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Espermatogénesis
Túbulo seminífero y esperma.jpg
Túbulo seminífero con esperma en maduración. Mancha H&E .
Diagrama de espermatozoides simplificado.svg
Un espermatozoide humano maduro
Identificadores
MallaD013091
Terminología anatómica
Espermatogénesis normal, biopsia de testículo.
Vista de alto aumento de un túbulo seminífero con espermatogénesis normal.

La espermatogénesis es el proceso por el cual los espermatozoides haploides se desarrollan a partir de células germinales en los túbulos seminíferos de los testículos . Este proceso comienza con la división mitótica de las células madre ubicadas cerca de la membrana basal de los túbulos. [1] Estas células se denominan células madre espermatogoniales . La división mitótica de estos produce dos tipos de células. Las células de tipo A reponen las células madre y las de tipo B se diferencian en espermatocitos primarios . El espermatocito primario se divide meióticamente ( meiosisI) en dos espermatocitos secundarios; cada espermatocito secundario se divide en dos espermátidas haploides iguales por Meiosis II. Las espermátidas se transforman en espermatozoides (espermatozoides) mediante el proceso de espermiogénesis . Estos se convierten en espermatozoides maduros, también conocidos como espermatozoides . [2] Así, el espermatocito primario da lugar a dos células, los espermatocitos secundarios y los dos espermatocitos secundarios por su subdivisión producen cuatro espermatozoides y cuatro células haploides. [3]

Los espermatozoides son los gametos masculinos maduros en muchos organismos que se reproducen sexualmente. Por tanto, la espermatogénesis es la versión masculina de la gametogénesis , cuyo equivalente femenino es la ovogénesis . En los mamíferos ocurre en los túbulos seminíferos de los testículos masculinos de forma escalonada. La espermatogénesis depende en gran medida de las condiciones óptimas para que el proceso ocurra correctamente y es esencial para la reproducción sexual . La metilación del ADN y la modificación de histonas se han implicado en la regulación de este proceso. [4] Empieza en la pubertady generalmente continúa ininterrumpidamente hasta la muerte, aunque se puede discernir una ligera disminución en la cantidad de espermatozoides producidos con el aumento de la edad (ver Infertilidad masculina ).

La espermatogénesis comienza en la parte inferior de los tubos seminíferos y, progresivamente, las células se adentran más en los tubos y se desplazan a lo largo de ellos hasta que los espermatozoides maduros llegan a la luz, donde se depositan los espermatozoides maduros. La división ocurre de forma asincrónica; si el tubo se corta transversalmente se pueden observar diferentes estados de maduración. Un grupo de células con diferentes estados de maduración que se están generando al mismo tiempo se denomina onda espermatogénica. [5]

Propósito [ editar ]

La espermatogénesis produce gametos masculinos maduros, comúnmente llamados espermatozoides pero más específicamente conocidos como espermatozoides , que pueden fertilizar el gameto femenino homólogo, el ovocito , durante la concepción para producir un individuo unicelular conocido como cigoto . Esta es la piedra angular de la reproducción sexual e involucra a los dos gametos que contribuyen con la mitad del conjunto normal de cromosomas ( haploide ) para dar como resultado un cigoto cromosómicamente normal ( diploide ).

Para preservar la cantidad de cromosomas en la descendencia, que difiere entre especies , uno de cada gameto debe tener la mitad de la cantidad habitual de cromosomas presentes en otras células del cuerpo. De lo contrario, la descendencia tendrá el doble de la cantidad normal de cromosomas y pueden producirse anomalías graves. En los seres humanos, las anomalías cromosómicas que surgen de una espermatogénesis incorrecta dan como resultado defectos congénitos y defectos de nacimiento anormales ( síndrome de Down , síndrome de Klinefelter ) y, en la mayoría de los casos, el aborto espontáneo del feto en desarrollo.

Ubicación en humanos [ editar ]

La espermatogénesis tiene lugar dentro de varias estructuras del sistema reproductor masculino . Las etapas iniciales ocurren dentro de los testículos y progresan hacia el epidídimo, donde los gametos en desarrollo maduran y se almacenan hasta la eyaculación . Los túbulos seminíferos de los testículos son el punto de partida para el proceso, donde las células madre espermatogoniales adyacentes a la pared del túbulo interno se dividen en una dirección centrípeta, comenzando en las paredes y avanzando hacia la parte más interna, o lumen, para producir espermatozoides inmaduros. [2]La maduración ocurre en el epidídimo. La ubicación [Testículos / Escroto] es específicamente importante ya que el proceso de espermatogénesis requiere una temperatura más baja para producir espermatozoides viables, específicamente 1 ° -8 ° C más baja que la temperatura corporal normal de 37 ° C (98.6 ° F). [6] Clínicamente, las pequeñas fluctuaciones en la temperatura, como las de una correa de soporte atlético, no causan deterioro en la viabilidad o el recuento de los espermatozoides. [7]

Duración [ editar ]

Para los seres humanos, el proceso completo de espermatogénesis se estima de diversas maneras en 74 días [8] [9] (según las biopsias marcadas con tritio) y aproximadamente 120 días [10] (según las mediciones del reloj de ADN). Incluido el transporte sobre el sistema ductal, tarda 3 meses. Los testículos producen de 200 a 300 millones de espermatozoides al día. [11] Sin embargo, solo alrededor de la mitad o 100 millones de estos se convierten en espermatozoides viables. [12]

Etapas [ editar ]

Todo el proceso de espermatogénesis se puede dividir en varias etapas distintas, cada una de las cuales corresponde a un tipo particular de célula en los seres humanos. En la siguiente tabla, la ploidía, el número de copias y los recuentos de cromosomas / cromátidas son para una célula, generalmente antes de la síntesis y división del ADN (en G1 si corresponde). El espermatocito primario se detiene después de la síntesis de ADN y antes de la división.

Tipo de célulaploidía / cromosomas en humanosNúmero de copias de ADN / cromátidas en humanosProceso ingresado por celda
espermatogonio (tipos Ad, Ap y B)diploide (2N) / 462C / 46espermatocitogénesis ( mitosis )
espermatocito primariodiploide (2N) / 464C / 2x46espermatidogénesis (meiosis I)
dos espermatocitos secundarioshaploide (N) / 232C / 2x23espermatidogénesis (meiosis II)
cuatro espermátidashaploide (N) / 23C / 23espermiogénesis
cuatro espermatozoides funcionaleshaploide (N) / 23C / 23espermiacion

Espermatocitogénesis [ editar ]

Artículo principal: espermatocitogénesis
El proceso de la espermatogénesis a medida que las células progresan de los espermatocitos primarios a los espermatocitos secundarios, a las espermátidas y a los espermatozoides.
Ciclo del epitelio seminífero del testículo.

La espermatocitogénesis es la forma masculina de gametocitogénesis y da como resultado la formación de espermatocitos que poseen la mitad del complemento normal de material genético. En la espermatocitogénesis, un espermatogonio diploide , que reside en el compartimento basal de los túbulos seminíferos, se divide mitóticamente, produciendo dos células intermedias diploides llamadas espermatocitos primarios . Cada espermatocito primario luego se mueve hacia el compartimiento adluminal de los túbulos seminíferos y duplica su ADN y posteriormente se somete a la meiosis I para producir dos espermatocitos secundarios haploides , que luego se dividirán una vez más en espermátidas haploides. . Esta división implica fuentes de variación genética, como la inclusión aleatoria de los cromosomas de los padres y el cruce cromosómico que aumenta la variabilidad genética del gameto. La maquinaria de respuesta al daño del ADN (DDR) juega un papel importante en la espermatogénesis. La proteína FMRP se une a los cromosomas meióticos y regula la dinámica de la maquinaria DDR durante la espermatogénesis. [13] El FMRP parece ser necesario para reparar el daño del ADN .

Cada división celular de un espermatogonio a una espermátide es incompleta; las células permanecen conectadas entre sí por puentes de citoplasma para permitir el desarrollo sincrónico. No todas las espermatogonias se dividen para producir espermatocitos; de lo contrario, se agotaría el suministro de espermatogonias. En cambio, las células madre espermatogoniales se dividen mitóticamente para producir copias de sí mismas, lo que garantiza un suministro constante de espermatogonias para alimentar la espermatogénesis. [14]

Espermatidogénesis [ editar ]

Artículo principal: espermatidogénesis

La espermatidogénesis es la creación de espermátidas a partir de espermatocitos secundarios. Los espermatocitos secundarios producidos antes entran rápidamente en la meiosis II y se dividen para producir espermátidas haploides. La brevedad de esta etapa significa que los espermatocitos secundarios rara vez se ven en los estudios histológicos .

Espermiogénesis [ editar ]

Artículo principal: espermiogénesis

Durante la espermiogénesis, las espermátidas comienzan a formar una cola mediante el crecimiento de microtúbulos en uno de los centríolos, que se convierte en cuerpo basal. Estos microtúbulos forman un axonema . Posteriormente, el centriolo se modifica en el proceso de reducción del centrosoma . [15] La parte anterior de la cola (llamada pieza intermedia) se engrosa porque las mitocondrias están dispuestas alrededor del axonema para asegurar el suministro de energía. El ADN de las espermátidas también se empaqueta y se condensa mucho. El ADN se empaqueta en primer lugar con proteínas básicas nucleares específicas, que posteriormente se reemplazan con protaminas durante el alargamiento de las espermátidas. La cromatina resultante densamente empaquetadaes transcripcionalmente inactivo. El aparato de Golgi rodea el núcleo ahora condensado, convirtiéndose en el acrosoma .

Luego, la maduración tiene lugar bajo la influencia de la testosterona, que elimina el citoplasma y los orgánulos innecesarios restantes . El exceso de citoplasma, conocido como cuerpos residuales , es fagocitado por las células de Sertoli circundantes en los testículos . Los espermatozoides resultantes ahora están maduros pero carecen de motilidad. Los espermatozoides maduros se liberan de las células protectoras de Sertoli al lumen del túbulo seminífero en un proceso llamado espermiación .

Los espermatozoides inmóviles se transportan al epidídimo en el líquido testicular secretado por las células de Sertoli con la ayuda de la contracción peristáltica . Mientras están en el epidídimo, los espermatozoides ganan movilidad y se vuelven capaces de fertilizar. Sin embargo, el transporte de los espermatozoides maduros a través del resto del sistema reproductor masculino se logra mediante la contracción muscular en lugar de la motilidad recientemente adquirida por el espermatozoide.

Papel de las células de Sertoli [ editar ]

Diagrama etiquetado de la organización de las células de Sertoli (rojo) y los espermatocitos (azul) en los testículos. Las espermátidas que aún no se han sometido a la espermiación se adhieren al vértice lumenal de la célula.
Artículo principal: célula de Sertoli

En todas las etapas de la diferenciación, las células espermatogénicas están en estrecho contacto con las células de Sertoli, que se cree que brindan apoyo estructural y metabólico a los espermatozoides en desarrollo. Una sola célula de Sertoli se extiende desde la membrana basal hasta la luz del túbulo seminífero, aunque los procesos citoplasmáticos son difíciles de distinguir a nivel microscópico óptico.

Las células de Sertoli cumplen una serie de funciones durante la espermatogénesis, apoyan el desarrollo de los gametos de las siguientes maneras:

  • Mantener el entorno necesario para el desarrollo y la maduración, a través de la barrera hemato-testicular.
  • Secretar sustancias que inician la meiosis.
  • Secretar líquido testicular de apoyo
  • Secretar proteína de unión a andrógenos (ABP), que concentra la testosterona en las proximidades de los gametos en desarrollo.
    • La testosterona se necesita en cantidades muy altas para el mantenimiento del tracto reproductivo, y ABP permite un nivel mucho más alto de fertilidad.
  • Secretar hormonas que afectan el control de la espermatogénesis de la glándula pituitaria, particularmente la hormona polipeptídica inhibina
  • Citoplasma residual de fagocitosis que queda de la espermiogénesis
  • La secreción de hormona antimülleriana causa el deterioro del conducto de Müller [16]
  • Proteger las espermátidas del sistema inmunológico del hombre, a través de la barrera hemato-testicular.
  • Contribuir al nicho de células madre espermatogoniales.

Las moléculas de adhesión intercelular ICAM-1 e ICAM-1 soluble tienen efectos antagónicos sobre las uniones estrechas que forman la barrera sangre-testículo. [17] Las moléculas de ICAM-2 regulan la adhesión de las espermátidas en el lado apical de la barrera (hacia la luz ). [17]

Factores de influencia [ editar ]

El proceso de espermatogénesis es muy sensible a las fluctuaciones del entorno, en particular a las hormonas y la temperatura. Se requiere testosterona en grandes concentraciones locales para mantener el proceso, que se logra mediante la unión de testosterona por la proteína de unión a andrógenos presente en los túbulos seminíferos. La testosterona es producida por células intersticiales, también conocidas como células de Leydig , que residen junto a los túbulos seminíferos.

El epitelio seminífero es sensible a la temperatura elevada en los seres humanos y algunas otras especies, y se verá afectado negativamente por temperaturas tan altas como la temperatura corporal normal. En consecuencia, los testículos se encuentran fuera del cuerpo en un saco de piel llamado escroto . La temperatura óptima se mantiene a 2 ° C ( hombre ) (8 ° C ratón ) por debajo de la temperatura corporal. Esto se logra mediante la regulación del flujo sanguíneo [18] y el posicionamiento hacia y lejos del calor del cuerpo por el músculo cremastérico y el músculo liso dartos en el escroto.

Un mecanismo importante es un intercambio térmico entre el torrente sanguíneo testicular arterial y venoso. Las disposiciones anatómicas especializadas consisten en dos zonas de enrollamiento a lo largo de la arteria espermática interna. Esta disposición anatómica prolonga el tiempo de contacto y el intercambio térmico entre el torrente sanguíneo testicular arterial y venoso y puede, en parte, explicar el gradiente de temperatura entre la sangre arterial aórtica y testicular reportado en perros y carneros. Además, reducción de la presión del pulso, que se produce en el tercio proximal de la longitud enrollada de la arteria espermática interna. [ aclaración necesaria ] [19] [20] Además, la actividad de la recombinasa espermatogénica disminuye, y se supone que esto es un factor importante de la degeneración de los testículos.[ aclaración necesaria ] [21]

Las deficiencias dietéticas (como las vitaminas B, E y A), los esteroides anabólicos , los metales (cadmio y plomo), la exposición a los rayos X, las dioxinas , el alcohol y las enfermedades infecciosas también afectarán negativamente la tasa de espermatogénesis. [ cita requerida ] Además, la línea germinal masculina es susceptible al daño del ADN causado por el estrés oxidativo, y este daño probablemente tenga un impacto significativo en la fertilización y el embarazo. [22] La exposición a pesticidas también afecta la espermatogénesis. [23]

Control hormonal [ editar ]

El control hormonal de la espermatogénesis varía entre especies. En los humanos, el mecanismo no se comprende completamente; sin embargo, se sabe que el inicio de la espermatogénesis ocurre en la pubertad debido a la interacción del hipotálamo , la glándula pituitaria y las células de Leydig . Si se extirpa la glándula pituitaria, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la testosterona aún pueden iniciar la espermatogénesis . [24] En contraste con la FSH, la hormona luteinizante (LH) parece tener un papel pequeño en la espermatogénesis fuera de inducir la producción de testosterona gonadal. [24] [25]

La FSH estimula tanto la producción de proteína de unión a andrógenos (ABP) por las células de Sertoli como la formación de la barrera hemato-testicular . ABP es esencial para concentrar la testosterona en niveles lo suficientemente altos como para iniciar y mantener la espermatogénesis. Los niveles de testosterona intratesticular son 20 a 100 o 50 a 200 veces más altos que la concentración que se encuentra en la sangre, aunque existe una variación en un rango de 5 a 10 veces entre los hombres sanos. [26] [27] La FSH puede iniciar el secuestro de testosterona en los testículos, pero una vez desarrollada, solo se requiere testosterona para mantener la espermatogénesis. [24] Sin embargo, aumentar los niveles de FSH aumentará la producción de espermatozoides al prevenir laapoptosis de tipo A espermatogonias . La hormona inhibina actúa para disminuir los niveles de FSH. Los estudios de modelos de roedores sugieren que las gonadotropinas (tanto LH como FSH) apoyan el proceso de espermatogénesis al suprimir las señales proapoptóticas y, por lo tanto, promueven la supervivencia de las células espermatogénicas. [28]

Las propias células de Sertoli median partes de la espermatogénesis a través de la producción de hormonas. Son capaces de producir las hormonas estradiol e inhibina. Las células de Leydig también son capaces de producir estradiol además de su producto principal, la testosterona. Se ha descubierto que el estrógeno es esencial para la espermatogénesis en animales. [29] [30] Sin embargo, se encontró que un hombre con síndrome de insensibilidad a los estrógenos (un ERα defectuoso ) producía espermatozoides con un recuento normal de espermatozoides , aunque con una viabilidad espermática anormalmente baja ; no está claro si era estéril o no. [31]Los niveles de estrógeno demasiado elevados pueden ser perjudiciales para la espermatogénesis debido a la supresión de la secreción de gonadotropinas y, por extensión, a la producción intratesticular de testosterona. [32] La prolactina también parece ser importante para la espermatogénesis. [25]

Ver también [ editar ]

  • Anisogamia
  • Evolución de la reproducción sexual
  • Foliculogénesis
  • Células germinales
  • Infertilidad masculina
  • Mitosis
  • Oncofertilidad
  • Ovogénesis
  • Origen y función de la meiosis
  • células de Sertoli
  • Reproducción sexual
  • Análisis de semen

Referencias [ editar ]

  1. ↑ de Kretser, DM; Loveland, KL; Meinhardt, A .; Simorangkir, D .; Wreford, N. (1 de abril de 1998). "Espermatogénesis" . Reproducción humana . 13 (supl_1): 1–8. doi : 10.1093 / humrep / 13.suppl_1.1 . ISSN  0268-1161 . PMID  9663765 .
  2. ↑ a b Sharma S, Hanukoglu A, Hanukoglu I (2018). "Localización del canal de sodio epitelial (ENaC) y CFTR en el epitelio germinal de los testículos, células de Sertoli y espermatozoides". Revista de Histología Molecular . 49 (2): 195-208. doi : 10.1007 / s10735-018-9759-2 . PMID 29453757 . S2CID 3761720 .  
  3. ^ "El espermatozoide, en la anatomía de Gray" . Consultado el 7 de octubre de 2010 .
  4. ^ Song, Ning; Liu, Jie; An, Shucai; Nishino, Tomoya; Hishikawa, Yoshitaka; Koji, Takehiko (2011). "Análisis inmunohistoquímico de modificaciones de la histona H3 en células germinales durante la espermatogénesis de ratón" . Acta Histochemica et Cytochemica . 44 (4): 183–90. doi : 10.1267 / ahc.11027 . PMC 3168764 . PMID 21927517 .  
  5. ^ Schulze, W. (24 de abril de 2009). "Evidencia de una ola de espermatogénesis en testículo humano". Andrologia . 14 (2): 200–207. doi : 10.1111 / j.1439-0272.1982.tb03124.x . PMID 7103139 . 
  6. ^ "escroto". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica Online. Encyclopædia Britannica Inc., 2015. Web. 14 de enero de 2015 < http://www.britannica.com/EBchecked/topic/530078/scrotum >.
  7. ^ Wang C, McDonald V, Leung A, Superlano L, Berman N, Hull L, Swerdloff RS (1997). "Efecto del aumento de la temperatura escrotal sobre la producción de esperma en hombres normales". Fertil. Esteril . 68 (2): 334–9. doi : 10.1016 / s0015-0282 (97) 81525-7 . PMID 9240266 . 
  8. ^ Heller CG, Clermont Y (1964). "Cinética del epitelio germinal en el hombre". Prog Horm Res reciente . 20 : 545–571. PMID 14285045 . 
  9. ^ Amann RP (2008). "El ciclo del epitelio seminífero en humanos: ¿una necesidad de revisar?" . J Androl . 29 (5): 469–487. doi : 10.2164 / jandrol.107.004655 . PMID 18497337 . 
  10. ↑ Forster P, Hohoff C, Dunkelmann B, Schürenkamp M, Pfeiffer H, Neuhuber F, Brinkmann B (2015). "Tasa elevada de mutación de la línea germinal en padres adolescentes" . Proc R Soc B . 282 (1803): 20142898. doi : 10.1098 / rspb.2014.2898 . PMC 4345458 . PMID 25694621 .  
  11. ^ Padubidri, VG; Daftary, SN, eds. (2011). Libro de texto de ginecología de Shaw (15ª ed.). pag. 201. ISBN 978-81-312-2548-6.
  12. ^ Johnson L, Petty CS, Neaves WB (1983). "Mayor cuantificación de la espermatogénesis humana: pérdida de células germinales durante la posprofase de la meiosis y su relación con la producción diaria de espermatozoides" . Biol. Reprod . 29 (1): 207-15. doi : 10.1095 / biolreprod29.1.207 . PMID 6615966 . 
  13. ^ Alpatov R, Lesch BJ, Nakamoto-Kinoshita M, Blanco A, Chen S, Stützer A, Armache KJ, Simon MD, Xu C, Ali M, Murn J, Prisic S, Kutateladze TG, Vakoc CR, Min J, Kingston RE , Fischle W, Warren ST, Page DC, Shi Y (mayo de 2014). "Un papel dependiente de la cromatina de la proteína de retraso mental X frágil FMRP en la respuesta al daño del ADN" . Celular . 157 (4): 869–81. doi : 10.1016 / j.cell.2014.03.040 . PMC 4038154 . PMID 24813610 .  
  14. ^ Fishelson, Lev; Gon, Ofer; Holdengreber, Vered; Delarea, Yakob (2007). "Espermatogénesis comparativa, espermatocitogénesis y formación de espermatozoides-zeugmata en machos de especies vivíparas de peces clinid (Teleostei: Clinidae, Blennioidei)". El registro anatómico . 290 (3): 311-23. doi : 10.1002 / ar.20412 . PMID 17525946 . 
  15. ^ Centríolos atípicos durante la reproducción sexual Tomer Avidor-Reiss *, Atul Khire, Emily L. Fishman y Kyoung H. Jo Curr Biol. 16 de noviembre de 2015; 25 (22): 2956-63. doi: 10.1016 / j.cub.2015.09.045. Publicación electrónica del 17 de octubre de 2015 http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fcell.2015.00021/full
  16. ^ Hadley, Mac E .; Levine, Jon E. (2007). Endocrinología (6ª ed.). Upper Saddle River, Nueva Jersey: Prentice Hall. pag. 369. ISBN 978-0-13-187606-4.
  17. ↑ a b Xiao, X .; Mruk, DD; Cheng, CY (2013). "Moléculas de adhesión intercelular (ICAM) y espermatogénesis" . Actualización sobre reproducción humana . 19 (2): 167–86. doi : 10.1093 / humupd / dms049 . PMC 3576004 . PMID 23287428 .  
  18. ^ Harrison, RG; Weiner, JS (1949). "Patrones vasculares de los testículos de mamíferos y su importancia funcional". La Revista de Biología Experimental . 26 (3): 304-16, 2 pl. PMID 15407652 . 
  19. ^ Wallach, Edward E .; Kandeel, Fouad R .; Swerdloff, Ronald S. (1 de enero de 1988). "Papel de la temperatura en la regulación de la espermatogénesis y el uso del calor como método anticonceptivo". Fertilidad y esterilidad . 49 (1): 1–23. doi : 10.1016 / S0015-0282 (16) 59640-X . PMID 3275550 . 
  20. ^ Cameron, RDA; Blackshaw, AW (1 de mayo de 1980). "El efecto de la temperatura ambiente elevada sobre la espermatogénesis en el verraco" . Reproducción . 59 (1): 173-179. doi : 10.1530 / jrf.0.0590173 . PMID 7401033 . 
  21. ^ Hotta, Yasuo; Fujisawa, Masato; Tabata, Satoshi; Stern, Herbert; Yoshida, Shonen (1 de septiembre de 1988). "El efecto de la temperatura sobre la actividad de recombinación en testículos de roedores". Investigación celular experimental . 178 (1): 163–168. doi : 10.1016 / 0014-4827 (88) 90387-4 . PMID 2900772 . 
  22. ^ Lewis, SEM; Aitken, RJ (24 de mayo de 2005). "El daño del ADN a los espermatozoides tiene impactos sobre la fertilización y el embarazo". Investigación de células y tejidos . 322 (1): 33–41. doi : 10.1007 / s00441-005-1097-5 . PMID 15912407 . S2CID 27592293 .  
  23. ^ Mehrpour, Omid; Karrari, Parissa; Zamani, Nasim; Tsatsakis, Aristides M .; Abdollahi, Mohammad (octubre de 2014). "Exposición ocupacional a plaguicidas y consecuencias sobre el semen masculino y la fertilidad: una revisión". Cartas de toxicología . 230 (2): 146-156. doi : 10.1016 / j.toxlet.2014.01.029 . PMID 24487096 . 
  24. ↑ a b c William J. Kraemer; AD Rogol (15 de abril de 2008). La Enciclopedia de Medicina del Deporte: Una publicación de la Comisión Médica del COI, El sistema endocrino en el deporte y el ejercicio . John Wiley e hijos. págs. 286–. ISBN 978-0-470-75780-2.
  25. ↑ a b Fody EP, Walker EM (1985). "Efectos de las drogas en los sistemas reproductivos masculino y femenino". Ana. Clin. Laboratorio. Sci . 15 (6): 451–8. PMID 4062226 . 
  26. ^ Wolf-Bernhard Schill; Frank H. Comhaire; Timothy B. Hargreave (26 de agosto de 2006). Andrología para el clínico . Springer Science & Business Media. págs. 76–. ISBN 978-3-540-33713-3.
  27. ^ Eberhard Nieschlag; Hermann M. Behre; Susan Nieschlag (26 de julio de 2012). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución . Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 130–. ISBN 978-1-107-01290-5.
  28. ↑ Pareek, Tej K .; Joshi, Ayesha R .; Sanyal, Amartya; Dighe, Rajan R. (2007). "Información sobre la apoptosis de células germinales masculinas debido al agotamiento de las gonadotropinas causadas por antagonistas de GnRH". Apoptosis . 12 (6): 1085–100. doi : 10.1007 / s10495-006-0039-3 . PMID 17268770 . S2CID 25378624 .  
  29. ^ O'Donnell L, Robertson KM, Jones ME, Simpson ER (2001). "Estrógeno y espermatogénesis" . Endocr. Rev . 22 (3): 289–318. doi : 10.1210 / edrv.22.3.0431 . PMID 11399746 . 
  30. ^ Carreau S, Bouraima-Lelong H, Delalande C (2012). "Papel de los estrógenos en la espermatogénesis". Frente Biosci . 4 : 1–11. doi : 10.2741 / e356 . PMID 22201851 . 
  31. ^ Smith, Eric P .; Boyd, Jeff; Frank, Graeme R .; Takahashi, Hiroyuki; Cohen, Robert M .; Specker, Bonny; Williams, Timothy C .; Lubahn, Dennis B .; Korach, Kenneth S. (1994). "Resistencia al estrógeno causada por una mutación en el gen receptor de estrógeno en un hombre". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 331 (16): 1056–1061. doi : 10.1056 / NEJM199410203311604 . ISSN 0028-4793 . PMID 8090165 .  
  32. ^ Edmund S. Sabanegh, Jr. (20 de octubre de 2010). Infertilidad masculina: problemas y soluciones . Springer Science & Business Media. págs. 83–. ISBN 978-1-60761-193-6.

Lectura adicional [ editar ]

  • Okano, Tsukasa; Ishiniwa, Hiroko; Onuma, Manabu; Shindo, Junji; Yokohata, Yasushi; Tamaoki, Masanori (23 de marzo de 2016). "Efectos de la radiación ambiental en los testículos y la espermatogénesis en ratones de campo japoneses grandes silvestres (Apodemus speciosus) de Fukushima" . Informes científicos . 6 (1): 23601. Bibcode : 2016NatSR ... 623601O . doi : 10.1038 / srep23601 . PMC  4804236 . PMID  27005329 .
  • Johnson, L .; Blanchard, TL; Varner, DD; Scrutchfield, WL (noviembre de 1997). "Factores que afectan la espermatogénesis en el semental". Teriogenología . 48 (7): 1199-1216. doi : 10.1016 / s0093-691x (97) 00353-1 . PMID  16728209 .
  • Bardin, CW (1991). "Eje pituitario-testicular". En yenes, SSC; Jaffee, RB (eds.). Endocrinología reproductiva (3ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. ISBN 0721632068.
  • Chambers, Christopher V .; Shafer, Mary-Ann; Adger, Hoover; Ohm-Smith, Marilyn; Millstein, Susan G .; Irwin, Charles E .; Schachter, Julius; Sweet, Richard (febrero de 1987). "Microflora de la uretra en adolescentes varones: relaciones con la actividad sexual y uretritis no gonocócica". La Revista de Pediatría . 110 (2): 314–321. doi : 10.1016 / s0022-3476 (87) 80180-4 . PMID  3100755 .
  • Czyba, JC; Girod, C. (1980). "Desarrollo de testículos normales". En Hafez, ESE (ed.). Testículo descendiente y criptorquídeo . La Haya: Martinus Nijhoff. ISBN 9024723337.
  • Whitmore, Willet F .; Karsh, Lawrence; Gittes, Ruben F. (octubre de 1985). "El papel del epitelio germinal y la espermatogénesis en la supervivencia privilegiada de los injertos intratesticulares". Revista de Urología . 134 (4): 782–786. doi : 10.1016 / s0022-5347 (17) 47438-6 . PMID  2863395 .

Enlaces externos [ editar ]

  • Espermatogénesis - fisiología reproductiva masculina
  • Animación de espermatogénesis