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Staphylococcus aureus
Micrografía electrónica de barrido de "S. aureus"; falso color agregado
Micrografía electrónica de barrido de S. aureus ; falso color agregado
clasificación cientifica editar
Dominio:Bacterias
Filo:Firmicutes
Clase:Bacilos
Pedido:Bacillales
Familia:Staphylococcaceae
Género:Estafilococo
Especies:
S. aureus
Nombre binomial
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Otros nombresStaph aureus , S. aureus
EspecialidadEnfermedad infecciosa
TiposStaphylococcus aureus susceptible a meticilina, Staphylococcus aureus resistente a meticilina
CausasBacterias Staphylococcus aureus
Diagnóstico diferencialotras infecciones bacterianas, virales y fúngicas,
Prevenciónlavado de manos, limpieza de superficies
MedicamentoAntibióticos
Frecuencia20% a 30% de la población humana a menudo sin síntomas
Staphylococcus aureus en medios de cultivo básicos
La hemólisis en agar sangre , DNasa actividad, factor de aglutinación , látex de aglutinación , el crecimiento en manitol-sal y Baird-Parker agar, hialuronidasa producción.

Staphylococcus aureus es un Gram-positivo , de forma redonda bacteria , un miembro de los Firmicutes , y es miembro habitual de la microbiota del cuerpo, que se encuentra frecuentemente en el tracto respiratorio superior y en la piel . A menudo es positivo para la reducción de catalasa y nitrato y es un anaerobio facultativo que puede crecer sin necesidad de oxígeno. [1] Aunque S. aureus suele actuar como un comensal de la microbiota humana, también puede convertirse en un patógeno oportunista., siendo una causa común de infecciones de la piel que incluyen abscesos , infecciones respiratorias como sinusitis e intoxicación alimentaria . Las cepas patógenas a menudo promueven infecciones al producir factores de virulencia como potentes toxinas proteicas y la expresión de una proteína de la superficie celular que se une e inactiva los anticuerpos . La aparición de cepas de S. aureus resistentes a los antibióticos , como S. aureus resistente a la meticilina (MRSA), es un problema mundial en la medicina clínica.. A pesar de mucha investigación y desarrollo , no se ha aprobado ninguna vacuna para S. aureus .

Se estima que entre el 20% y el 30% de la población humana son portadores a largo plazo de S. aureus [2] [3], que se puede encontrar como parte de la flora normal de la piel , en las fosas nasales , [2] [4] y como un habitante normal del tracto reproductivo inferior de la mujer. [5] [6] S. aureus puede causar una variedad de enfermedades, desde infecciones menores de la piel, como granos , [7] impétigo , forúnculos , celulitis , foliculitis , carbuncos , síndrome de piel escaldaday abscesos , hasta enfermedades potencialmente mortales como neumonía , meningitis , osteomielitis , endocarditis , síndrome de choque tóxico , bacteriemia y sepsis . Sigue siendo una de las cinco causas más comunes de infecciones adquiridas en el hospital y, a menudo, es la causa de infecciones de heridas después de la cirugía . Cada año, alrededor de 500.000 pacientes en hospitales de los Estados Unidos contraen una infección estafilocócica, principalmente por S. aureus . [8] Hasta 50.000 muertes cada año en los EE. UU. Están relacionadas con S. aureus.Infecciones. [9]

Historia [ editar ]

Descubrimiento [ editar ]

En 1881, Sir Alexander Ogston , un cirujano escocés, descubrió que Staphylococcus puede causar infecciones de heridas después de notar grupos de bacterias en el pus de un absceso quirúrgico durante un procedimiento que estaba realizando. Lo llamó Staphylococcus por su apariencia agrupada evidente bajo un microscopio. Luego, en 1884, el científico alemán Friedrich Julius Rosenbach identificó Staphylococcus aureus , discriminándolo y separándolo de Staphylococcus albus , una bacteria relacionada. A principios de la década de 1930, los médicos comenzaron a utilizar una prueba más simplificada para detectar la presencia de una infección por S. aureus mediante la coagulasa.prueba, que permite la detección de una enzima producida por la bacteria. Antes de la década de 1940, las infecciones por S. aureus eran fatales en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, los médicos descubrieron que el uso de penicilina podría curar las infecciones por S. aureus . Desafortunadamente, a fines de la década de 1940, la resistencia a la penicilina se generalizó entre esta población de bacterias y comenzaron a producirse brotes de la cepa resistente. [10]

Evolución [ editar ]

Staphylococcus aureus se puede clasificar en diez linajes humanos dominantes. También hay numerosos linajes menores, pero estos no se ven en la población con tanta frecuencia. Los genomas de bacterias dentro del mismo linaje se conservan en su mayoría, con la excepción de los elementos genéticos móviles . Los elementos genéticos móviles que son comunes en S. aureus incluyen bacteriófagos, islas de patogenicidad , plásmidos , transposones y cromosomas de casete estafilocócico. Estos elementos han permitido a S. aureus evolucionar continuamente y adquirir nuevos rasgos. Existe una gran variación genética dentro de las especies de S. aureus .Un estudio de Fitzgerald et al. (2001) revelaron que aproximadamente el 22% del genoma de S. aureus no es codificante y, por lo tanto, puede diferir de una bacteria a otra. Un ejemplo de esta diferencia se ve en la virulencia de la especie. Solo unas pocas cepas de S. aureus están asociadas con infecciones en humanos. Esto demuestra que existe una amplia gama de capacidades infecciosas dentro de la especie. [11]

Se ha propuesto que una posible razón de la gran heterogeneidad dentro de la especie podría deberse a su dependencia de infecciones heterogéneas. Esto ocurre cuando varios tipos diferentes de S. aureus causan una infección dentro de un huésped. Las diferentes cepas pueden secretar diferentes enzimas o aportar diferentes resistencias a los antibióticos al grupo, aumentando su capacidad patógena. [12] Por lo tanto, existe la necesidad de un gran número de mutaciones y adquisiciones de elementos genéticos móviles.

Otro proceso evolutivo notable dentro de la especie S. aureus es su coevolución con sus huéspedes humanos. Con el tiempo, esta relación parasitaria ha llevado a la capacidad de la bacteria para ser transportada en la nasofaringe de los humanos sin causar síntomas o infección. Esto permite que se transmita a toda la población humana, aumentando su aptitud como especie. [13] Sin embargo, solo aproximadamente el 50% de la población humana son portadores de S. aureus , con un 20% como portadores continuos y un 30% como intermitentes. Esto lleva a los científicos a creer que hay muchos factores que determinan si S. aureusse transmite de forma asintomática en los seres humanos, incluidos los factores que son específicos de una persona individual. Según un estudio de 1995 de Hofman et al., Estos factores pueden incluir edad, sexo, diabetes y tabaquismo. También determinaron algunas variaciones genéticas en humanos que conducen a una mayor capacidad de colonización de S. aureus , en particular un polimorfismo en el gen del receptor de glucocorticoides que da como resultado una mayor producción de corticosteroides . En conclusión, existe evidencia de que cualquier cepa de esta bacteria puede volverse invasiva, ya que depende en gran medida de factores humanos. [14]

Aunque S. aureus tiene tasas de reproducción y microevolutividad rápidas, existen múltiples barreras que impiden la evolución con la especie. Una de esas barreras es AGR, que es un regulador genético accesorio global dentro de la bacteria. Este regulador de este tipo se ha relacionado con el nivel de virulencia de la bacteria. Se ha descubierto que las mutaciones de pérdida de función dentro de este gen aumentan la aptitud de la bacteria que lo contiene. Por lo tanto, S. aureus debe hacer un intercambio para aumentar su éxito como especie, intercambiando una virulencia reducida por una mayor resistencia a los medicamentos. Otra barrera para la evolución es la modificación de restricción Sau1 Tipo I(RM) sistema. Este sistema existe para proteger a la bacteria del ADN extraño al digerirlo. El intercambio de ADN entre el mismo linaje no está bloqueado, ya que tienen las mismas enzimas y el sistema RM no reconoce el nuevo ADN como extraño, pero la transferencia entre linajes está bloqueada. [12]

Microbiología [ editar ]

Tinción de Gram de las células de S. saprophyticus , que normalmente se presentan en grupos: la pared celular absorbe fácilmente la tinción de violeta cristal .
Características clave de Staphylococcus aureus

S. aureus ( / ˌ s t æ f ɪ l ə k ɒ k ə s ɔr i ə s , - l oʊ - / , [15] [16] griego σταφυλόκοκκος "baya de la uva-cluster", América aureus , "dorado") es una bacteria cocal (redonda) grampositiva aeróbica facultativa también conocida como "estafilococo dorado" y "oro staphira". S. aureus no es móvil y no forma esporas . [17]En la literatura médica, la bacteria a menudo se denomina S. aureus , Staph aureus o Staph a. . [18] S. aureus aparece como estafilococos (racimos similares a uvas) cuando se observa a través de un microscopio, y tiene colonias grandes, redondas, de color amarillo dorado, a menudo con hemólisis , cuando se cultiva en placas de agar sangre . [19] S. aureus se reproduce asexualmente por fisión binaria . La separación completa de las células hijas está mediada por S. aureus autolysin, y en su ausencia o inhibición dirigida, las células hijas permanecen unidas entre sí y aparecen como agrupaciones. [20]

S. aureus es catalasa positivo (lo que significa que puede producir la enzima catalasa). La catalasa convierte el peróxido de hidrógeno ( H
2O
2) al agua y al oxígeno. Las pruebas de actividad de catalasa se utilizan a veces para distinguir estafilococos de enterococos y estreptococos . Anteriormente, S. aureus se diferenciaba de otros estafilococos mediante la prueba de coagulasa . Sin embargo, no todas las cepas de S. aureus son coagulasa positivas [19] [21] y la identificación incorrecta de las especies puede afectar las medidas de control y tratamiento eficaces. [22]

Staphylococcus es diferente del género Streptococcus de importancia médica y de nombre similar .

La transformación genética natural es un proceso reproductivo que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia del donante en el genoma del receptor mediante recombinación homóloga . Se descubrió que S. aureus es capaz de una transformación genética natural, pero solo a baja frecuencia en las condiciones experimentales empleadas. [23] Otros estudios sugirieron que el desarrollo de la competencia para la transformación genética natural puede ser sustancialmente mayor en condiciones apropiadas, aún por descubrir. [24]

Papel en la salud [ editar ]

En los seres humanos, S. aureus puede estar presente en el tracto respiratorio superior, la mucosa intestinal y la piel como miembro de la microbiota normal . [25] [26] [27] Sin embargo, debido a que S. aureus puede causar enfermedades bajo ciertas condiciones ambientales y del huésped, se caracteriza como un "patobionte". [25]

Papel en la enfermedad [ editar ]

Más información: Infección estafilocócica coagulasa positiva
Animación médica 3D todavía filmada del hueso de osteomielitis
Esta micrografía electrónica de barrido (SEM) de 2005 muestra numerosos grupos de bacterias S. aureus resistentes a la meticilina (MRSA).

Si bien S. aureus generalmente actúa como una bacteria comensal , colonizando asintomáticamente alrededor del 30% de la población humana, a veces puede causar enfermedades. [3] En particular, S. aureus es una de las causas más comunes de bacteriemia y endocarditis infecciosa . Además, puede causar diversas infecciones de la piel y los tejidos blandos , [3] particularmente cuando se han roto las barreras de la piel o las mucosas .

Las infecciones por S. aureus pueden propagarse a través del contacto con el pus de una herida infectada, el contacto de piel a piel con una persona infectada y el contacto con objetos utilizados por una persona infectada, como toallas, sábanas, ropa o equipo deportivo. Los reemplazos de articulaciones ponen a una persona en riesgo particular de artritis séptica , endocarditis estafilocócica (infección de las válvulas cardíacas) y neumonía . [28]

Las medidas preventivas incluyen lavarse las manos a menudo con jabón y asegurarse de bañarse o ducharse todos los días.

S. aureus es una causa importante de infecciones crónicas de biopelículas en implantes médicos , y el represor de toxinas es parte de la vía de infección. [29]

S. aureus puede permanecer inactivo en el cuerpo durante años sin ser detectado. Una vez que los síntomas comienzan a mostrarse, el huésped es contagioso durante otras dos semanas y la enfermedad en general dura unas pocas semanas. Sin embargo, si no se trata, la enfermedad puede ser mortal. [30] Las infecciones por S. aureus de penetración profunda pueden ser graves.

Infecciones de la piel [ editar ]

Las infecciones de la piel son la forma más común de infección por S. aureus . Esto puede manifestarse de varias formas, incluidos pequeños forúnculos benignos , foliculitis , impétigo , celulitis e infecciones invasivas más graves de los tejidos blandos. [7] [3]

S. aureus es extremadamente prevalente en personas con dermatitis atópica , más comúnmente conocida como eccema. Se encuentra principalmente en lugares fértiles y activos, incluidas las axilas, el cabello y el cuero cabelludo. Los granos grandes que aparecen en esas áreas pueden exacerbar la infección si se laceran. Esto puede provocar el síndrome de piel escaldada por estafilococos , una forma grave del cual se puede observar en los recién nacidos . [31]

La presencia de S. aureus en personas con dermatitis atópica no es una indicación para tratar con antibióticos orales, ya que la evidencia no ha demostrado que esto beneficie al paciente. [32] [33] Sin embargo, se ha encontrado que los antibióticos tópicos combinados con corticosteroides mejoran la afección. [34] La colonización de S. aureus provoca la inflamación de la dermatitis atópica; [35] Se cree que S. aureus aprovecha los defectos de la barrera cutánea de las personas con dermatitis atópica, lo que desencadena la expresión de citocinas y, por lo tanto, exacerba los síntomas. [36]

Intoxicación alimentaria [ editar ]

S. aureus también es responsable de la intoxicación alimentaria . Es capaz de generar toxinas que producen intoxicaciones alimentarias en el cuerpo humano. [37] Su período de incubación dura de una a seis horas, [38] y la enfermedad en sí dura de 30 minutos a 3 días. [39] Las medidas preventivas que se pueden tomar para ayudar a prevenir la propagación de la enfermedad incluyen lavarse bien las manos con agua y jabón antes de preparar la comida. Manténgase alejado de cualquier alimento si está enfermo y use guantes si se produce alguna herida abierta en las manos o muñecas mientras prepara los alimentos. Si el almacenamiento de alimentos durante más de 2 horas, mantener la comida por debajo de 5 o por encima de 63  ° C . [40]

Infecciones de huesos y articulaciones [ editar ]

S. aureus es la bacteria comúnmente responsable de las principales infecciones de huesos y articulaciones. Esto se manifiesta en una de tres formas: osteomielitis , artritis séptica e infección por una cirugía de reemplazo de articulaciones . [41] [3] [42]

Bacteremia [ editar ]

S. aureus es una de las principales causas de infecciones del torrente sanguíneo en gran parte del mundo industrializado. [41] La infección generalmente se asocia con roturas en la piel o membranas mucosas debido a cirugía, lesión o uso de dispositivos intravasculares como catéteres , máquinas de hemodiálisis o drogas inyectables. [3] [41] Una vez que las bacterias ingresan al torrente sanguíneo, pueden infectar varios órganos y causar endocarditis infecciosa , artritis séptica y osteomielitis . [41] Esta enfermedad es particularmente frecuente y grave en los muy jóvenes y muy ancianos. [3]

Sin tratamiento con antibióticos, la bacteriemia por S. aureus tiene una tasa de letalidad de alrededor del 80%. [3] Con el tratamiento con antibióticos, las tasas de letalidad oscilan entre el 15% y el 50%, según la edad y la salud del paciente, así como la resistencia a los antibióticos de la cepa de S. aureus . [3]

Infecciones de implantes médicos [ editar ]

S. aureus se encuentra a menudo en biopelículas formadas en dispositivos médicos implantados en el cuerpo o en tejido humano. Se encuentra comúnmente con otro patógeno, Candida albicans , formando biopelículas de múltiples especies. Se sospecha que este último ayuda a S. aureus a penetrar en el tejido humano. [9] Una mayor mortalidad está relacionada con las biopelículas de múltiples especies. [43]

La biopelícula de S. aureus es la causa predominante de infecciones relacionadas con implantes ortopédicos, pero también se encuentra en implantes cardíacos, injertos vasculares , varios catéteres e implantes quirúrgicos cosméticos. [44] [45] Después de la implantación, la superficie de estos dispositivos se recubre con proteínas del huésped, que proporcionan una superficie rica para la adhesión bacteriana y la formación de biopelículas. Una vez que el dispositivo se infecta, debe eliminarse por completo, ya que los tratamientos con antibióticos no pueden destruir la biopelícula de S. aureus . [45]

La terapia actual para las infecciones mediadas por biopelículas de S. aureus implica la extirpación quirúrgica del dispositivo infectado seguida de tratamiento con antibióticos. El tratamiento con antibióticos convencionales por sí solo no es eficaz para erradicar tales infecciones. [44] Una alternativa al tratamiento con antibióticos posquirúrgicos es el uso de perlas de sulfato de calcio solubles cargadas con antibióticos, que se implantan con el dispositivo médico. Estas perlas pueden liberar altas dosis de antibióticos en el sitio deseado para prevenir la infección inicial. [45]

Se están estudiando nuevos tratamientos para la biopelícula de S. aureus que involucran nanopartículas de plata, bacteriófagos y agentes antibióticos de origen vegetal. Estos agentes han mostrado efectos inhibidores contra S. aureus incrustado en biopelículas. [46] Se ha descubierto que una clase de enzimas tiene la capacidad de degradar la matriz de la biopelícula, por lo que se puede utilizar como agentes de dispersión de la biopelícula en combinación con antibióticos. [47]

Infecciones animales [ editar ]

S. aureus puede sobrevivir en perros, [48] gatos, [49] y caballos, [50] y puede causar patología en pollos. [51] Algunos creen que los perros de los trabajadores de la salud deben considerarse una fuente importante de S. aureus resistente a los antibióticos , especialmente en épocas de brotes. [48] En un estudio de 2008 realizado por Boost, O'Donoghue y James, se descubrió que casi el 90% de S. aureus colonizado dentro de los perros se presentaba como resistente a al menos un antibiótico. La región nasal ha sido implicada como el sitio de transferencia más importante entre perros y humanos. [52]

S. aureus es uno de los agentes causantes de mastitis en vacas lecheras . Su gran cápsula de polisacárido protege al organismo del reconocimiento de las defensas inmunitarias de la vaca . [53]

Factores de virulencia [ editar ]

Artículo principal: factor de virulencia

Enzimas [ editar ]

S. aureus produce varias enzimas como la coagulasa ( coagulasas unidas y libres) que coagula el plasma y recubre la célula bacteriana, probablemente para prevenir la fagocitosis . La hialuronidasa (también conocida como factor de propagación) descompone el ácido hialurónico y ayuda a propagarlo. S. aureus también produce desoxirribonucleasa , que descompone el ADN, lipasa para digerir los lípidos, estafiloquinasa para disolver la fibrina y ayudar en la propagación, y betalactamasa para la resistencia a los medicamentos. [54]

Toxinas [ editar ]

Dependiendo de la cepa, S. aureus es capaz de secretar varias exotoxinas , que pueden clasificarse en tres grupos. Muchas de estas toxinas están asociadas con enfermedades específicas. [55]

Superantígenos
Los antígenos conocidos como superantígenos pueden inducir el síndrome de choque tóxico (TSS). Este grupo incluye las toxinas TSST-1 y la enterotoxina tipo B , que causa el TSS asociado con el uso de tampones . El síndrome de choque tóxico se caracteriza por fiebre , erupción eritematosa , presión arterial baja , choque , insuficiencia multiorgánica y descamación de la piel . La falta de anticuerpos contra TSST-1 juega un papel en la patogénesis del TSS. Otras cepas de S. aureus pueden producir una enterotoxina que es el agente causante de un tipo degastroenteritis . Esta forma de gastroenteritis es autolimitada, caracterizada por vómitos y diarrea 1 a 6 horas después de la ingestión de la toxina, con recuperación en 8 a 24 horas. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal importante. [56] [57]

Toxinas exfoliativas
Ver también: exfoliatina
Las toxinas exfoliativas son exotoxinas implicadas en la enfermedad del síndrome de piel escaldada por estafilococos (SSSS), que ocurre con mayor frecuencia en bebés y niños pequeños. También puede ocurrir como epidemias en las guarderías de los hospitales. La actividad proteasa de las toxinas exfoliativas provoca la descamación de la piel observada con SSSS. [57]
Otras toxinas
Toxinas estafilocócicas que actúan sobre las membranas celulares incluyen alfa toxina , la toxina beta , toxina delta , y varias toxinas de dos componentes. Las cepas de S. aureus pueden albergar fagos , como el profago Φ-PVL que produce leucocidina Panton-Valentine (PVL), para aumentar la virulencia . La PVL de la toxina bicomponente se asocia con neumonía necrotizante grave en niños. [58] [59] Los genes que codifican los componentes de la PVL están codificados en un bacteriófago que se encuentra en las cepas de MRSA asociadas a la comunidad. [ cita requerida ]

ARN pequeño [ editar ]

La lista de ARN pequeños implicados en el control de la virulencia bacteriana en S. aureus está creciendo. Esto puede verse facilitado por factores como el aumento de la formación de biopelículas en presencia de niveles aumentados de ARN tan pequeños. [60] Por ejemplo, RNAIII , [61] SprD , [62] SprC, [63] [64] RsaE , [65] SprA1, [66] SSR42, [67] ArtR, [68] SprX y Teg49 . [69]

Estrategias para la regulación postranscripcional por región 3 'no traducida [ editar ]

Muchos ARNm en S. aureus portan tres regiones primarias no traducidas (3'UTR) de más de 100 nucleótidos , que potencialmente pueden tener una función reguladora. [70]

Una investigación adicional del ARNm de icaR (ARNm que codifica el represor del principal compuesto expolisacárido de la matriz de biofilm de bacterias) demostró que la unión de 3'UTR a 5 'UTR puede interferir con el complejo de iniciación de la traducción y generar un sustrato de doble hebra para la ARNasa. III . La interacción se produce entre el motivo UCCCCUG en el 3'UTR y la región Shine-Dalagarno en el 5'UTR. La eliminación del motivo dio como resultado la acumulación del represor IcaR y la inhibición del desarrollo de biopelículas. [70] La formación de biopelículas es la principal causa de infecciones por implantes de Staphylococcus . [71]

Biopelícula [ editar ]

Las biopelículas son grupos de microorganismos, como las bacterias, que se adhieren entre sí y crecen en superficies húmedas. [72] La biopelícula de S. aureus está incrustada en una capa de limo de glucocáliz y puede constar de ácidos teicoicos, proteínas del huésped, ADN extracelular (eDNA) y antígeno intercelular polisacárido (PIA). No todas las biopelículas de S. aureus contienen PIA. Las biopelículas de S. aureus son importantes en la patogénesis de la enfermedad, ya que pueden contribuir a la resistencia a los antibióticos y la evasión del sistema inmunológico. [45] La biopelícula de S. aureus tiene una alta resistencia a los tratamientos con antibióticos y la respuesta inmune del huésped. [72]Una hipótesis para explicar esto es que la matriz del biofilm protege las células incrustadas actuando como una barrera para prevenir la penetración de antibióticos. Sin embargo, la matriz de la biopelícula está compuesta por muchos canales de agua, por lo que esta hipótesis es cada vez menos probable, pero una matriz de biopelícula posiblemente contiene enzimas que degradan los antibióticos, como las β-lactamasas, que pueden prevenir la penetración de los antibióticos. [73] Otra hipótesis es que las condiciones en la matriz de la biopelícula favorecen la formación de células persistentes , que son células bacterianas latentes altamente resistentes a los antibióticos. [45] Las biopelículas de S. aureus también tienen una alta resistencia a la respuesta inmune del huésped. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de resistencia, S. aureuslas biopelículas tienen un mayor crecimiento bajo la presencia de citocinas producidas por la respuesta inmune del huésped. [74] Los anticuerpos del hospedador son menos efectivos para la biopelícula de S. aureus debido a la distribución heterogénea del antígeno , donde un antígeno puede estar presente en algunas áreas de la biopelícula, pero completamente ausente en otras áreas. [45]

Los estudios sobre el desarrollo de biopelículas han demostrado estar relacionados con cambios en la expresión génica. Hay genes específicos que resultaron ser cruciales en las diferentes etapas de crecimiento del biofilm. Dos de estos genes incluyen rocD y gudB, que codifican la transaminasa ornitina-oxoácido y la glutamato deshidrogenasa de la enzima, que son importantes para el metabolismo de los aminoácidos. Los estudios han demostrado que el desarrollo de biopelículas depende de los aminoácidos glutamina y glutamato para las funciones metabólicas adecuadas. [75]

Otras estrategias inmunoevasivas [ editar ]

Proteína A

La proteína A está anclada a puentes de peptidoglicano pentaglicina estafilocócicos (cadenas de cinco residuos de glicina ) por la transpeptidasa sortasa A. [76] La proteína A, una proteína de unión a IgG , se une a la región Fc de un anticuerpo . De hecho, los estudios que implican la mutación de genes que codifican la proteína A dieron como resultado una menor virulencia de S. aureus medida por la supervivencia en sangre, lo que ha llevado a la especulación de que la virulencia aportada por la proteína A requiere la unión de las regiones Fc del anticuerpo. [77]

La proteína A en diversas formas recombinantes se ha utilizado durante décadas para unir y purificar una amplia gama de anticuerpos mediante cromatografía de inmunoafinidad . Las transpeptidasas, como las sortasas responsables de anclar factores como la proteína A al peptidoglicano estafilocócico, se están estudiando con la esperanza de desarrollar nuevos antibióticos para atacar las infecciones por MRSA. [78]

S. aureus en agar tripticasa de soja : la cepa produce una estafiloxantina de pigmento amarillo .
Pigmentos estafilocócicos

Algunas cepas de S. aureus son capaces de producir estafiloxantina , un pigmento carotenoide de color dorado . Este pigmento actúa como factor de virulencia , principalmente por ser un antioxidante bacteriano que ayuda al microbio a evadir las especies reactivas de oxígeno que el sistema inmunológico del huésped utiliza para matar patógenos. [79] [80]

Las cepas mutantes de S. aureus modificadas para carecer de estafiloxantina tienen menos probabilidades de sobrevivir a la incubación con un químico oxidante, como el peróxido de hidrógeno , que las cepas pigmentadas. Las colonias mutantes mueren rápidamente cuando se exponen a neutrófilos humanos , mientras que muchas de las colonias pigmentadas sobreviven. [79] En ratones, las cepas pigmentadas causan abscesos persistentes cuando se inoculan en las heridas, mientras que las heridas infectadas con las cepas no pigmentadas cicatrizan rápidamente.

Estas pruebas sugieren que las cepas de Staphylococcus usan estafiloxantina como defensa contra el sistema inmunológico humano normal. Los medicamentos diseñados para inhibir la producción de estafiloxantina pueden debilitar la bacteria y renovar su susceptibilidad a los antibióticos. [80] De hecho, debido a las similitudes en las vías de biosíntesis de estafiloxantina y colesterol humano , se demostró que un fármaco desarrollado en el contexto de la terapia para reducir el colesterol bloquea la pigmentación de S. aureus y la progresión de la enfermedad en un modelo de infección de ratón . [81]

Diagnóstico clásico [ editar ]

Cocos grampositivos típicos, en grupos, de una muestra de esputo, tinción de Gram

Dependiendo del tipo de infección presente, se obtiene una muestra apropiada en consecuencia y se envía al laboratorio para su identificación definitiva mediante el uso de pruebas bioquímicas o basadas en enzimas. Primero se realiza una tinción de Gram para guiar el camino, que debe mostrar las bacterias Gram positivas típicas , los cocos, en grupos. En segundo lugar, el aislado se cultiva en agar sal de manitol , que es un medio selectivo con NaCl al 7,5% que permite que S. aureus crezca, produciendo colonias de color amarillo como resultado de la fermentación del manitol y la posterior caída del pH del medio . [82] [83]

Además, para la diferenciación a nivel de especie, catalasa (positiva para todas las especies de Staphylococcus ), coagulasa ( formación de coágulos de fibrina , positiva para S. aureus ), ADNasa (zona de aclaramiento en agar ADNasa), lipasa (de color amarillo y olor rancio ), y se realizan pruebas de fosfatasa (un color rosa). Para la intoxicación alimentaria por estafilococos, se puede realizar la tipificación de fagos para determinar si los estafilococos recuperados de los alimentos fueron la fuente de infección. [84]

Diagnóstico y mecanografía rápidos [ editar ]

Un médico preguntará acerca de las actividades recientes y los alimentos que un paciente ha comido recientemente, y se realizará un examen físico para revisar cualquier síntoma. Con síntomas más graves, es posible que sea necesario realizar análisis de sangre y cultivos de heces. [85] Los laboratorios de microbiología de diagnóstico y los laboratorios de referencia son fundamentales para identificar brotes y nuevas cepas de S. aureus . Los recientes avances genéticos han permitido técnicas fiables y rápidas para la identificación y caracterización de aislados clínicos de S. aureus en tiempo real. Estas herramientas respaldan las estrategias de control de infecciones para limitar la propagación bacteriana y garantizar el uso adecuado de antibióticos. La PCR cuantitativa se utiliza cada vez más para identificar brotes de infección.[86] [87]

Al observar la evolución de S. aureus y su capacidad para adaptarse a cada antibiótico modificado, se emplean dos métodos básicos conocidos como "basados ​​en bandas" o "basados ​​en secuencias". [88] Teniendo en cuenta estos dos métodos, otros métodos como la tipificación de secuencia multilocus (MLST), la electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE), la tipificación de bacteriófagos , la tipificación del locus spa y la tipificación de SCCmec a menudo se realizan más que otros. [89] Con estos métodos, se puede determinar dónde se originaron las cepas de MRSA y también dónde se encuentran actualmente. [90]

Con MLST, esta técnica de tipificación utiliza fragmentos de varios genes de mantenimiento conocidos como aroE, glpF, gmk, pta, tip y yqiL . A estas secuencias se les asigna un número que da a una cadena de varios números que sirven como perfil alélico. Aunque este es un método común, una limitación de este método es el mantenimiento de la micromatriz que detecta nuevos perfiles alélicos, lo que lo convierte en un experimento costoso y que requiere mucho tiempo. [88]

Con PFGE, un método que todavía se utiliza mucho desde su primer éxito en la década de 1980, sigue siendo capaz de ayudar a diferenciar los aislados de MRSA. [90] Para lograr esto, la técnica utiliza electroforesis en gel múltiple, junto con un gradiente de voltaje para mostrar resoluciones claras de moléculas. Los fragmentos de S. aureus luego pasan por el gel, produciendo patrones de bandas específicos que luego se comparan con otros aislados con la esperanza de identificar cepas relacionadas. Las limitaciones del método incluyen dificultades prácticas con patrones de bandas uniformes y la sensibilidad PFGE en su conjunto.

La tipificación de locus de spa también se considera una técnica popular que utiliza una única zona de locus en una región polimórfica de S. aureus para distinguir cualquier forma de mutaciones. [90] Aunque esta técnica a menudo es económica y requiere menos tiempo, la posibilidad de perder poder discriminatorio dificultando la diferenciación entre complejos clonales MLST ejemplifica una limitación crucial.

Tratamiento [ editar ]

El tratamiento de elección para la infección por S. aureus es la penicilina . Un antibiótico derivado de algunas especies de hongos Penicillium , la penicilina inhibe la formación de enlaces cruzados de peptidoglicanos que proporcionan rigidez y fuerza en la pared celular bacteriana . El anillo β-lactámico de cuatro miembros de la penicilina se une a la enzima DD-transpeptidasa., una enzima que cuando es funcional, entrecruza cadenas de peptidoglicano que forman las paredes celulares bacterianas. La unión de β-lactama a DD-transpeptidasa inhibe la funcionalidad de la enzima y ya no puede catalizar la formación de enlaces cruzados. Como resultado, la formación y degradación de la pared celular están desequilibradas, lo que da como resultado la muerte celular. En la mayoría de los países, sin embargo, la resistencia a la penicilina es sumamente común y el tratamiento de primera línea suele ser un antibiótico lactámico β resistente a la penicilinasa (por ejemplo, oxacilina o flucloxacilina , ambos con el mismo mecanismo de acción que la penicilina). La terapia combinada con gentamicina puede usarse para tratar infecciones graves, como endocarditis ,[91] [92] pero su uso es controvertido debido al alto riesgo de daño renal. [93] La duración del tratamiento depende del sitio de la infección y de la gravedad. La rifampicina complementaria se ha utilizado históricamente en el tratamiento de labacteriemia por S. aureus , pero la evidencia de ensayos controlados aleatorios ha demostrado que esto no tiene un beneficio general sobre la terapia con antibióticos estándar. [94]

La resistencia a los antibióticos en S. aureus era poco común cuando se introdujo la penicilina por primera vez en 1943. De hecho, la placa de Petri original en la que Alexander Fleming del Imperial College London observó la actividad antibacteriana del hongo Penicillium estaba desarrollando un cultivo de S. aureus . En 1950, el 40% de las cepas aisladas de S. aureus en hospitales eran resistentes a la penicilina; en 1960, esto había aumentado al 80%. [95]

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, a menudo pronunciado / m ɜr s ə / o / ɛ m ɑr ɛ s eɪ / ), es uno de un número de cepas se teme grandemente de S. aureus que se han vuelto resistentes a la mayoría de β-lactama antibióticos. Por esta razón, la vancomicina , un glicopéptidoantibiótico, se usa comúnmente para combatir MRSA. La vancomicina inhibe la síntesis de peptidoglicano, pero a diferencia de los antibióticos β-lactámicos, los antibióticos glicopéptidos se dirigen y se unen a los aminoácidos en la pared celular, evitando que se formen enlaces cruzados de peptidoglicanos. Las cepas de MRSA se encuentran con mayor frecuencia asociadas con instituciones como hospitales, pero son cada vez más frecuentes en las infecciones adquiridas en la comunidad.

Las infecciones leves de la piel se pueden tratar con una pomada antibiótica triple . [96] Un agente tópico que se prescribe es la mupirocina, un inhibidor de la síntesis de proteínas que es producido naturalmente por Pseudomonas fluorescens y que ha tenido éxito en el tratamiento del portador nasal de S. aureus. [45]

Resistencia a los antibióticos [ editar ]

Artículo principal: Resistencia a los antimicrobianos
Células bacterianas de S. aureus , que es uno de los agentes causantes de mastitis en vacas lecheras : Su gran cápsula protege al organismo del ataque de las defensas inmunológicas de la vaca.

La resistencia estafilocócica a la penicilina está mediada por la producción de penicilinasa (una forma de betalactamasa ): una enzima que escinde el anillo betalactámico de la molécula de penicilina, haciendo que el antibiótico sea ineficaz. Los antibióticos β-lactámicos resistentes a la penicilinasa, como la meticilina , nafcilina , oxacilina , cloxacilina , dicloxacilina y flucloxacilina son capaces de resistir la degradación por penicilinasa estafilocócica.

Susceptibilidad a los antibióticos de uso común.

La resistencia a la meticilina está mediada por el operón mec , parte del casete estafilocócico cromosoma mec (SCC mec ). SCCmec es una familia de elementos genéticos móviles, que es una de las principales fuerzas impulsoras de la evolución de S. aureus . [88] La resistencia la confiere el gen mecA , que codifica una proteína de unión a penicilina alterada (PBP2a o PBP2 ') que tiene una menor afinidad por la unión de β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos). Esto permite la resistencia a todos los antibióticos β-lactámicos y evita su uso clínico durante las infecciones por MRSA. Los estudios han explicado que este elemento genético móvil ha sido adquirido por diferentes linajes en eventos de transferencia de genes separados, lo que indica que no existe un ancestro común de diferentes cepas de MRSA. [97] Curiosamente, un estudio sugiere que MRSA sacrifica la virulencia, por ejemplo, la producción de toxinas y la invasividad, para la supervivencia y la creación de biopelículas [98]

Los antibióticos aminoglucósidos , como kanamicina , gentamicina , estreptomicina , alguna vez fueron eficaces contra las infecciones estafilocócicas hasta que las cepas desarrollaron mecanismos para inhibir la acción de los aminoglucósidos, que se produce a través de interacciones de amina protonada y / o hidroxilo con el ARN ribosómico de la subunidad ribosómica 30S bacteriana . [99] Actualmente hay tres mecanismos principales de resistencia a los aminoglucósidos ampliamente aceptados: enzimas modificadoras de aminoglucósidos, mutaciones ribosómicas y salida activa del fármaco fuera de las bacterias.

Las enzimas modificadoras de aminoglucósidos inactivan el aminoglucósido uniendo covalentemente un resto fosfato , nucleótido o acetilo a la amina o al grupo funcional clave alcohol (o ambos grupos) del antibiótico. Esto cambia la carga u obstaculiza estéricamente el antibiótico, disminuyendo su afinidad de unión ribosómica. En S. aureus , la enzima modificadora de aminoglucósidos mejor caracterizada es la aminoglucósido adenililtransferasa 4 'IA ( ANT (4') IA ). Esta enzima ha sido resuelto por cristalografía de rayos X . [100] La enzima puede unir un adenilo resto al grupo hidroxilo 4 'de muchos aminoglucósidos, incluyendo kamamicina y gentamicina.

La resistencia a los glucopéptidos está mediada por la adquisición del gen vanA , que se origina en el transposón Tn1546 que se encuentra en un plásmido de los enterococos y codifica una enzima que produce un peptidoglicano alternativo al que no se une la vancomicina. [101]

Hoy en día, S. aureus se ha vuelto resistente a muchos antibióticos de uso común. En el Reino Unido, solo el 2% de todos los aislamientos de S. aureus son sensibles a la penicilina, con una imagen similar en el resto del mundo. Las penicilinas resistentes a β-lactamasas (meticilina, oxacilina, cloxacilina y flucloxacilina) se desarrollaron para tratar S. aureus resistente a penicilina y todavía se utilizan como tratamiento de primera línea. La meticilina fue el primer antibiótico de esta clase que se utilizó (se introdujo en 1959), pero solo dos años después, se informó en Inglaterra del primer caso de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). [102]

A pesar de esto, el SARM en general siguió siendo un hallazgo poco común, incluso en entornos hospitalarios, hasta la década de 1990, cuando la prevalencia de SARM en los hospitales se disparó y ahora es endémico . [103]

Las infecciones por MRSA tanto en el ámbito hospitalario como comunitario se tratan comúnmente con antibióticos no β-lactámicos, como clindamicina (una lincosamina) y cotrimoxazol (también conocido comúnmente como trimetoprim / sulfametoxazol ). La resistencia a estos antibióticos también ha llevado al uso de nuevos antibióticos anti-Gram positivos de amplio espectro, como el linezolid , debido a su disponibilidad como fármaco oral. El tratamiento de primera línea para las infecciones invasivas graves debidas a MRSA son actualmente los antibióticos glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina). Se presentan varios problemas con estos antibióticos, como la necesidad de administración intravenosa (no se dispone de preparación oral), toxicidad y la necesidad de controlar los niveles del fármaco con regularidad mediante análisis de sangre. Además, los antibióticos glicopéptidos no penetran muy bien en los tejidos infectados (esto es una preocupación particular en las infecciones del cerebro y las meninges y en la endocarditis ). Los glicopéptidos no deben usarse para tratar S. aureus sensible a la meticilina (MSSA), ya que los resultados son inferiores. [104]

Debido al alto nivel de resistencia a las penicilinas y al potencial de MRSA para desarrollar resistencia a la vancomicina, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Han publicado pautas para el uso apropiado de vancomicina. En situaciones en las que se sabe que la incidencia de infecciones por MRSA es alta, el médico tratante puede optar por utilizar un antibiótico glicopéptido hasta que se conozca la identidad del organismo infectante. Una vez que se confirma que la infección se debe a una cepa de S. aureus susceptible a la meticilina , se puede cambiar el tratamiento a flucloxacilina o incluso penicilina, según corresponda.

S. aureus resistente a la vancomicina (VRSA) es una cepa de S. aureus que se ha vuelto resistente a los glicopéptidos. El primer caso de S. aureus intermedio de vancomicina (VISA) se notificó en Japón en 1996; [105] pero el primer caso de S. aureus verdaderamente resistente a los antibióticos glicopéptidos sólo se notificó en 2002. [106] Se notificaron tres casos de infección por VRSA en los Estados Unidos en 2005. [107] Al menos en parte, el antimicrobiano La resistencia en S. aureus puede explicarse por su capacidad de adaptación. Múltiples vías de transducción de señales de dos componentes ayudan a S. aureuspara expresar genes necesarios para sobrevivir bajo estrés antimicrobiano. [108]

Carro [ editar ]

Aproximadamente el 33% de la población de EE. UU. Son portadores de S. aureus y aproximadamente el 2% son portadores de MRSA . [109] Incluso los proveedores de atención médica pueden ser colonizadores de MRSA [110] [111]

El portador de S. aureus es una fuente importante de infección intrahospitalaria (también llamada nosocomial) y MRSA adquirida en la comunidad. Aunque S. aureus puede estar presente en la piel del huésped, una gran proporción de su transporte es a través de las fosas nasales anteriores de los conductos nasales [2] y puede estar presente además en los oídos. [112] La capacidad de los conductos nasales para albergar S. aureus resulta de una combinación de una inmunidad del huésped debilitada o defectuosa y la capacidad de la bacteria para evadir la inmunidad innata del huésped. [113] El transporte nasal también está implicado en la aparición de infecciones por estafilococos. [114]

Control de infecciones [ editar ]

La propagación de S. aureus (incluido MRSA) generalmente se produce a través del contacto de persona a persona, aunque recientemente algunos veterinarios han descubierto que la infección se puede transmitir a través de las mascotas [115] y se cree que la contaminación ambiental juega un papel relativamente menos importante. [116] El énfasis en las técnicas básicas de lavado de manos es, por lo tanto, eficaz para prevenir su transmisión. El uso de delantales y guantes desechables por parte del personal reduce el contacto piel con piel, por lo que reduce aún más el riesgo de transmisión .

Recientemente, se han reportado innumerables casos de S. aureus en hospitales de todo Estados Unidos. La transmisión del patógeno se facilita en entornos médicos donde la higiene del personal sanitario es insuficiente. S. aureus es una bacteria increíblemente resistente, como se demostró en un estudio en el que sobrevivió en poliéster durante poco menos de tres meses; [117] El poliéster es el material principal utilizado en las cortinas de privacidad de los hospitales.

Las bacterias se transportan en las manos de los trabajadores de la salud, quienes pueden contraerlas de un paciente aparentemente sano que porta una cepa benigna o comensal de S. aureus , y luego pasarla al siguiente paciente en tratamiento. La introducción de la bacteria en el torrente sanguíneo puede provocar diversas complicaciones, como endocarditis, meningitis y, si está muy extendida, sepsis .

El etanol ha demostrado ser un desinfectante tópico eficaz contra MRSA. El amonio cuaternario se puede utilizar junto con el etanol para aumentar la duración de la acción desinfectante. La prevención de las infecciones nosocomiales implica una limpieza terminal y de rutina . Vapor de alcohol no inflamable en CO2 Los sistemas NAV-CO2 tienen una ventaja, ya que no atacan los metales o plásticos utilizados en entornos médicos y no contribuyen a la resistencia antibacteriana.

Un medio importante y previamente no reconocido de colonización y transmisión de MRSA asociada a la comunidad es durante el contacto sexual. [118]

S. aureus muere en un minuto a 78 ° C y en diez minutos a 64 ° C, pero es resistente a la congelación . [119] [120]

Se ha descrito que determinadas cepas de S. aureus son resistentes a la desinfección con cloro [121] [122]

El uso de ungüento de mupirocina puede reducir la tasa de infecciones debido al transporte nasal de S. aureus. [123] Hay pruebas limitadas de que la descomposición nasal de los portadores de S. aureus mediante el uso de antibióticos o antisépticos puede reducir las tasas de infecciones del sitio quirúrgico. [124]

Bacteria más común en cada industria
Industria de la restauraciónVibrio parahaemolyticus , S. aureus , Bacillus cereus
Industria médicaEscherichia coli , S. aureus , Pseudomonas aeruginosa [125]

Investigación [ editar ]

A partir de 2021, no existe ninguna vacuna aprobada contra S. aureus . Se han realizado ensayos clínicos iniciales para varias vacunas candidatas, como StaphVax y PentaStaph de Nabi, V710 de Intercell / Merck , SA75 de VRi y otras. [126]

Si bien algunas de estas vacunas candidatas han mostrado respuestas inmunitarias, otras agravaron una infección por S. aureus . Hasta la fecha, ninguno de estos candidatos proporciona protección contra una infección por S. aureus . El desarrollo de StaphVax de Nabi se detuvo en 2005 después de que fracasaran los ensayos de fase III. [127] La primera variante de la vacuna V710 de Intercell se interrumpió durante la fase II / III después de que se observara una mayor mortalidad y morbilidad entre los pacientes que desarrollaron la infección por S. aureus . [128]

La vacuna contra el S. aureus mejorada de Nabi, PentaStaph, se vendió en 2011 a GlaxoSmithKline Biologicals SA [129]. El estado actual de PentaStaph no está claro. Un documento de la OMS indica que PentaStaph fracasó en la etapa de prueba de fase III. [130]

En 2010, GlaxoSmithKline inició un estudio ciego de fase 1 para evaluar su vacuna GSK2392103A. [131] A partir de 2016, esta vacuna ya no se encuentra en desarrollo activo. [132]

La vacuna SA4Ag de cuatro antígenos contra S. aureus de Pfizer recibió la designación de vía rápida por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU . En febrero de 2014. [133] En 2015, Pfizer inició un ensayo de fase 2b con respecto a la vacuna SA4Ag. [134] Los resultados de la fase 1 publicados en febrero de 2017 mostraron una inmunogenicidad muy sólida y segura de SA4Ag. [135]

En 2015, Novartis Vaccines and Diagnostics, una antigua división de Novartis y ahora parte de GlaxoSmithKline, publicó prometedores resultados preclínicos de su vacuna de cuatro componentes Staphylococcus aureus , 4C-staph. [136]

En 2020, se descubrió que el aceite esencial, extraído por hidrodestilación de las hojas de Myrciaria pilosa, tiene potencial como fármaco antimicrobiano para controlar la infección por cepas multirresistentes de Staphylococcus aureus. [137]

Cepas estándar [ editar ]

Varias cepas estándar de S. aureus (llamadas "cultivos tipo") se utilizan en investigación y en pruebas de laboratorio.

