por lo general entre 10 y 30 milímetros (mm) de largo, 5 a 7 mm de ancho y 1 a 2 mm de profundidad. [3] [4]
Localización
El nodo SA está ubicado en la pared ( miocardio ) de la aurícula derecha , lateralmente a la entrada de la vena cava superior en una región llamada seno venarum (de ahí sino- + auricular ) . [5] Se coloca aproximadamente entre una ranura llamada crista terminalis ubicada en la superficie interna del corazón y el surco terminal correspondiente , en la superficie externa. [2] Estos surcos se encuentran entre la entrada de la vena cava superior y la vena cava inferior .
Microanatomia
Las células del nódulo SA se extienden dentro de una malla de tejido conectivo que contiene nervios , vasos sanguíneos , colágeno y grasa . Inmediatamente rodeando las células del nódulo SA están las células paranodales. [2] Estas células tienen estructuras intermedias entre las células del nodo SA y el resto de la aurícula . [6] El tejido conectivo, junto con las células paranodales, aíslan el nodo SA del resto de la aurícula, evitando que la actividad eléctrica de las células auriculares afecte a las células del nodo SA. [2] Las células del nodo SA son más pequeñas y más pálidas que las células auriculares circundantes , con una célula promedio de alrededor de 8 micrómetros de diámetro y 20-30 micrómetros de longitud (1 micrómetro = 0,000001 metro). [7] A diferencia de las células auriculares, las células del nodo SA contienen menos mitocondrias y miofibras , así como un retículo sarcoplásmico más pequeño . Esto significa que las células del nodo SA están menos equipadas para contraerse en comparación con las células auriculares y ventriculares . [8]
Los potenciales de acción pasan de una célula cardíaca a la siguiente a través de poros conocidos como uniones gap. Estas uniones gap están formadas por proteínas llamadas conexinas . Hay menos uniones de brecha dentro del nodo SA y son de menor tamaño. De nuevo, esto es importante para aislar el nodo SA de las células auriculares circundantes. [2] [8]
Suministro de sangre
El nódulo sinoauricular recibe su irrigación sanguínea de la arteria del nódulo sinoauricular . Este suministro de sangre, sin embargo, puede diferir enormemente entre individuos. Por ejemplo, en la mayoría de los seres humanos, se trata de una sola arteria , aunque en algunos casos ha habido 2 o 3 arterias del nódulo sinoauricular que irrigan el nódulo SA. Además, la arteria del nódulo SA se origina principalmente como una rama de la arteria coronaria derecha ; sin embargo, en algunos individuos ha surgido de la arteria circunfleja , que es una rama de la arteria coronaria izquierda . Por último, la arteria del nódulo SA suele pasar por detrás de la vena cava superior , antes de llegar al nódulo SA; sin embargo, en algunos casos pasa por delante. A pesar de estas muchas diferencias, no parece haber ninguna ventaja en la cantidad de arterias ganglionares sinoauriculares que tiene un individuo o en dónde se originan [9].
Drenaje venoso
No hay venas grandes que drenan sangre del nódulo SA. En cambio, las vénulas más pequeñas drenan la sangre directamente hacia la aurícula derecha . [10]
Función
Marcando el ritmo
La función principal de una célula del nódulo sinoauricular es iniciar los potenciales de acción del corazón que pueden pasar a través de las células del músculo cardíaco y provocar la contracción. Un potencial de acción es un cambio rápido en el potencial de membrana , producido por el movimiento de átomos cargados ( iones ). En ausencia de estimulación, las células que no son marcapasos (incluidas las células ventriculares y auriculares ) tienen un potencial de membrana relativamente constante; esto se conoce como potencial de reposo . Esta fase de reposo (ver potencial de acción cardíaco, fase 4 ) termina cuando un potencial de acción llega a la célula. Esto produce un cambio positivo en el potencial de membrana, conocido como despolarización , que se propaga por todo el corazón e inicia la contracción muscular . Las células del marcapasos, sin embargo, no tienen potencial de reposo. En cambio, inmediatamente después de la repolarización , el potencial de membrana de estas células comienza a despolarizarse de nuevo automáticamente, un fenómeno conocido como potencial de marcapasos . Una vez que el potencial del marcapasos alcanza un valor establecido, el potencial umbral , produce un potencial de acción. [2] Otras células del corazón (incluidas las fibras de Purkinje [11] y el nódulo auriculoventricular ) también pueden iniciar potenciales de acción; sin embargo, lo hacen a un ritmo más lento y, por lo tanto, si el nódulo SA funciona correctamente, sus potenciales de acción suelen anular los que producirían otros tejidos. [12]
A continuación se describen las 3 fases de un potencial de acción del nódulo sinoauricular. En el potencial de acción cardíaco , hay 5 fases (etiquetadas 0-4), sin embargo, los potenciales de acción del marcapasos no tienen una fase 1 o 2 obvia.
Fase 4
Esta fase también se conoce como potencial de marcapasos . Inmediatamente después de la repolarización, cuando el potencial de membrana es muy negativo (está hiperpolarizado), el voltaje comienza a aumentar lentamente. Esto se debe inicialmente al cierre de los canales de potasio , lo que reduce el flujo de iones de potasio (I k ) fuera de la célula (consulte la fase 2, más adelante). [13] La hiperpolarización también causa la activación de canales activados por hiperpolarización cíclicos activados por nucleótidos (HCN) . La activación de canales iónicos a potenciales de membrana muy negativos es inusual, por lo tanto, el flujo de sodio (Na + ) y algo de K + a través del canal de HCN activado se conoce como una corriente divertida (I f ). [14] Esta corriente extraña hace que el potencial de membrana de la célula aumente gradualmente, a medida que la carga positiva (Na + y K + ) fluye hacia la célula. Otro mecanismo involucrado en el potencial del marcapasos se conoce como reloj de calcio . Esto se refiere a la liberación espontánea de calcio del retículo sarcoplásmico (un depósito de calcio) al citoplasma, también conocido como chispas de calcio . Este aumento de calcio dentro de la célula activa un intercambiador de sodio-calcio (NCX), que elimina un Ca 2+ de la célula y lo intercambia por 3 Na + en la célula (por lo tanto, elimina una carga de +2 de la célula, pero permitiendo que una carga de +3 entre en la célula) aumentando aún más el potencial de membrana. Posteriormente, el calcio vuelve a entrar en la célula a través de SERCA y canales de calcio ubicados en la membrana celular. [15] El aumento del potencial de membrana producido por estos mecanismos activa los canales de calcio tipo T y luego los canales de calcio tipo L (que se abren muy lentamente). Estos canales permiten un flujo de Ca 2+ hacia la célula, lo que hace que el potencial de membrana sea aún más positivo.
Fase 0
Esta es la fase de despolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza el potencial umbral (alrededor de -20 a -50 mV), la célula comienza a despolarizarse rápidamente (volverse más positiva). [16] Esto se debe principalmente al flujo de Ca 2+ a través de los canales de calcio tipo L, que ahora están completamente abiertos. Durante esta etapa, los canales de calcio tipo T y los canales de HCN se desactivan.
Fase 3
Esta fase es la fase de repolarización. Esto ocurre debido a la inactivación de los canales de calcio tipo L (impidiendo el movimiento de Ca 2+ al interior de la célula) y la activación de los canales de potasio, lo que permite el flujo de K + fuera de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo. [17]
Inervación
La frecuencia cardíaca depende de la frecuencia a la que el nódulo sinoauricular produce potenciales de acción . En reposo, la frecuencia cardíaca está entre 60 y 100 latidos por minuto. Esto es el resultado de la actividad de dos conjuntos de nervios, uno que actúa para ralentizar la producción del potencial de acción (estos son nervios parasimpáticos ) y el otro actúa para acelerar la producción del potencial de acción ( nervios simpáticos ). [18]
Los nervios simpáticos comienzan en la región torácica de la médula espinal (en particular, T1-T4). Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado noradrenalina (NA) . Este se une a un receptor en la membrana del nódulo SA, llamado adrenoceptor beta-1 . La unión de NA a este receptor activa una proteína G (en particular un G s -Proteínas , S para estimuladora) que inicia una serie de reacciones (conocida como la ruta del AMPc ) que resulta en la producción de una molécula llamada adenosinemonophosphate cíclico (cAMP ) . Este cAMP se une al canal de HCN (ver arriba). La unión del AMPc al HCN aumenta el flujo de Na + y K + hacia la célula, lo que acelera el potencial del marcapasos, lo que produce potenciales de acción a un ritmo más rápido y aumenta la frecuencia cardíaca. [19] Un aumento en la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía positiva .
Los nervios parasimpáticos que irrigan el nodo SA (en particular los nervios vagos ) se originan en el cerebro . Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh) . La ACh se une a un receptor llamado receptor muscarínico M2 , ubicado en la membrana del nódulo SA. La activación de este receptor M2, luego activa una proteína llamada proteína G (en particular , proteína G i , i por inhibitoria). La activación de esta proteína G bloquea la vía del AMPc, reduciendo sus efectos, inhibiendo por tanto la actividad simpática y retardando la producción del potencial de acción. Además de esto, la proteína G también activa un canal de potasio, que permite que el K + fluya fuera de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo y ralentizando el potencial de marcapasos, disminuyendo así la tasa de producción del potencial de acción y, por lo tanto, disminuyendo la frecuencia cardíaca. Velocidad. [20] Una disminución en la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía negativa .
La primera célula que produce el potencial de acción en el nodo SA no siempre es la misma: esto se conoce como cambio de marcapasos. En ciertas especies de animales, por ejemplo, en perros, un cambio superior (es decir, la célula que produce el potencial de acción más rápido en el nodo SA es más alto que antes) generalmente produce un aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que un cambio inferior (es decir, la célula que produce el El potencial de acción más rápido dentro del nodo SA está más abajo que antes) produce una frecuencia cardíaca disminuida. [2]
Significación clínica
La disfunción del nódulo sinusal describe un latido cardíaco irregular causado por señales eléctricas defectuosas del corazón. Cuando el nódulo sinoauricular del corazón está defectuoso, los ritmos cardíacos se vuelven anormales, generalmente demasiado lentos o exhibiendo pausas en su función o una combinación, y muy raramente más rápido de lo normal. [21]
El bloqueo del suministro de sangre arterial al nódulo SA (más comúnmente debido a un infarto de miocardio o enfermedad arterial coronaria progresiva ) puede, por tanto, causar isquemia y muerte celular en el nódulo SA. Esto puede interrumpir la función del marcapasos eléctrico del nódulo SA y puede provocar el síndrome del seno enfermo .
Si el nodo SA no funciona, o el impulso generado en el nodo SA se bloquea antes de viajar por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo del corazón se convertirá en su marcapasos. [22]
Historia
El nodo sinoauricular fue descubierto por primera vez por un joven estudiante de medicina, Martin Flack , en el corazón de un lunar , mientras su mentor, Sir Arthur Keith , estaba dando un paseo en bicicleta con su esposa. Hicieron el descubrimiento en un laboratorio improvisado instalado en una granja en Kent , Inglaterra , llamado Mann's Place. Su descubrimiento fue publicado en 1907. [23] [24]
Imágenes Adicionales
Corazón; sistema de conducción (nodo SA etiquetado 1)
Representación esquemática del haz auriculoventricular
Ver también
- Marcapasos cardíaco
- Cardiología
- Bloqueo cardíaco
- Bradicardia sinusal
- Taquicardia sinusal
- Cirugía cardiotorácica
Referencias
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enlaces externos
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- thoraxlesson4 en The Anatomy Lesson de Wesley Norman (Universidad de Georgetown) ( thoraxheartinternalner )
- https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml