La parálisis del sexto nervio , o parálisis del nervio abducens , es un trastorno asociado con la disfunción del VI par craneal ( nervio abducens ), que es responsable de causar la contracción del músculo recto lateral para abducir (es decir, girar) el ojo . [1] La incapacidad de un ojo para girar hacia afuera da como resultado un estrabismo o esotropía convergente cuyo síntoma principal es la diplopía.(comúnmente conocida como visión doble) en la que las dos imágenes aparecen una al lado de la otra. Así, la diplopía es horizontal y peor en la distancia. La diplopía también aumenta al mirar hacia el lado afectado y es causada en parte por una sobreacción del recto medial en el lado no afectado, ya que trata de proporcionar la inervación adicional al recto lateral afectado. Estos dos músculos son sinergistas o "músculos del yugo", ya que ambos intentan mover el ojo hacia la izquierda o hacia la derecha. La afección suele ser unilateral, pero también puede ocurrir bilateralmente. [2]
Parálisis del sexto nervio | |
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Otros nombres | Parálisis del recto lateral, parálisis del VI par craneal, parálisis del nervio abducens |
Figura que muestra el modo de inervación del recto medial y lateral del ojo. | |
Especialidad | Neurología |
La parálisis del nervio abducens unilateral es la más común de las parálisis aisladas del nervio motor ocular. [3]
Signos y síntomas
La disfunción del nervio induce esotropía , un estrabismo convergente en la fijación a distancia. En la fijación cercana, el individuo afectado puede tener solo una desviación latente y ser capaz de mantener la binocularidad o tener una endotropía de menor tamaño. En ocasiones, los pacientes adoptan una cara vuelta hacia el lado del ojo afectado, alejando el ojo del campo de acción del músculo recto lateral afectado, con el objetivo de controlar la diplopía y mantener la visión binocular.
La diplopía generalmente la experimentan los adultos con parálisis del nervio VI, pero los niños con la afección pueden no experimentar diplopía debido a la supresión . La neuroplasticidad presente en la infancia permite al niño 'desconectar' la información proveniente de un ojo (en este caso el ojo esotrópico), aliviando así cualquier síntoma diplopico. Si bien se trata de una adaptación positiva a corto plazo, a largo plazo puede conducir a una falta de desarrollo adecuado de la corteza visual dando lugar a una pérdida visual permanente en el ojo suprimido; una condición conocida como ambliopía u ojo vago .
Causa
Debido a que el nervio emerge cerca de la parte inferior del cerebro , a menudo es el primer nervio comprimido cuando hay un aumento de la presión intracraneal . Las diferentes presentaciones de la afección, o las asociaciones con otras afecciones, pueden ayudar a localizar el sitio de la lesión a lo largo de la vía del VI par craneal.
Las causas más comunes de parálisis del VI par en adultos son:
- Más frecuentes: vasculopático ( diabetes , hipertensión , aterosclerosis ), traumatismo , idiopático .
- Menos comunes: aumento de la presión intracraneal , arteritis de células gigantes , la masa del seno cavernoso (por ejemplo, meningioma , Brain vástago Glioblastoma aneurisma , metástasis ), esclerosis múltiple , sarcoidosis / vasculitis , postmyelography, punción lumbar , accidente cerebrovascular (por lo general no aislada), malformación de Chiari, hidrocefalia, hipertensión intracraneal, meningitis tuberculosa . [4]
En los niños, Harley [5] informa causas típicas como traumáticas, neoplásicas (más comúnmente glioma del tronco encefálico) e idiopáticas . La parálisis del sexto nervio hace que los ojos se desvíen hacia adentro (ver: Fisiopatología del estrabismo ). Vallee y col. [6] informan que la parálisis benigna y aislada del VI nervio que se recupera rápidamente puede ocurrir en la infancia, a veces precipitada por infecciones de oído, nariz y garganta. [7]
Fisiopatología
Tradicionalmente se ha dicho que el mecanismo fisiopatológico de la parálisis del VI par con aumento de la presión intracraneal es el estiramiento del nervio en su curso intracraneal largo o la compresión contra el ligamento petroso o la cresta del hueso temporal petroso. Collier, sin embargo, fue "incapaz de aceptar esta explicación", su opinión es que dado que el sexto nervio emerge directamente del tronco encefálico, mientras que otros nervios craneales emergen oblicua o transversalmente, es más propenso a los efectos mecánicos del tallo cerebral hacia atrás. desplazamiento por lesiones que ocupan espacio intracraneal. [7]
Tronco encefálico
Las lesiones aisladas del núcleo del VI nervio no darán lugar a una parálisis aislada del VI porque las fibras de formación reticular pontina paramediana pasan a través del núcleo hasta el núcleo del III nervio opuesto. Por tanto, una lesión nuclear dará lugar a una parálisis de la mirada ipsolateral. Además, las fibras del séptimo par craneal envuelven el núcleo del VI y, si éste también se ve afectado, se producirá una parálisis del VI par con parálisis facial ipsolateral. En el síndrome de Millard-Gubler , se produce un reblandecimiento unilateral del tejido cerebral que surge de la obstrucción de los vasos sanguíneos de la protuberancia que involucran los pares craneales sexto y séptimo y el tracto corticoespinal , la parálisis del VI par y la paresia facial ipsolateral ocurren con hemiparesia contralateral. [8] El síndrome de Foville también puede surgir como resultado de lesiones del tronco encefálico que afectan los nervios craneales V, VI y VII. [ cita requerida ]
Espacio subaracnoideo
A medida que el VI nervio pasa a través del espacio subaracnoideo, se encuentra adyacente a las arterias basilar y cerebelosa anteroinferior y posteroinferior y, por lo tanto, es vulnerable a la compresión contra el clivus . Normalmente, las parálisis causadas de esta manera se asociarán con signos y síntomas de dolor de cabeza y / o aumento de la PIC.
Ápice petroso
El nervio pasa junto al seno mastoideo y es vulnerable a la mastoiditis , lo que lleva a la inflamación de las meninges, lo que puede dar lugar al síndrome de Gradenigo . Esta condición da como resultado una parálisis del VI par con una reducción asociada en la audición ipsilateral, además de dolor y parálisis facial y fotofobia. También pueden aparecer síntomas similares secundarios a fracturas petrosas o tumores nasofaríngeos.
Seno cavernoso / Fisura orbitaria superior
El nervio corre en el cuerpo del seno adyacente a la arteria carótida interna y las fibras óculo-simpáticas responsables del control de la pupila, por lo tanto, las lesiones aquí pueden estar asociadas con disfunciones pupilares como el síndrome de Horner . Además, la afectación de III, IV, V1 y V2 también podría indicar una lesión del seno, ya que todos corren hacia la órbita en la pared del seno. Las lesiones en esta zona pueden surgir como consecuencia de problemas vasculares, inflamación, carcinomas metastásicos y meningiomas primarios.
Orbita
El trayecto del VI nervio es corto y las lesiones en la órbita rara vez dan lugar a parálisis aisladas del VI nervio, pero más típicamente involucran a uno o más de los otros grupos de músculos extraoculares.
Diagnóstico
Diagnósticos diferenciales
El diagnóstico diferencial rara vez es difícil en adultos. El inicio suele ser repentino con síntomas de diplopía horizontal. Las limitaciones de los movimientos oculares se limitan a la abducción del ojo afectado (o abducción de ambos ojos si es bilateral) y el tamaño del estrabismo o esotropía convergente resultante es siempre mayor en la fijación a distancia, donde los rectos laterales son más activos, que en la fijación cercana. - donde los rectos mediales son dominantes. Las limitaciones de la abducción que imitan la parálisis del VI nervio pueden resultar secundarias a una cirugía, a un traumatismo o como resultado de otras afecciones como la miastenia gravis o la enfermedad ocular tiroidea .
En los niños, el diagnóstico diferencial es más difícil debido a los problemas inherentes a lograr que los bebés cooperen con una investigación completa de los movimientos oculares. El posible diagnóstico alternativo para un déficit de abducción incluiría:
1. Síndrome de Mobius : un trastorno congénito poco común en el que los nervios VI y VII se ven afectados bilateralmente dando lugar a una cara típicamente "inexpresiva".
2. Síndrome de Duane : una afección en la que tanto la abducción como la aducción se ven afectadas como resultado de la inervación parcial del recto lateral por ramas del III par craneal motor ocular común.
3. Fijación cruzada que se desarrolla en presencia de esotropía infantil o síndrome de bloqueo del nistagmo y da como resultado debilidad habitual de los rectos laterales.
4. Lesión iatrogénica. También se sabe que la parálisis del nervio abducens ocurre con la colocación de ortesis de halo. La parálisis resultante se identifica mediante la pérdida de la mirada lateral después de la aplicación de la órtesis y es la lesión del nervio craneal más común asociada con este dispositivo. [9]
Gestión
Los primeros objetivos del tratamiento deben ser identificar y tratar la causa de la afección, cuando sea posible, y aliviar los síntomas del paciente, cuando estén presentes. En los niños, que rara vez aprecian la diplopía , el objetivo será mantener la visión binocular y, así, promover un correcto desarrollo visual. [ cita requerida ]
A partir de entonces, es apropiado un período de observación de alrededor de 6 meses antes de cualquier otra intervención, ya que algunas parálisis se recuperarán sin necesidad de cirugía. [ cita requerida ]
Alivio de síntomas y / o mantenimiento de la visión binocular
Esto se logra más comúnmente mediante el uso de prismas de Fresnel. Estos prismas de plástico delgado y flexible se pueden acoplar a los anteojos del paciente oa los anteojos planos si el paciente no tiene error de refracción, y sirven para compensar la desalineación interna del ojo afectado. Desafortunadamente, el prisma solo corrige un grado fijo de desalineación y, debido a que el grado de desalineación del individuo afectado variará según la dirección de la mirada, es posible que aún experimente diplopía al mirar hacia el lado afectado. Los prismas están disponibles en diferentes concentraciones y se puede seleccionar el más adecuado para cada paciente. Sin embargo, en pacientes con grandes desviaciones, el grosor del prisma requerido puede reducir tanto la visión que la binocularidad no es posible. En tales casos, puede ser más apropiado simplemente ocluir un ojo temporalmente. La oclusión nunca se utilizaría en bebés, aunque tanto por el riesgo de inducir ambliopía por privación de estímulo como porque no experimentan diplopía . [ cita requerida ]
Otras opciones de manejo en esta etapa inicial incluyen el uso de toxina botulínica , que se inyecta en el recto medial ipsilateral ( terapia con toxina botulínica del estrabismo ). El uso de BT tiene varios propósitos. En primer lugar, ayuda a prevenir la contractura del recto medial que podría resultar de su actuación sin oposición durante un período prolongado. En segundo lugar, al reducir temporalmente el tamaño de la desviación, podría permitir que se utilice la corrección prismática donde antes no era posible y, en tercer lugar, al eliminar la tracción del recto medial, puede servir para revelar si la parálisis es parcial o completa por permitiendo que opere cualquier capacidad de movimiento residual del recto lateral. Por lo tanto, la toxina actúa tanto terapéuticamente, ayudando a reducir los síntomas como mejorando las perspectivas de movimientos oculares más completos en el posoperatorio y en el diagnóstico, ayudando a determinar el tipo de operación más apropiada para cada paciente. [ cita requerida ]
Una revisión Cochrane sobre intervenciones para los trastornos del movimiento ocular debidos a una lesión cerebral adquirida, [10] actualizada por última vez en junio de 2017, identificó un estudio de la toxina botulínica para la parálisis aguda del sexto par craneal. [11] Los autores de la revisión Cochrane consideraron que se trataba de una evidencia de certeza baja; el estudio no estaba enmascarado y la estimación del efecto fue imprecisa.
Gestión a largo plazo
Si no se ha producido una recuperación adecuada después del período de 6 meses (durante el cual se puede considerar la observación, el manejo del prisma, la oclusión o la toxina botulínica), a menudo se recomienda el tratamiento quirúrgico. [ cita requerida ]
Si la endotropía residual es pequeña, o si el paciente no está en forma o no está dispuesto a someterse a una cirugía, se pueden incorporar prismas en sus gafas para proporcionar un alivio de los síntomas más permanente. Cuando la desviación es demasiado grande para que la corrección prismática sea eficaz, la oclusión permanente puede ser la única opción para quienes no están en condiciones de someterse a una cirugía o no están dispuestos a hacerlo. [ cita requerida ]
Cirugía
El procedimiento elegido dependerá del grado en que permanezca alguna función en el recto lateral afectado. Cuando hay parálisis completa, la opción preferida es realizar procedimientos de transposición muscular vertical como Jensen, Hummelheim o transposición de todo el músculo, con el objetivo de utilizar los rectos inferiores y superiores en funcionamiento para obtener algún grado de abducción. [12] [13] [14] Un abordaje alternativo es operar tanto el recto lateral como el medial del ojo afectado, con el objetivo de estabilizarlo en la línea media, dando así una visión única en línea recta pero potencialmente diplopía en el extremo izquierdo y mirada derecha. Este procedimiento a menudo es más apropiado para aquellos con parálisis total que, debido a otros problemas de salud, tienen un mayor riesgo de isquemia del segmento anterior asociada con procedimientos complejos de transposición de múltiples músculos.
Cuando queda alguna función en el ojo afectado, el procedimiento preferido depende del grado de desarrollo de las secuelas musculares. En una parálisis del sexto nervio, uno esperaría que, durante el período de observación de 6 meses, la mayoría de los pacientes mostraran el siguiente patrón de cambios en sus acciones de los músculos oculares: en primer lugar, una sobreacción del recto medial del ojo afectado, luego una sobreacción del ojo afectado. recto medial del ojo contraletral y, finalmente, una infracción del recto lateral del ojo no afectado, algo que se conoce como parálisis inhibitoria. Estos cambios sirven para reducir la variación en la desalineación de los dos ojos en diferentes posiciones de la mirada (incomitancia). Cuando este proceso se ha desarrollado completamente, la opción preferida es una simple recesión o debilitamiento del recto medial del ojo afectado, combinada con una resección o fortalecimiento del recto lateral del mismo ojo. Sin embargo, donde no se ha desarrollado la parálisis inhibitoria del recto lateral contralateral, seguirá existiendo una incomitancia grave, siendo la disparidad entre las posiciones de los ojos notablemente mayor en el campo de acción del músculo afectado. En tales casos, la recesión del recto medial del ojo afectado se acompaña de recesión y / o fijación posterior (Fadenoperation) del recto medial contraleral. [ cita requerida ]
Los mismos enfoques se adoptan bilateralmente cuando ambos ojos se han visto afectados. [ cita requerida ]
Ver también
- Parálisis congénita del cuarto nervio
Referencias
- ^ "Parálisis del sexto nervio | Centro de información de enfermedades genéticas y raras (GARD) - un programa NCATS" . rarediseases.info.nih.gov . Consultado el 17 de abril de 2018 .
- ^ Sellers FS (8 de octubre de 2017). "Miré hacia abajo, vi dos manos izquierdas y cuatro pies, cerré un ojo y me derrumbé" . Washington Post .
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- ^ Cherian A, Thomas SV (marzo de 2011). "Tuberculosis del sistema nervioso central" . Ciencias de la salud africanas . 11 (1): 116–27. PMC 3092316 . PMID 21572867 .
- ^ Harley RD (enero de 1980). "Estrabismo paralítico en niños. Incidencia etiológica y manejo de parálisis de los nervios tercero, cuarto y sexto". Oftalmología . 87 (1): 24–43. doi : 10.1016 / S0161-6420 (80) 35280-9 . PMID 7375084 .
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- ^ "Inmovilización de ortesis de halo - columna - Orthobullets" . www.orthobullets.com . Consultado el 9 de abril de 2018 .
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Otras lecturas
- "Mononeuropatía craneal VI" . Enciclopedia médica Medline Plus .
- Sowka JW, Gurwood AS, Kabat AG (2000–2001). "Parálisis del par craneal VI" . Manual de manejo de enfermedades oculares . Jobson Publishing LLC. Archivado desde el original el 27 de noviembre de 2005.
- Rhee MD DJ, Pyfer MF (1994). The Wills Eye Manual: Diagnóstico y tratamiento de enfermedades oculares en consultorios y salas de emergencia . JB Lippincott. ISBN 978-0-7817-1602-4.
enlaces externos
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