Cepas estándar de Staphylococcus aureus
NombreNCTCATCCAño de depósitoComentario
Oxford H657191441943Cepa estándar utilizada para probar la potencia de la penicilina y por la cual se definió originalmente la unidad de penicilina. [138] [139]
Rosenbach12973292131884Cepa estándar para pruebas de resistencia a los antimicrobianos EUCAST. [140]

Referencias [ editar ]

  1. ^ Masalha M, Borovok I, Schreiber R, Aharonowitz Y, Cohen G (diciembre de 2001). "Análisis de la transcripción de los genes de la ribonucleótido reductasa de Staphylococcus aureus aeróbico clase Ib y anaeróbico clase III en respuesta al oxígeno" . Revista de bacteriología . 183 (24): 7260–72. doi : 10.1128 / JB.183.24.7260-7272.2001 . PMC  95576 . PMID  11717286 .
  2. ↑ a b c Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H (julio de 1997). "Portador nasal de Staphylococcus aureus : epidemiología, mecanismos subyacentes y riesgos asociados" . Revisiones de microbiología clínica . 10 (3): 505–20. doi : 10.1128 / CMR.10.3.505 . PMC 172932 . PMID 9227864 .  
  3. ^ a b c d e f g h i Tong SY, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG (julio de 2015). "Infecciones por Staphylococcus aureus: epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y manejo" . Revisiones de microbiología clínica . 28 (3): 603–61. doi : 10.1128 / CMR.00134-14 . PMC 4451395 . PMID 26016486 .  
  4. ^ Cole AM, Tahk S, Oren A, Yoshioka D, Kim YH, Park A, Ganz T (noviembre de 2001). "Determinantes del transporte nasal de Staphylococcus aureus " . Inmunología de laboratorio clínico y diagnóstico . 8 (6): 1064–9. doi : 10.1128 / CDLI.8.6.1064-1069.2001 . PMC 96227 . PMID 11687441 .  
  5. ^ Senok AC, Verstraelen H, Temmerman M, Botta GA (octubre de 2009). "Probióticos para el tratamiento de la vaginosis bacteriana". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD006289. doi : 10.1002 / 14651858.CD006289.pub2 . PMID 19821358 . 
  6. ^ Hoffman B (2012). Ginecología de Williams (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pag. 65. ISBN 978-0071716727.
  7. ^ a b "Infecciones estafilocócicas" . MedlinePlus [Internet] . Bethesda, MD: Biblioteca Nacional de Medicina, EE. UU. Las infecciones de la piel son las más comunes. Pueden verse como granos o forúnculos.
  8. ^ Bowersox J (27 de mayo de 1999). "Vacuna experimental contra estafilococos ampliamente protectora en estudios con animales" . NIH. Archivado desde el original el 5 de mayo de 2007 . Consultado el 28 de julio de 2007 .
  9. ^ a b Schlecht LM, Peters BM, Krom BP, Freiberg JA, Hänsch GM, Filler SG, Jabra-Rizk MA, Shirtliff ME (enero de 2015). " Infección sistémica por Staphylococcus aureus mediada por invasión hifal de Candida albicans del tejido mucoso" . Microbiología . 161 (Pt 1): 168-181. doi : 10.1099 / mic.0.083485-0 . PMC 4274785 . PMID 25332378 .  
  10. ^ Orent W (2006). "Una breve historia de Staph". Revista Proto .
  11. ^ Fitzgerald JR, Sturdevant DE, Mackie SM, Gill SR, Musser JM (2001). "Genómica evolutiva de Staphylococcus aureus : conocimientos sobre el origen de las cepas resistentes a la meticilina y la epidemia del síndrome de choque tóxico" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 98 (15): 8821–8826. Código Bibliográfico : 2001PNAS ... 98.8821F . doi : 10.1073 / pnas.161098098 . PMC 37519 . PMID 11447287 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  12. ↑ a b Lindsay JA (2010). "Variación genómica y evolución de Staphylococcus aureus ". Revista Internacional de Microbiología Médica . 300 (2-3): 98-103. doi : 10.1016 / j.ijmm.2009.08.013 . PMID 19811948 . 
  13. ^ Fitzgerald JR (2014). "Evolución de Staphylococcus aureus durante la colonización e infección humana". Infección, Genética y Evolución . 21 : 542–547. doi : 10.1016 / j.meegid.2013.04.020 . PMID 23624187 . 
  14. ^ Van B, Melles D, Nouwen J, Van L, Van W, Vos M, Verbrugh H (2009). "Aspectos coevolutivos de la colonización humana y la infección por Staphylococcus aureus ". Infección, Genética y Evolución . 9 (1): 32–47. doi : 10.1016 / j.meegid.2008.09.012 . PMID 19000784 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  15. ^ "Staphylococcus" . Dictionary.com íntegro . Casa al azar . "aureus" . Dictionary.com íntegro . Casa al azar .
  16. ^ "estafilococo - definición de estafilococo en inglés del diccionario de Oxford" . OxfordDictionaries.com . Consultado el 20 de enero de 2016 . "aureus - definición de aureus en inglés del diccionario de Oxford" . OxfordDictionaries.com . Consultado el 20 de enero de 2016 .
  17. ^ "FICHA DE DATOS DE SEGURIDAD DE PATÓGENOS - SUSTANCIAS INFECCIOSAS". Las células de estafilococo tienen un diámetro de 0,7 a 1,2 um. Staphylococcus aureus. Agencia de Salud Pública de Canadá, 2011. Web
  18. ^ "Centro canadiense de seguridad y salud ocupacional" . Consultado el 8 de abril de 2016 .
  19. ^ a b Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4ª ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  20. ^ Varrone JJ, de Mesy Bentley KL, Bello-Irizarry SN, Nishitani K, Mack S, Hunter JG, Kates SL, Daiss JL, Schwarz EM (octubre de 2014). "La inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales anti-glucosaminidasa protege a los ratones de la osteomielitis asociada a implantes al mediar la opsonofagocitosis de megaclusters de Staphylococcus aureus" . Revista de investigación ortopédica . 32 (10): 1389–96. doi : 10.1002 / jor.22672 . PMC 4234088 . PMID 24992290 .  
  21. ^ PreTest, Cirugía, 12a ed., P.88
  22. ^ Matthews KR, Roberson J, Gillespie BE, Luther DA, Oliver SP (1997). "Identificación y diferenciación de Staphylococcus aureus coagulasa negativo por reacción en cadena de la polimerasa". Revista de protección alimentaria . 60 (6): 686–8. doi : 10.4315 / 0362-028X-60.6.686 . PMID 31195568 . 
  23. ^ Morikawa K, Takemura AJ, Inose Y, Tsai M, Nguyen T, Ohta T, Msadek T (2012). "La expresión de un gen del factor sigma secundario críptico revela la competencia natural para la transformación del ADN en Staphylococcus aureus" . PLOS Patógenos . 8 (11): e1003003. doi : 10.1371 / journal.ppat.1003003 . PMC 3486894 . PMID 23133387 .  
  24. ^ Fagerlund A, Granum PE, Håvarstein LS (noviembre de 2014). "Genes de competencia de Staphylococcus aureus: mapeo de los regulones SigH, ComK1 y ComK2 por secuenciación del transcriptoma". Microbiología molecular . 94 (3): 557–79. doi : 10.1111 / mmi.12767 . PMID 25155269 . S2CID 1568023 .  
  25. ^ a b Schenck LP, Surette MG, Bowdish DM (noviembre de 2016). "Composición e importancia inmunológica de la microbiota del tracto respiratorio superior" . Cartas FEBS . 590 (21): 3705–3720. doi : 10.1002 / 1873-3468.12455 . PMC 7164007 . PMID 27730630 .  
  26. ^ Wollina U (2017). "Microbioma en dermatitis atópica" . Dermatología clínica, cosmética y en investigación . 10 : 51–56. doi : 10.2147 / CCID.S130013 . PMC 5327846 . PMID 28260936 .  
  27. ^ Otto M (abril de 2010). "Colonización de la piel por estafilococos y péptidos antimicrobianos" . Revisión de expertos en dermatología . 5 (2): 183-195. doi : 10.1586 / edm.10.6 . PMC 2867359 . PMID 20473345 .  
  28. ^ Kuehnert MJ, Hill HA, Kupronis BA, Tokars JI, Solomon SL, Jernigan DB (junio de 2005). "Hospitalizaciones de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina, Estados Unidos" . Enfermedades infecciosas emergentes . 11 (6): 868–72. doi : 10.3201 / eid1106.040831 . PMC 3367609 . PMID 15963281 .  
  29. ^ Kavanaugh JS, Horswill AR (junio de 2016). "Impacto de las señales ambientales en la detección de quórum de estafilococos y el desarrollo de biopelículas" . La Revista de Química Biológica (Revisión). 291 (24): 12556–64. doi : 10.1074 / jbc.R116.722710 . PMC 4933443 . PMID 27129223 .  
  30. ^ "Staphylococcus aureus en entornos sanitarios | HAI | CDC" . www.cdc.gov . Consultado el 19 de abril de 2017 .
  31. ^ Curran JP, Al-Salihi FL (agosto de 1980). "Síndrome de piel escaldada estafilocócica neonatal: brote masivo debido a un tipo de fago inusual" . Pediatría . 66 (2): 285–90. PMID 6447271 . 
  32. ^ Academia Estadounidense de Dermatología (febrero de 2013), "Cinco cosas que los médicos y pacientes deben cuestionar" , Elegir sabiamente : una iniciativa de la Fundación ABIM , Academia Estadounidense de Dermatología , consultado el 5 de diciembre de 2013
  33. ^ George SM, Karanovic S, Harrison DA, Rani A, Birnie AJ, Bath-Hextall FJ, et al. (Octubre de 2019). "Intervenciones para reducir Staphylococcus aureus en el manejo del eccema" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (10). doi : 10.1002 / 14651858.CD003871.pub3 . PMC 6818407 . PMID 31684694 .  
  34. ^ Hon KL, Wang SS, Lee KK, Lee VW, Leung TF, Ip M (julio de 2012). "Crema combinada de antibiótico / corticosteroide en el tratamiento empírico del eccema moderado a severo: ¿amigo o enemigo?". Revista de Drogas en Dermatología . 11 (7): 861–4. PMID 22777230 . 
  35. ^ Kobayashi T, Glatz M, Horiuchi K, Kawasaki H, Akiyama H, Kaplan DH, et al. (Abril de 2015). "La colonización por disbiosis y Staphylococcus aureus impulsa la inflamación en la dermatitis atópica" . La inmunidad . 42 (4): 756–66. doi : 10.1016 / j.immuni.2015.03.014 . PMC 4407815 . PMID 25902485 .  
  36. ^ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, et al. (Noviembre de 2016). "Staphylococcus aureus aprovecha los defectos de la barrera epidérmica en la dermatitis atópica para desencadenar la expresión de citocinas" . La Revista de Dermatología Investigativa . 136 (11): 2192-2200. doi : 10.1016 / j.jid.2016.05.127 . PMC 5103312 . PMID 27381887 .  
  37. ^ "Intoxicación alimentaria por estafilococos" . cdc.gov . hhs.gov. 4 de octubre de 2016 . Consultado el 23 de octubre de 2016 .
  38. ^ "Staphylococcus". Foodsafety.gov, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/ .
  39. ^ "Intoxicación alimentaria por estafilococos". Food Safety, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 4 de octubre de 2016, https://www.cdc.gov/foodsafety/diseases/staphylococcal.html .
  40. ^ Woodson J. "Centros para el control y la prevención de enfermedades" . Seguridad alimentaria . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2016 . Consultado el 24 de octubre de 2017 .
  41. ↑ a b c d Rasmussen RV, Fowler VG, Skov R, Bruun NE (enero de 2011). "Retos futuros y tratamiento de la bacteriemia por Staphylococcus aureus con énfasis en MRSA" . Microbiología del futuro . 6 (1): 43–56. doi : 10.2217 / fmb.10.155 . PMC 3031962 . PMID 21162635 .  
  42. ^ Latha T, Anil B, Manjunatha H, Chiranjay M, Elsa D, Baby N, Anice G. MRSA: el principal patógeno de la infección ortopédica en un hospital de atención terciaria, sur de la India. Ciencias de la salud africanas. 16 de abril de 2019; 19 (1): 1393-401.
  43. ^ Zago CE, Silva S, Sanitá PV, Barbugli PA, Dias CM, Lordello VB, Vergani CE (2015). "Dinámica de la formación de biopelículas y la interacción entre Candida albicans y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MSSA) y resistente (MRSA)" . PLOS ONE . 10 (4): e0123206. Código Bibliográfico : 2015PLoSO..1023206Z . doi : 10.1371 / journal.pone.0123206 . PMC 4395328 . PMID 25875834 .  
  44. ↑ a b Nandakumar V, Chittaranjan S, Kurian VM, Doble M (2013). "Características del biofilm bacteriano asociado al material de implante en la práctica clínica" . Diario de polímero . 45 (2): 137-152. doi : 10.1038 / pj.2012.130 .
  45. ^ a b c d e f g Archer NK, Mazaitis MJ, Costerton JW, Leid JG, Powers ME, Shirtliff ME (1 de septiembre de 2011). "Biofilms de Staphylococcus aureus: propiedades, regulación y funciones en la enfermedad humana" . Virulencia . 2 (5): 445–59. doi : 10.4161 / viru.2.5.17724 . PMC 3322633 . PMID 21921685 .  
  46. ^ Chung PY, Toh YS (abril de 2014). "Agentes anti-biofilm: avance reciente contra Staphylococcus aureus resistente a múltiples fármacos" . Patógenos y enfermedades . 70 (3): 231–9. doi : 10.1111 / 2049-632x.12141 . PMID 24453168 . 
  47. ^ Hogan S, Zapotoczna M, Stevens NT, Humphreys H, O'Gara JP, O'Neill E (junio de 2017). "Uso potencial de agentes enzimáticos dirigidos en el tratamiento de infecciones relacionadas con biofilm de Staphylococcus aureus". The Journal of Hospital Infection . 96 (2): 177–182. doi : 10.1016 / j.jhin.2017.02.008 . PMID 28351512 . 
  48. ^ a b Boost MV, O'Donoghue MM, James A (julio de 2008). "Prevalencia del transporte de Staphylococcus aureus entre perros y sus dueños" . Epidemiología e Infección . 136 (7): 953–64. doi : 10.1017 / S0950268807009326 . PMC 2870875 . PMID 17678561 .  
  49. ^ Hanselman BA, Kruth SA, Rousseau J, Weese JS (septiembre de 2009). "Colonización estafilocócica coagulasa positiva de humanos y sus mascotas domésticas" . La Revista Veterinaria Canadiense . 50 (9): 954–8. PMC 2726022 . PMID 19949556 .  
  50. ^ Burton S, Reid-Smith R, McClure JT, Weese JS (agosto de 2008). "Colonización de Staphylococcus aureus en caballos sanos en el Atlántico de Canadá" . La Revista Veterinaria Canadiense . 49 (8): 797–9. PMC 2465786 . PMID 18978975 .  
  51. ^ "Estafilococosis, artritis estafilocócica, pie de Bumble" . El sitio avícola . Consultado el 22 de octubre de 2013 .
  52. ^ Boost MV, O'Donoghue MM, James A (2008). "Prevalencia del transporte de Staphylococcus aureus entre perros y sus dueños" . Epidemiología e Infección . 136 (7): 953–64. doi : 10.1017 / s0950268807009326 . hdl : 10397/7558 . PMC 2870875 . PMID 17678561 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  53. ^ Cenci-Goga BT, Karama M, Rossitto PV, Morgante RA, Cullor JS (septiembre de 2003). "Producción de enterotoxina por Staphylococcus aureus aislado de vacas mastitic". Revista de protección alimentaria . 66 (9): 1693–6. doi : 10.4315 / 0362-028X-66.9.1693 . PMID 14503727 . 
  54. ^ Manual de laboratorio médico para países tropicales vol dos
  55. ^ Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM (enero de 2000). "Exotoxinas de Staphylococcus aureus" . Revisiones de microbiología clínica . 13 (1): 16–34, índice. doi : 10.1128 / cmr.13.1.16 . PMC 88931 . PMID 10627489 .  
  56. ^ Jarraud S, Peyrat MA, Lim A, Tristan A, Bes M, Mougel C, Etienne J, Vandenesch F, Bonneville M, Lina G (enero de 2001). "egc, un operón altamente prevalente del gen de la enterotoxina, forma un vivero putativo de superantígenos en Staphylococcus aureus" . Revista de inmunología . 166 (1): 669–77. doi : 10.4049 / jimmunol.166.1.669 . PMID 11123352 . 
  57. ↑ a b Becker K, Friedrich AW, Lubritz G, Weilert M, Peters G, Von Eiff C (abril de 2003). "Prevalencia de genes que codifican superantígenos de toxinas pirogénicas y toxinas exfoliativas entre cepas de Staphylococcus aureus aisladas de muestras de sangre y nasales" . Revista de microbiología clínica . 41 (4): 1434–9. doi : 10.1128 / jcm.41.4.1434-1439.2003 . PMC 153929 . PMID 12682126 .  
  58. ^ Lina G, Piémont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J (noviembre de 1999). "Implicación de Staphylococcus aureus productor de leucocidina Panton-Valentine en infecciones primarias de la piel y neumonía" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 29 (5): 1128–32. doi : 10.1086 / 313461 . PMID 10524952 . 
  59. ^ Gillet Y, Issartel B, Vanhems P, Fournet JC, Lina G, Bes M, Vandenesch F, Piémont Y, Brousse N, Floret D, Etienne J (marzo de 2002). "Asociación entre cepas de Staphylococcus aureus portadoras de genes para leucocidina Panton-Valentine y neumonía necrotizante altamente letal en pacientes jóvenes inmunocompetentes" . Lancet . 359 (9308): 753–9. doi : 10.1016 / S0140-6736 (02) 07877-7 . PMID 11888586 . S2CID 20400336 .  Como PDF Archivado el 14 de julio de 2014 en Wayback Machine.
  60. ^ Kim S, Reyes D, Beaume M, Francois P, Cheung A (2014). "Contribución del ARN pequeño teg49 en la región transcripcional 5 'aguas arriba de sarA a la virulencia en Staphylococcus aureus" . Infección e inmunidad . 82 (10): 4369–4379. doi : 10.1128 / iai.02002-14 . PMC 4187880 . PMID 25092913 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  61. ^ Chevalier C, Boisset S, Romilly C, Masquida B, Fechter P, Geissmann T, Vandenesch F, Romby P (marzo de 2010). "Staphylococcus aureus RNAIII se une a dos regiones distantes del mRNA de coa para detener la traducción y promover la degradación del mRNA" . PLOS Patógenos . 6 (3): e1000809. doi : 10.1371 / journal.ppat.1000809 . PMC 2837412 . PMID 20300607 .  
  62. ^ Chabelskaya S, Gaillot O, Felden B (junio de 2010). "Se requiere un ARN pequeño de Staphylococcus aureus para la virulencia bacteriana y regula la expresión de una molécula de evasión inmune" . PLOS Patógenos . 6 (6): e1000927. doi : 10.1371 / journal.ppat.1000927 . PMC 2880579 . PMID 20532214 .  
  63. ^ Le Pabic H, Germain-Amiot N, Bordeau V, Felden B (octubre de 2015). "Un ARN regulador bacteriano atenúa la virulencia, la propagación y la fagocitosis de la célula huésped humana" . Investigación de ácidos nucleicos . 43 (19): 9232–48. doi : 10.1093 / nar / gkv783 . PMC 4627067 . PMID 26240382 .  
  64. ^ Mauro T, Rouillon A, Felden B (diciembre de 2016). "Información sobre la regulación de la expresión de ARN pequeño: SarA reprime la expresión de dos ARNs en Staphylococcus aureus" . Investigación de ácidos nucleicos . 44 (21): 10186–10200. doi : 10.1093 / nar / gkw777 . PMC 5137438 . PMID 27596601 .  
  65. ^ Bohn C, Rigoulay C, Chabelskaya S, Sharma CM, Marchais A, Skorski P, Borezée-Durant E, Barbet R, Jacquet E, Jacq A, Gautheret D, Felden B, Vogel J, Bouloc P (octubre de 2010). "El descubrimiento experimental de pequeños ARN en Staphylococcus aureus revela un riborregulador del metabolismo central" . Investigación de ácidos nucleicos . 38 (19): 6620–36. doi : 10.1093 / nar / gkq462 . PMC 2965222 . PMID 20511587 .  
  66. ^ Sayed N, Jousselin A, Felden B (diciembre de 2011). "Un ARN antisentido cis actúa en trans en Staphylococcus aureus para controlar la traducción de un péptido citolítico humano" (PDF) . Naturaleza Biología Molecular y Estructural . 19 (1): 105-12. doi : 10.1038 / nsmb.2193 . PMID 22198463 . S2CID 8217681 .   
  67. ^ Morrison JM, Miller EW, Benson MA, Alonzo F, Yoong P, Torres VJ, Hinrichs SH, Dunman PM (junio de 2012). "Caracterización de SSR42, un nuevo ARN regulador del factor de virulencia que contribuye a la patogénesis de un representante de Staphylococcus aureus USA300" . Revista de bacteriología . 194 (11): 2924–38. doi : 10.1128 / JB.06708-11 . PMC 3370614 . PMID 22493015 .  
  68. ^ Xue T, Zhang X, Sun H, Sun B (febrero de 2014). "ArtR, un nuevo ARNs de Staphylococcus aureus, regula la expresión de la toxina α dirigiéndose a la 5 'UTR del ARNm de sarT" . Microbiología e Inmunología Médica . 203 (1): 1–12. doi : 10.1007 / s00430-013-0307-0 . PMID 23955428 . S2CID 18371872 .  
  69. ^ Kim S, Reyes D, Beaume M, Francois P, Cheung A (octubre de 2014). "Contribución del ARN pequeño teg49 en la región transcripcional 5 'aguas arriba de sarA a la virulencia en Staphylococcus aureus" . Infección e inmunidad . 82 (10): 4369–79. doi : 10.1128 / IAI.02002-14 . PMC 4187880 . PMID 25092913 .  
  70. ^ a b Ruiz de los Mozos I, Vergara-Irigaray M, Segura V, Villanueva M, Bitarte N, Saramago M, Domingues S, Arraiano CM, Fechter P, Romby P, Valle J, Solano C, Lasa I, Toledo-Arana A (2013). "La interacción de emparejamiento de bases entre 5'- y 3'-UTR controla la traducción del ARNm de icaR en Staphylococcus aureus" . PLOS Genetics . 9 (12): e1004001. doi : 10.1371 / journal.pgen.1004001 . PMC 3868564 . PMID 24367275 .  
  71. ^ Arciola CR, Campoccia D, Speziale P, Montanaro L, Costerton JW (septiembre de 2012). "Formación de biopelículas en infecciones de implantes de Staphylococcus. Una revisión de los mecanismos moleculares y las implicaciones de los materiales resistentes a biopelículas". Biomateriales . 33 (26): 5967–82. doi : 10.1016 / j.biomaterials.2012.05.031 . PMID 22695065 . 
  72. ↑ a b Vidyasagar, A. (2016). ¿Qué son las biopelículas? Ciencia viva.
  73. ↑ de la Fuente-Núñez C, Reffuveille F, Fernández L, Hancock RE (octubre de 2013). "Desarrollo de biopelículas bacterianas como adaptación multicelular: resistencia a antibióticos y nuevas estrategias terapéuticas". Opinión actual en microbiología . 16 (5): 580–9. doi : 10.1016 / j.mib.2013.06.013 . PMID 23880136 . 
  74. ^ McLaughlin RA, Hoogewerf AJ (agosto de 2006). "La mejora del crecimiento inducida por interleucina-1beta de Staphylococcus aureus se produce en biopelículas pero no en cultivos planctónicos". Patogenia microbiana . 41 (2-3): 67-79. doi : 10.1016 / j.micpath.2006.04.005 . PMID 16769197 . 
  75. ^ Nassar, Rania; Hachim, Mahmud; Nassar, Mohannad; Kaklamanos, Eleftherios G .; Jamal, Mohamed; Williams, David; Senok, Abiola (2021). "Genes metabólicos microbianos cruciales para las biopelículas de S. aureus: una visión del nuevo análisis de conjuntos de datos de microarrays disponibles públicamente" . Fronteras en microbiología . 11 . doi : 10.3389 / fmicb.2020.607002 . ISSN 1664-302X . 
  76. ^ Schneewind O, Fowler A, Faull KF (abril de 1995). "Estructura del anclaje de la pared celular de las proteínas de superficie en Staphylococcus aureus". Ciencia . 268 (5207): 103–6. Código Bibliográfico : 1995Sci ... 268..103S . doi : 10.1126 / science.7701329 . PMID 7701329 . 
  77. ^ Patel AH, Nowlan P, Weavers ED, Foster T (diciembre de 1987). "Virulencia de mutantes deficientes en proteína A y deficientes en toxina alfa de Staphylococcus aureus aislados por reemplazo de alelos" . Infección e inmunidad . 55 (12): 3103–10. doi : 10.1128 / IAI.55.12.3103-3110.1987 . PMC 260034 . PMID 3679545 .  
  78. ^ Zhu J, Lu C, Standland M, Lai E, Moreno GN, Umeda A, Jia X, Zhang Z (febrero de 2008). "Una sola mutación en la superficie de Staphylococcus aureus Sortase A puede interrumpir su dimerización". Bioquímica . 47 (6): 1667–74. doi : 10.1021 / bi7014597 . PMID 18193895 . 
  79. ↑ a b Clauditz A, Resch A, Wieland KP, Peschel A, Götz F (agosto de 2006). "La estafiloxantina juega un papel en la aptitud de Staphylococcus aureus y su capacidad para hacer frente al estrés oxidativo" . Infección e inmunidad . 74 (8): 4950–3. doi : 10.1128 / IAI.00204-06 . PMC 1539600 . PMID 16861688 .  
  80. ^ a b Liu GY, Essex A, Buchanan JT, Datta V, Hoffman HM, Bastian JF, Fierer J, Nizet V (julio de 2005). "El pigmento dorado de Staphylococcus aureus altera la muerte de neutrófilos y promueve la virulencia a través de su actividad antioxidante" . La Revista de Medicina Experimental . 202 (2): 209–15. doi : 10.1084 / jem.20050846 . PMC 2213009 . PMID 16009720 .  
  81. ^ Liu CI, Liu GY, Song Y, Yin F, Hensler ME, Jeng WY, Nizet V, Wang AH, Oldfield E (marzo de 2008). "Un inhibidor de la biosíntesis de colesterol bloquea la virulencia de Staphylococcus aureus" . Ciencia . 319 (5868): 1391–4. Código bibliográfico : 2008Sci ... 319.1391L . doi : 10.1126 / science.1153018 . PMC 2747771 . PMID 18276850 .  
  82. ^ Escudos, Patricia; Tsang, Anne Y. (9 de octubre de 2006). "Protocolos de placas de agar de sal de manitol" . www.asmscience.org . Consultado el 31 de diciembre de 2020 .
  83. ^ "Manitol Salt Agar (MSA) | Medios de cultivo" . Notas de microbios . 14 de enero de 2020 . Consultado el 31 de diciembre de 2020 .
  84. ^ SAINT-MARTIN, M .; CHAREST, G .; DESRANLEAU, JM (1951). "Tipificación de bacteriófagos en investigaciones de brotes de intoxicación alimentaria por estafilococos" . Revista Canadiense de Salud Pública . 42 (9): 351–358. ISSN 0008-4263 . JSTOR 41980177 .  
  85. ^ Krause L. "Intoxicación alimentaria por Staphylococcus Aureus" . Healthline . Consultado el 24 de octubre de 2017 .
  86. ^ Francois P, Schrenzel J (2008). "Diagnóstico rápido y tipificación de Staphylococcus aureus " . Staphylococcus: Genética molecular . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-29-5.
  87. ^ Mackay IM, ed. (2007). PCR en tiempo real en microbiología: del diagnóstico a la caracterización . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-18-9.
  88. ↑ a b c Deurenberg RH, Stobberingh EE (diciembre de 2008). "La evolución de Staphylococcus aureus". Infección, Genética y Evolución . 8 (6): 747–63. doi : 10.1016 / j.meegid.2008.07.007 . PMID 18718557 . 
  89. ^ Aires de Sousa M, Conceição T, Simas C, de Lencastre H (octubre de 2005). "Comparación de antecedentes genéticos de aislados de Staphylococcus aureus susceptibles y resistentes a meticilina de hospitales portugueses y de la comunidad" . Revista de microbiología clínica . 43 (10): 5150–7. doi : 10.1128 / JCM.43.10.5150-5157.2005 . PMC 1248511 . PMID 16207977 .  
  90. ↑ a b c Kim J (2009). "Comprensión de la evolución de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina". Boletín de Microbiología Clínica . 31 (3): 17-23. doi : 10.1016 / j.clinmicnews.2009.01.002 .
  91. ^ Korzeniowski O, Sande MA (octubre de 1982). "Terapia antimicrobiana combinada para la endocarditis por Staphylococcus aureus en pacientes adictos a fármacos parenterales y no adictos: un estudio prospectivo". Annals of Internal Medicine . 97 (4): 496–503. doi : 10.7326 / 0003-4819-97-4-496 . PMID 6751182 . 
  92. ^ Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW, Levison M, Chambers HF, Dajani AS, Gewitz MH, Newburger JW, Gerber MA, Shulman ST, Pallasch TJ, Gage TW, Ferrieri P (1998 ). "Diagnóstico y manejo de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones" . Circulación . 98 (25): 2936–48. doi : 10.1161 / 01.CIR.98.25.2936 . PMID 9860802 . 
  93. ^ Cosgrove SE, Vigliani GA, Fowler VG, Abrutyn E, Corey GR, Levine DP, Rupp ME, Chambers HF, Karchmer AW, Boucher HW (marzo de 2009). "La gentamicina en dosis baja inicial para la bacteriemia y endocarditis por Staphylococcus aureus es nefrotóxica" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 48 (6): 713-21. doi : 10.1086 / 597031 . PMID 19207079 . 
  94. ^ Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A, Nsutebu E, Tilley R, Greig J, Wyllie SA, Wilson P, Auckland C, Cairns J, Ward D, Lal P, Guleri A, Jenkins N, Sutton J, Wiselka M, Armando GR, Graham C, Chadwick PR, Barlow G, Gordon NC, Young B, Meisner S, McWhinney P, Price DA, Harvey D, Nayar D, Jeyaratnam D, Planche T, Minton J, Hudson F, Hopkins S, Williams J, Török ME, Llewelyn MJ, Edgeworth JD, Walker AS (febrero de 2018). "Rifampicina complementaria para la bacteriemia por Staphylococcus aureus (ARREST): un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo" . Lancet . 391 (10121): 668–678. doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32456-X . PMC 5820409 . PMID  29249276 .
  95. ^ Cámaras HF (2001). "¿La epidemiología cambiante de Staphylococcus aureus?" . Enfermedades infecciosas emergentes . 7 (2): 178–82. doi : 10.3201 / eid0702.010204 . PMC 2631711 . PMID 11294701 .  
  96. ^ Bonomo RA, Van Zile PS, Li Q, Shermock KM, McCormick WG, Kohut B (octubre de 2007). "Ungüento tópico con triple antibiótico como una nueva opción terapéutica en el tratamiento de heridas y la prevención de infecciones: una perspectiva práctica". Revisión de expertos de la terapia antiinfecciosa . 5 (5): 773–82. doi : 10.1586 / 14787210.5.5.773 . PMID 17914912 . S2CID 31594289 .  
  97. ^ Jamrozy D, Coll F, Mather AE, Harris SR, Harrison EM, MacGowan A, et al. (Septiembre de 2017). "Evolución de la composición del elemento genético móvil en una epidemia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina: cambios temporales correlacionados con frecuentes eventos de pérdida y ganancia" . BMC Genomics . 18 (1): 684. doi : 10.1186 / s12864-017-4065-z . PMC 5584012 . PMID 28870171 .  
  98. ^ Pozzi C, Waters EM, Rudkin JK, Schaeffer CR, Lohan AJ, Tong P, et al. (5 de abril de 2012). Sullam PM (ed.). "La resistencia a la meticilina altera el fenotipo de la biopelícula y atenúa la virulencia en las infecciones asociadas al dispositivo de Staphylococcus aureus" . PLOS Patógenos . 8 (4): e1002626. doi : 10.1371 / journal.ppat.1002626 . PMC 3320603 . PMID 22496652 .  
  99. ^ Carter AP, Clemons WM, Brodersen DE, Morgan-Warren RJ, Wimberly BT, Ramakrishnan V (septiembre de 2000). "Conocimientos funcionales de la estructura de la subunidad ribosomal 30S y sus interacciones con antibióticos" . Naturaleza . 407 (6802): 340–8. Código Bibliográfico : 2000Natur.407..340C . doi : 10.1038 / 35030019 . PMID 11014183 . S2CID 4408938 .  
  100. ^ Sakon J, Liao HH, Kanikula AM, Benning MM, Rayment I, Holden HM (noviembre de 1993). "Estructura molecular de la kanamicina nucleotidiltransferasa determinada a una resolución de 3.0 A". Bioquímica . 32 (45): 11977–84. doi : 10.1021 / bi00096a006 . PMID 8218273 . 
  101. ^ Arthur M, Courvalin P (agosto de 1993). "Genética y mecanismos de resistencia a glucopéptidos en enterococos" . Agentes antimicrobianos y quimioterapia . ASM. 37 (8): 1563–71. doi : 10.1128 / AAC.37.8.1563 . PMC 188020 . PMID 8215264 .  
  102. ↑ Jevons MP (1961). "Estafilococos resistentes a celbenina" . BMJ . 1 (5219): 124–5. doi : 10.1136 / bmj.1.5219.124-a . PMC 1952878 . 
  103. ^ Johnson AP, Aucken HM, Cavendish S, Ganner M, Wale MC, Warner M, Livermore DM, Cookson BD (julio de 2001). "Dominio de EMRSA-15 y -16 entre MRSA que causa bacteriemia nosocomial en el Reino Unido: análisis de aislamientos del Sistema Europeo de Vigilancia de Resistencia a Antimicrobianos (EARSS)" . La revista de quimioterapia antimicrobiana . 48 (1): 143–4. doi : 10.1093 / jac / 48.1.143 . PMID 11418528 . 
  104. ^ [ verificación necesaria ] Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA (octubre de 2002). "Resultado y mortalidad atribuible en pacientes críticamente enfermos con bacteriemia por Staphylococcus aureus sensible a meticilina y resistente a meticilina" . Archivos de Medicina Interna . 162 (19): 2229–35. doi : 10.1001 / archinte.162.19.2229 . PMID 12390067 . 
  105. ^ Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover FC (julio de 1997). "Cepa clínica de Staphylococcus aureus resistente a meticilina con susceptibilidad reducida a vancomicina" (PDF) . La revista de quimioterapia antimicrobiana . 40 (1): 135–6. doi : 10.1093 / jac / 40.1.135 . PMID 9249217 .  
  106. ^ Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP, Shah S, Rudrik JT, Pupp GR, Brown WJ, Cardo D, Fridkin SK (abril de 2003). "Infección por Staphylococcus aureus resistente a vancomicina que contiene el gen de resistencia vanA". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 348 (14): 1342–7. doi : 10.1056 / NEJMoa025025 . PMID 12672861 . 
  107. ^ Menichetti F (mayo de 2005). "Infecciones grampositivas graves actuales y emergentes". Microbiología clínica e infección . 11 Suppl 3 (Suppl 3): 22–8. doi : 10.1111 / j.1469-0691.2005.01138.x . PMID 15811021 . 
  108. ^ Sengupta M, Jain V, Wilkinson BJ, Jayaswal RK (junio de 2012). "La inmunoprecipitación de cromatina identifica genes bajo regulación directa de VraSR en Staphylococcus aureus". Revista Canadiense de Microbiología . 58 (6): 703–8. doi : 10.1139 / w2012-043 . PMID 22571705 . 
  109. ^ "Información general: MRSA adquirido por la comunidad" . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. 25 de marzo de 2016.
  110. ^ Latha T, Anil Bhat, Manjunatha Hande, Chiranjay Mukhopadyay, Elsa Sanatombi Devi, Baby Nayak. Portador de Staphylococcus aureus resistente a meticilina entre profesionales de la salud de un hospital de tercer nivel. Asian J Pharm Clin Res. 2018; 11 (3): 346-9.
  111. ↑ Mello DD, Latha T, Alva J, Barnini Banarjee VK. Infección por Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina (MRSA): conocimiento, prácticas preventivas y colonización entre profesionales sanitarios de unidades quirúrgicas. Revista India de Investigación y Desarrollo en Salud Pública. Diciembre de 2019; 10 (12): 587-91.
  112. ^ Campos A, Arias A, Betancor L, Rodríguez C, Hernández AM, López Aguado D, Sierra A (julio de 1998). "Estudio de la flora aeróbica común del cerumen humano". La Revista de Laringología y Otología . 112 (7): 613–6. doi : 10.1017 / s002221510014126x . PMID 9775288 . 
  113. ^ Quinn GA, Cole AM ​​(septiembre de 2007). "La supresión de la inmunidad innata por una cepa de transporte nasal de Staphylococcus aureus aumenta su colonización en el epitelio nasal" . Inmunologia . 122 (1): 80–9. doi : 10.1111 / j.1365-2567.2007.02615.x . PMC 2265977 . PMID 17472720 .  
  114. ^ Wertheim HF, Melles DC, Vos MC, van Leeuwen W, van Belkum A, Verbrugh HA, Nouwen JL (diciembre de 2005). "El papel del transporte nasal en las infecciones por Staphylococcus aureus". La lanceta. Enfermedades infecciosas . 5 (12): 751–62. doi : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70295-4 . PMID 16310147 . 
  115. ^ Sing A, Tuschak C, Hörmansdorfer S (marzo de 2008). "Staphylococcus aureus resistente a la meticilina en una familia y su gato". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 358 (11): 1200–1. doi : 10.1056 / NEJMc0706805 . PMID 18337614 . 
  116. ^ Munir MT, Pailhories H, Eveillard M, Irle M, Aviat F, Federighi M, Belloncle C (agosto de 2020). "Quercus petraea)" . Antibióticos . 9 (9): 535. doi : 10.3390 / antibiotics9090535 . PMC 7558063 . PMID 32847132 .  
  117. ^ Neely AN, Maley MP (febrero de 2000). "Supervivencia de enterococos y estafilococos en tejidos hospitalarios y plásticos" . Revista de microbiología clínica . 38 (2): 724–6. doi : 10.1128 / JCM.38.2.724-726.2000 . PMC 86187 . PMID 10655374 .  
  118. ^ Cook HA, Furuya EY, Larson E, Vasquez G, Lowy FD (febrero de 2007). "Transmisión heterosexual de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina asociado a la comunidad" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 44 (3): 410–3. doi : 10.1086 / 510681 . PMID 17205449 . 
  119. ^ Shafiei Y, Razavilar V, Javadi A (2011). "Tiempo de muerte térmica de Staphylococcus Aureus (PTCC = 29213) y Staphylococcus Epidermidis (PTCC = 1435) en agua destilada" (PDF) . Revista Australiana de Ciencias Básicas y Aplicadas . 5 (11): 1551–4.
  120. ^ Wu X, Su YC (agosto de 2014). "Efectos del almacenamiento congelado sobre la supervivencia de Staphylococcus aureus y la producción de enterotoxinas en la carne de atún precocida". Revista de ciencia de los alimentos . 79 (8): M1554-9. doi : 10.1111 / 1750-3841.12530 . PMID 25039601 . 
  121. ^ Bolton KJ, Dodd CE, Mead GC, Waites WM (1988). "Resistencia al cloro de cepas de Staphylococcus aureus aisladas de plantas procesadoras de aves de corral". Cartas en Microbiología Aplicada . 6 (2): 31–34. doi : 10.1111 / j.1472-765X.1988.tb01208.x . S2CID 84137649 . 
  122. ^ Mead GC, Adams BW (1986). "Resistencia al cloro de Staphylococcus aureus aislado de pavos y productos de pavo". Cartas en Microbiología Aplicada . 3 (6): 131-133. doi : 10.1111 / j.1472-765X.1986.tb01566.x . S2CID 86676949 . 
  123. ↑ van Rijen M, Bonten M, Wenzel R, Kluytmans J, et al. (Grupo Cochrane de Heridas) (octubre de 2008). "Ungüento de mupirocina para prevenir infecciones por Staphylococcus aureus en portadores nasales". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD006216. doi : 10.1002 / 14651858.CD006216.pub2 . PMID 18843708 . 
  124. ^ Liu Z, Norman G, Iheozor-Ejiofor Z, Wong JK, Crosbie EJ, Wilson P, et al. (Grupo Cochrane de Heridas) (mayo de 2017). "Descontaminación nasal para la prevención de la infección del sitio quirúrgico en portadores de Staphylococcus aureus" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 : CD012462. doi : 10.1002 / 14651858.CD012462.pub2 . PMC 6481881 . PMID 28516472 .  
  125. ^ "Agencia de normas alimentarias" .
  126. ^ "¿Una vacuna contra MRSA?" (PDF) . Recursos para el futuro. 20 de abril de 2009 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  127. ^ "Fortalecimiento del sistema inmunológico como estrategia antimicrobiana contra las infecciones por Staphylococcus aureus" (PDF) . CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE FORMATEX. 11 de diciembre de 2013 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  128. ^ "Intercell, Merck termina el ensayo de fase II / III de V710 contra la infección por S. aureus" . Merck & Co. 8 de junio de 2011 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  129. ^ "Nabi Biopharmaceuticals completa el hito final de PentaStaph (TM)" . GLOBE NEWSWIRE. 27 de abril de 2011 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  130. ^ "Vacunas para prevenir infecciones por Staphylococcus aureus (MRSA) resistentes a los antibióticos" (PDF) . Universidad de Chicago . Consultado el 11 de mayo de 2017 .
  131. ^ "Un estudio para evaluar la seguridad, reactogenicidad e inmunogenicidad de la vacuna de investigación estafilocócica de GSK Biologicals en adultos sanos" . ClinicalTrials.gov. 1 de julio de 2010 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  132. ^ "Estado de la investigación de vacunas y desarrollo de vacunas para Staphylococcus aureus" (PDF) . ELSEVIER. 19 de abril de 2016 . Consultado el 10 de octubre de 2016 .
  133. ^ "Pfizer comienza el estudio de fase 2b de su vacuna de investigación contra el Staphylococcus aureus de múltiples antígenos en adultos sometidos a cirugía electiva de fusión espinal" . Pfizer Inc. 7 de julio de 2015 . Consultado el 24 de febrero de 2016 .
  134. ^ "Seguridad y eficacia de la vacuna SA4Ag en adultos con procedimiento de fusión espinal lumbar instrumentado posterior electivo (STRIVE)" . ClinicalTrials.gov. 9 de marzo de 2015 . Consultado el 7 de octubre de 2015 .
  135. ^ Begier E, Seiden DJ, Patton M, Zito E, Severs J, Cooper D, Eiden J, Gruber WC, Jansen KU, Anderson AS, Gurtman A (febrero de 2017). "SA4Ag, una vacuna de Staphylococcus aureus de 4 antígenos, induce rápidamente altos niveles de anticuerpos que matan bacterias". La vacuna . 35 (8): 1132-1139. doi : 10.1016 / j.vaccine.2017.01.024 . PMID 28143674 . 
  136. ^ Torre A, Bacconi M, Sammicheli C, Galletti B, Laera D, Fontana MR, Grandi G, De Gregorio E, Bagnoli F, Nuti S, Bertholet S, Bensi G (agosto de 2015). "La vacuna de cuatro componentes Staphylococcus aureus 4C-staph mejora la expresión del receptor Fcγ en neutrófilos y monocitos y mitiga la infección por S. aureus en ratones neutropénicos" . Infección e inmunidad . 83 (8): 3157–63. doi : 10.1128 / IAI.00258-15 . PMC 4496606 . PMID 26015481 .  
  137. ^ Kennedy Costa, Wêndeo; Ohana da Costa Gomes, Nandara; Souza Dos Santos, Bruno; Macêdo Bezerra Filho, Clóvis; Macário de Oliveira, Alisson; Cláudia da Silva, Graziela; Oliveira de Veras, Bruno; Granja da Silva Oliveira, Fernanda; César Ribeiro de Oliveira Farias de Aguiar, Júlio; Maria do Amaral Ferraz Navarro, Daniela; Tereza Dos Santos Correia, María; Vanusa da Silva, Márcia (27 de octubre de 2020). "Primer informe sobre la composición química del aceite esencial de hoja de Myrciaria pilosa Sobral & Couto y sus actividades antimicrobianas y antivirulencia frente a Staphylococcus aureus" . Nat Prod Res : 1–5. doi : 10.1080 / 14786419.2020.1837805 . PMID 33107338 . 
  138. ^ Mayr-Hartin A (1953). "La adquisición de resistencia a la penicilina por Staphylococcus aureus, cepa Oxford" . J Gen Microbiol . 13 (1): 9-21. doi : 10.1099 / 00221287-13-1-9 . PMID 13252206 . 
  139. ^ Kearns AM, Ganner M, Holmes A (2006). "El 'Oxford Staphylococcus': una nota de precaución". J Antimicrob Chemother . 58 (2): 480–1. doi : 10.1093 / jac / dkl230 . PMID 16735421 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  140. ^ EUCAST (1 de enero de 2020). Control de calidad interno de rutina y extendido para la determinación de MIC y difusión en disco según lo recomendado por EUCAST: versión 10.0 . Växjö, Suecia: Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas. pag. 9.

Lectura adicional [ editar ]

  • Loskill P, Pereira PM, Jung P, Bischoff M, Herrmann M, Pinho MG, Jacobs K (septiembre de 2014). "La reducción de la reticulación del peptidoglicano provoca una disminución de la rigidez de la envoltura celular de Staphylococcus aureus" . Revista biofísica . 107 (5): 1082–1089. Código bibliográfico : 2014BpJ ... 107.1082L . doi : 10.1016 / j.bpj.2014.07.029 . PMC  4156677 . PMID  25185544 .
  • Benson MA, Ohneck EA, Ryan C, Alonzo F, Smith H, Narechania A, Kolokotronis SO, Satola SW, Uhlemann AC, Sebra R, Deikus G, Shopsin B, Planet PJ, Torres VJ (agosto de 2014). "Evolución de la hipervirulencia por un clon de MRSA mediante la adquisición de un elemento transponible" . Microbiología molecular . 93 (4): 664–81. doi : 10.1111 / mmi.12682 . PMC  4127135 . PMID  24962815 .

Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : A41.0 , B95.6
  • ICD - 9-CM : 041.11
  • DeCS : D013211
  • StopMRSANow.org : analiza cómo prevenir la propagación de MRSA
  • TheMRSA.com : comprenda de qué se trata la infección por MRSA.
  • " Staphylococcus aureus " . Navegador de taxonomía NCBI . 1280.
  • Packham C (16 de marzo de 2015). "Exitosa prueba in vivo de la revolucionaria vacuna contra Staphylococcus aureus" . Prensa médica . Archivado desde el original el 19 de septiembre de 2012 . Consultado el 18 de marzo de 2015 .
  • Tipo de cepa de Staphylococcus aureus en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana