Streptococcus agalactiae (también conocido como estreptococo del grupo B o GBS ) es un coco grampositivo ( bacteria redonda) con tendencia a formar cadenas (como se refleja en elnombredel género Streptococcus ). Es un anaerobio beta hemolítico , catalasa negativo y facultativo . [1] [2]
Streptococcus agalactiae | |
---|---|
clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Firmicutes |
Clase: | Bacilos |
Pedido: | Lactobacillales |
Familia: | Streptococcaceae |
Género: | Estreptococo |
Especies: | S. agalactiae |
Nombre binomial | |
Streptococcus agalactiae Lehmann y Neumann, 1896 |
S. agalactiae es la designación de especie para la única especie de estreptococo que pertenece al grupo B de la clasificación de estreptococos de Rebecca Lancefield . El GBS está rodeado por una cápsula bacteriana compuesta de polisacáridos (exopolisacárido). La especie se subclasifica en diez serotipos (Ia, Ib, II-IX) según la reactividad inmunológica de su cápsula de polisacárido. [1] [3] [4] Esta es la razón por la que el término plural de estreptococos del grupo B (que se refiere a los serotipos) y el término singular de estreptococos del grupo B (que se refiere a una sola especie) se encuentran comúnmente.
En general, el GBS es una bacteria comensal inofensiva que forma parte de la microbiota humana que coloniza el tracto gastrointestinal y genitourinario de hasta el 30% de los adultos humanos sanos ( portadores asintomáticos ). Sin embargo, el GBS puede causar infecciones invasivas graves, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con sistemas inmunológicos comprometidos. [5]
S. agalactiae también es un patógeno veterinario común, porque puede causar mastitis bovina (inflamación de la ubre) en las vacas lecheras. El nombre de la especie agalactiae que significa "sin leche", alude a esto. [6]
Identificación de laboratorio
El GBS crece fácilmente en placas de agar sangre como colonias rodeadas por una zona estrecha de β- hemólisis . El SGB se caracteriza por la presencia en la pared celular del antígeno del grupo B de la clasificación de Lancefield ( agrupación de Lancefield ) que puede detectarse directamente en bacterias intactas mediante pruebas de aglutinación de látex. [7] [8] La prueba CAMP también es otra prueba importante para la identificación de GBS. El factor CAMP producido por GBS actúa de forma sinérgica con la β-hemolisina estafilocócica induciendo una mayor hemólisis de eritrocitos de oveja o bovino. [7] El GBS también puede hidrolizar el hipurato y esta prueba también se puede utilizar para identificar presuntamente GBS. [7] Las cepas hemolíticas de GBS producen un pigmento polieno (ornitina ramnolípido) no isoprenoide ( granadaeno ) rojo anaranjado-ladrillo [9] cuando se cultivan en medio granada que permite su identificación sencilla. [10] El GBS también se puede identificar utilizando instrumentos MALDI-TOF (Desorción láser asistida por matriz / Ionización-Tiempo de vuelo). [11] Además, las colonias de GBS pueden identificarse provisionalmente después de su aparición en medios de agar cromogénico ; sin embargo, las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS mediante pruebas adicionales fiables (por ejemplo, aglutinación de látex o la prueba CAMP) para evitar posibles errores. identificación. [8] [12] [13] En la referencia 7 se muestra un resumen de las técnicas de laboratorio para la identificación de GBS. [8]
Colonización por GBS
El GBS es un componente normal de la microbiota intestinal y vaginal en algunas mujeres, el GBS es un colonizador asintomático (que no presenta síntomas) del tracto gastrointestinal y la vagina hasta en un 30% de los adultos por lo demás sanos, incluidas las mujeres embarazadas. [3] [14] La colonización por GBS puede ser permanente, intermitente o temporal. En diferentes estudios, la tasa de colonización vaginal por GBS varía de 0% a 36%, la mayoría de los estudios informan tasas de colonización en mujeres sexualmente activas superiores al 20%. [15] Se ha estimado que la colonización materna por GBS en todo el mundo es del 18%, con una variación regional del 11% al 35%. [16] Estas variaciones en la prevalencia informada de colonización asintomática por GBS podrían estar relacionadas con los métodos de detección utilizados y las diferencias en las poblaciones muestreadas. [14] [17]
Virulencia
Como otras bacterias virulentas , el GBS alberga un número importante de factores de virulencia (los factores de virulencia son moléculas producidas por bacterias que aumentan su capacidad de infectar y dañar los tejidos humanos), siendo el más importante el polisacárido capsular (rico en ácido siálico ) [3] [ 18] y una toxina formadora de poros , la β-hemolisina. [18] [19] [20] Hoy en día se considera que el pigmento GBS y la hemolisina son moléculas idénticas o estrechamente relacionadas. [21] [22] [23] [24]
Infección por EGB en recién nacidos
La colonización por EGB no suele causar problemas en mujeres sanas, sin embargo, durante el embarazo, a veces puede causar enfermedades graves a la madre y al recién nacido. El GBS es la principal causa de infección bacteriana neonatal en el bebé durante la gestación y después del parto, con tasas de mortalidad significativas en bebés prematuros. Las infecciones por EGB en la madre pueden causar corioamnionitis (una infección severa de los tejidos de la placenta ) con poca frecuencia, infecciones posparto (después del nacimiento) y se ha relacionado con la prematuridad y la muerte fetal. [25] Las infecciones del tracto urinario (ITU) por EGB también pueden inducir el trabajo de parto y causar un parto prematuro. [3] En el mundo occidental, el SGB (en ausencia de medidas de prevención eficaces) es la principal causa de varias infecciones bacterianas del recién nacido, infección neonatal, sepsis , neumonía y meningitis , que pueden provocar la muerte o secuelas a largo plazo . [3]
La infección neonatal por GBS generalmente se origina en el tracto reproductivo inferior de las madres infectadas. Las infecciones por EGB en recién nacidos se dividen en dos síndromes clínicos , enfermedad de inicio temprano (EOD) y enfermedad de inicio tardío (LOD). [26] La EOD se manifiesta de 0 a 7 días de vida en el recién nacido, y la mayoría de los casos de EOD se manifiestan dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. [3] [27] [28] Los síndromes clínicos más comunes de EOD son sepsis sin foco aparente, neumonía y, con menos frecuencia, meningitis. La EOD se adquiere verticalmente ( transmisión vertical ), a través de la exposición del feto o del bebé al SGB de la vagina de una mujer colonizada, ya sea intrautero o durante el parto después de la rotura de membranas. Los bebés pueden infectarse durante el paso a través del canal de parto, sin embargo, los recién nacidos que adquieren el GBS a través de esta ruta solo pueden colonizarse, y estos bebés colonizados habitualmente no desarrollan EOD. Aproximadamente el 50% de los recién nacidos de madres colonizadas por EGB también están colonizados por EGB y (sin medidas de prevención) 1 a 2% de estos recién nacidos desarrollarán EOD. [29] En el pasado, la incidencia de EOD osciló entre 0,7 y 3,7 por mil nacidos vivos en los EE . UU. [3] y entre 0,2 y 3,25 por mil en Europa. [17] En 2008, después del uso generalizado de detección prenatal y profilaxis antibiótica intraparto (PAI), los CDC informaron una incidencia de 0,28 casos de EOD por mil nacidos vivos en los EE. UU. [30]
La vigilancia multiestatal 2006-2015 muestra una disminución en la EOD de 0,37 a 0,23 por 1000 nacidos vivos en los EE. UU., Pero la LOD se mantiene estable en 0,31 por 1000 nacidos vivos. [31]
Se ha indicado que donde existía una política de proporcionar IAP para las madres colonizadas por GBS, el riesgo general de EOGBS es del 0,3%. [32] Desde 2006 a 2015, la incidencia de EOD por GBS disminuyó de 0,37 a 0,23 por mil nacidos vivos en los EE. UU. [33]
Aunque la colonización materna por GBS es el determinante clave de la EOD, otros factores también aumentan el riesgo. Estos factores incluyen el inicio del trabajo de parto antes de las 37 semanas de gestación ( nacimiento prematuro ), rotura prolongada de membranas (≥18 h antes del parto), fiebre intraparto (> 38 ° C,> 100,4 ° F), infecciones amnióticas (corioamnionitis), edad materna y niveles bajos de anticuerpos polisacáridos anticapsulares GBS en la madre. [3] [27] [28] No obstante, la mayoría de los bebés que desarrollan EOD nacen de madres colonizadas por EGB sin ningún factor de riesgo adicional. [27] [28] Un hermano anterior con EOD también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la infección en partos posteriores, probablemente reflejando una falta de anticuerpos protectores de polisacáridos GBS en la madre. La colonización vaginal intensa por GBS también se asocia con un mayor riesgo de EOD. [27] En general, las tasas de letalidad por EOD han disminuido, del 50% observado en los estudios de la década de 1970 al 2 al 10% en los últimos años, principalmente como consecuencia de las mejoras en la terapia y el manejo. Las infecciones neonatales mortales por GBS son más frecuentes entre los bebés prematuros. [3] [27] [28] [34]
GBS LOD afecta a bebés de 7 días a 3 meses de edad y es más probable que cause bacteriemia o meningitis. LOD se puede adquirir de la madre o de fuentes ambientales. La pérdida auditiva y el deterioro mental pueden ser una secuela a largo plazo de la meningitis por EGB. [3] [35] [36] En contraste con la EOD, la incidencia de LOD se ha mantenido sin cambios en 0.26 por 1000 nacidos vivos en los EE. UU. [37] La meningitis neonatal por S. agalactiae no se presenta con el signo característico de la meningitis del adulto, rigidez en el cuello; más bien, se presenta con síntomas inespecíficos , como fiebre, vómitos e irritabilidad, por lo que puede llevar a un diagnóstico tardío. [2]
Prevención de la infección neonatal
La única forma fiable de prevenir la EOD en la actualidad es la profilaxis antibiótica intraparto (PAI), es decir, la administración de antibióticos durante el parto. Se ha demostrado que la penicilina o ampicilina intravenosa administrada durante al menos 4 horas antes del parto a mujeres colonizadas por EGB es muy eficaz para prevenir la transmisión vertical de EGB de madre a hijo y EOD. La penicilina intravenosa sigue siendo el fármaco de elección para la PAI, y la ampicilina intravenosa es una alternativa aceptable. [3] [27] [28] Para las mujeres alérgicas a la penicilina, los requisitos de laboratorio para solicitar cultivos de detección de EGB antes del parto deben indicar claramente la presencia de alergia a la penicilina. [28] La cefazolina , la clindamicina y la vancomicina se usan para prevenir la EOD en bebés nacidos de madres alérgicas a la penicilina. [27] [28] Se recomienda la vancomicina intravenosa para la IAP en mujeres colonizadas por una cepa de estreptococo del grupo B resistente a la clindamicina y una alergia grave a la penicilina. [26] [28]
Hay dos formas de identificar a las mujeres candidatas para recibir profilaxis antibiótica durante el parto: un enfoque basado en el riesgo o un enfoque de detección basado en cultivos. El enfoque de cribado basado en cultivos identifica a los candidatos para recibir IAP utilizando cultivos de vagina y recto inferiores obtenidos entre las semanas 36 y 37 de gestación [27] [28] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos [38] ) y se administra IAP a todas las mujeres colonizadas por EGB. La estrategia basada en el riesgo identifica a los candidatos para recibir IAP por los factores de riesgo antes mencionados que se sabe que aumentan la probabilidad de EOD sin considerar si la madre es o no portadora de SGB. [3] [39]
La IAP también se recomienda para mujeres con factores de riesgo intraparto si no se conoce su estado de portadora de GBS en el momento del parto, para mujeres con bacteriuria por GBS durante el embarazo y para mujeres que han tenido un bebé con EOD anteriormente.
El enfoque basado en el riesgo para la PAI es en general menos efectivo que el enfoque basado en la cultura porque en la mayoría de los casos la EOD se desarrolla entre los recién nacidos, que nacen de madres sin factores de riesgo. [17]
En 2010, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en colaboración con varios grupos profesionales, emitieron sus pautas revisadas de prevención del GBS. [27]
En 2018, la tarea de revisar y actualizar las pautas de profilaxis del GBS se transfirió de los CDC [40] al ACOG ( Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos ), la Academia Estadounidense de Pediatría y la Sociedad Estadounidense de Microbiología. [13] [26] [28]
El comité del ACOG emitió un documento actualizado sobre la prevención de la enfermedad de inicio temprano por estreptococos del grupo B en los recién nacidos en 2019. [28] Este documento no introduce cambios importantes de las pautas de los CDC. Las medidas clave necesarias para prevenir la enfermedad de inicio temprano por SGB neonatal continúan siendo el cribado prenatal universal mediante cultivo de SGB de hisopos recolectados de la parte inferior de la vagina y el recto, la recolección correcta y el procesamiento microbiológico de las muestras, y la implementación adecuada de la profilaxis antibiótica intraparto. El ACOG ahora recomienda realizar un cribado universal de GBS entre las 36 y 37 semanas de gestación. Esta nueva recomendación proporciona una ventana de cinco semanas [41] para resultados de cultivo válidos que incluyen partos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas.
El enfoque de cribado basado en cultivos se sigue en la mayoría de los países desarrollados [42] como Estados Unidos, [26] [27] [28] Francia, [43] España, [44] Bélgica, [45] Canadá, Argentina, [ 46] y Australia. La estrategia basada en el riesgo se sigue en el Reino Unido, [38] [47] y los Países Bajos. [17] [48]
Detección de colonización por GBS
Aunque el estado de colonización de las mujeres por EGB puede cambiar durante el embarazo, los cultivos para detectar el EGB realizados ≤5 semanas antes del parto predicen con bastante precisión el estado de portadora de EGB en el momento del parto.
Por el contrario, si el cultivo prenatal se realiza más de cinco semanas antes del parto, no es confiable para predecir con precisión el estado de portador de GBS en el momento del parto. [27] [28] [41] [49] [50]
Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de GBS a las 36-37 semanas de gestación, esta recomendación proporciona una ventana de 5 semanas para resultados de cultivo válidos que incluyen partos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas [28] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos [38] ) son hisopos recolectados de la parte inferior de la vagina (cerca del introito) y luego del recto (a través del esfínter anal) sin el uso de un espéculo. [27] [28] Las muestras vaginales-rectales deben recolectarse preferiblemente usando un hisopo flocado, ya que los hisopos flocados liberan muestras y microorganismos de manera más efectiva que los hisopos de fibra. [13]
Siguiendo las recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC), estos hisopos deben colocarse en un medio de transporte no nutritivo y luego inocularse en un caldo de enriquecimiento selectivo, caldo Todd Hewitt con antibióticos selectivos ( cultivo de enriquecimiento ). [27] Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento se subcultiva en placas de agar sangre y las colonias similares a GBS se identifican mediante la prueba CAMP o mediante aglutinación de látex con antisueros de GBS . Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento también puede subcultivarse en agar medio Granada [10], donde el GBS crece como colonias de color rosa-rojo o en agares cromogénicos, donde el GBS crece como colonias coloreadas. [8] [27]
Las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS mediante pruebas confiables adicionales para evitar una identificación errónea. [8]
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las sondas de hibridación de ADN , se han desarrollado para identificar el GBS directamente a partir de muestras rectovaginales, pero aún no pueden reemplazar el cultivo prenatal para la detección más precisa de los portadores del GBS.
[27] [28] [38] NAAT intraparto sin enriquecimiento tiene una alta tasa de falsos negativos y el uso de NAAT intraparto sin enriquecimiento para descartar la necesidad de IAP. [13]
Vacunación
Aunque la IAP para la prevención de la EOD se asocia con una gran disminución en la incidencia de la enfermedad, no existe, sin embargo, una estrategia eficaz para prevenir la enfermedad por GBS neonatal de aparición tardía. [51]
La vacunación se considera una solución ideal para prevenir no solo EOD y LOD, sino también infecciones por EGB en adultos en riesgo. [52] No obstante, aunque se están llevando a cabo investigaciones y ensayos clínicos para el desarrollo de una vacuna eficaz para prevenir las infecciones por GBS, no había ninguna vacuna disponible en 2020. [53] [54] [55] El polisacárido capsular del GBS no solo es un importante Factor de virulencia GBS, pero también es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna eficaz. [17] [56] [57] [58] También se están desarrollando vacunas a base de proteínas. [53] [59] [55]
Infección por EGB en adultos
El GBS también es un agente infeccioso importante capaz de causar infecciones invasivas en adultos. Las infecciones invasivas graves por EGB que ponen en peligro la vida se reconocen cada vez más en los ancianos y las personas afectadas por enfermedades subyacentes como la diabetes, la cirrosis y el cáncer. [60] Las infecciones por EGB en adultos incluyen infección del tracto urinario, infección de piel y tejidos blandos (infección de piel y estructura de la piel ) bacteriemia, osteomielitis , meningitis y endocarditis . [5] La infección por EGB en adultos puede ser grave y estar relacionada con una alta mortalidad. En general, la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección por GBS. [61] [62] La gentamicina (para sinergia con penicilina G o ampicilina) también se puede usar en pacientes con GBS invasivo potencialmente mortal. [61]
Infecciones no humanas
Además de las infecciones humanas, el GBS es una causa importante de mastitis (una infección de la ubre ) en el ganado lechero y una fuente importante de pérdidas económicas para la industria. El GBS en las vacas puede producir una enfermedad febril aguda o una afección subaguda más crónica . Ambos conducen a una disminución de la producción de leche (de ahí su nombre: agalactiae que significa "sin leche"). [63] Los brotes en los rebaños son comunes, por lo que esto es de gran importancia para la industria láctea , y durante los últimos 40 años se han implementado programas para reducir el impacto de la enfermedad por S. agalactiae en muchos países. [6]
El GBS también causa epidemias graves en peces de piscifactoría, causando sepsis y hemorragias externas e internas, habiéndose informado de peces silvestres y cautivos involucrados en epizootias en muchos países. [64] [65] La vacunación es un método eficaz para prevenir enfermedades patógenas en la acuicultura y recientemente se han desarrollado diferentes tipos de vacunas para prevenir las infecciones por GBS. [66]
El GBS también se ha encontrado en muchos otros animales, como camellos, perros, gatos, cocodrilos, focas, elefantes y delfines. [67] [68]
Referencias
- ↑ a b Whiley RA, Hardie JM (2009). Género I. Streptococcus Rosenbach 1884. Manual de bacteriología sistemática de Bergey: Vol. 3: Los Firmicutes (2ª ed.). Saltador. págs. 655–711. ISBN 978-0-387-95041-9.
- ^ a b Ryan KJ, Ray CG y col., Eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4ª ed.). McGraw Hill. págs. 286 –8. ISBN 978-0-8385-8529-0.
- ^ a b c d e f g h yo j k l Edwards MS, Nizet V (2011). Infecciones por estreptococos del grupo B. Enfermedades infecciosas del feto y del recién nacido (7ª ed.). Elsevier. págs. 419–469. ISBN 978-0-443-06839-3.
- ^ HC ranurado, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). "Serotipo IX, un nuevo serotipo propuesto de Streptococcus agalactiae" . J Clin Microbiol . 45 (9): 2929-2936. doi : 10.1128 / jcm.00117-07 . PMC 2045254 . PMID 17634306 .
- ^ a b Edwards MS, Baker CJ (2010). "Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B)". En Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds.). Principios y práctica de las enfermedades infecciosas (7ª ed.). Elsevier. págs. Cap. 202. ISBN 978-0-443-06839-3.
- ^ a b Keefe GP (1997). "Mastitis por Streptococcus agalactiae: una revisión" . Can Vet J . 38 (7): 199-204. PMC 1576741 . PMID 9220132 .
- ^ a b c Tille P. (2014). Microbiología diagnóstica de Bailey & Scott (13ª ed.). Elsevier. ISBN 978-0-323-08330-0.
- ^ a b c d e Rosa-Fraile M, Spellerberg B (2017). "Detección confiable de estreptococos del grupo B en el laboratorio clínico" . J Clin Microbiol . 55 (9): 2590–2598. doi : 10.1128 / JCM.00582-17 . PMC 5648696 . PMID 28659318 .
- ^ Rosa-Fraile M, Rodríguez-Granger J, Haidour-Benamin A, Cuerva JM, Sampedro A (2006). "Granadaene: estructura propuesta del pigmento polienico de Streptococcus del grupo B" . Microbiología aplicada y ambiental . 72 (9): 6367–6370. doi : 10.1128 / AEM.00756-06 . PMC 1563658 . PMID 16957264 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M, Andreu A (1999). "Utilización del medio de Granada para la detección de colonización por estreptococos del grupo B en gestantes" . J Clin Microbiol . 37 (8): 2674–2677. doi : 10.1128 / JCM.37.8.2674-2677.1999 . PMC 85311 . PMID 10405420 .
- ^ Para KN, Cornwell E, Daniel R, Goonesekera S, Jauneikaite E, Chalker V, Le Doare K (2019). "Evaluación de espectrometría de masas de tiempo de vuelo de ionización por desorción láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS) para la identificación de estreptococos del grupo B" . BMC Res. Notas . 12 (1): 85. doi : 10.1186 / s13104-019-4119-1 . PMC 6376729 . PMID 30764872 .
- ^ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). "Comparación de diferentes técnicas de muestreo y de diferentes métodos de cultivo para la detección de portador de estreptococos del grupo B en mujeres embarazadas" . Enfermedades Infecciosas de BMC . 10 : 285. doi : 10.1186 / 1471-2334-10-285 . PMC 2956727 . PMID 20920213 .
- ^ a b c d Filkins L, Hauser J, Robinson-Dunn Tibbetts R, Boyanton B, Revell P. "Directrices para la detección e identificación de estreptococos del grupo B. 10 de marzo de 2020" (PDF) . Sociedad Americana de Microbiología . Consultado el 7 de enero de 2021 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2008). "Prevalencia de la colonización materna por estreptococos del grupo B en países europeos". Acta Obstet Gynecol Scand . 87 (3): 260–271. doi : 10.1080 / 00016340801908759 . PMID 18307064 . S2CID 25897076 .
- ^ Pignanelli S, Pulcrano G, Schiavone P, Di Santo A, Zaccherini P (2015). "Evaluación de la selectividad de un nuevo medio cromogénico para detectar Streptococcus del grupo B" . Indian J Pathol Microbiol . 58 (1): 45–7. doi : 10.4103 / 0377-4929.151186 . PMID 25673591 .
- ^ Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, Bianchi-Jassir F, Gonzalez-Guarin J, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Le Doare K, Madhi SA , Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M (2017). "Colonización materna con estreptococos del grupo B y distribución de serotipos en todo el mundo: revisión sistemática y metanálisis" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 65 (Supl. 2): S100 – S111. doi : 10.1093 / cid / cix658 . PMC 5848259 . PMID 29117327 .
- ^ a b c d e Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M (2012). "Prevención de la enfermedad neonatal estreptocócica del grupo B revisada. El proyecto europeo DEVANI". Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 31 (9): 2097–2114. doi : 10.1007 / s10096-012-1559-0 . PMID 22314410 . S2CID 15588906 .
- ^ a b Rajagopal L (2009). "Comprensión de la regulación de los factores de virulencia de estreptococos del grupo B" . Future Microbiol . 4 (2): 201–221. doi : 10.2217 / 17460913.4.2.201 . PMC 2691590 . PMID 19257847 .
- ^ Armistead B, Oler E, Adams Waldorf K, Rajagopal (2019). "La doble vida del estreptococo del grupo B: colonizador asintomático y patógeno potente» " . J. Mol. Biol . 431 (16): 2914-2931. doi : 10.1016 / j.jmb.2019.01.035 . PMC 6646060 . PMID 30711542 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Armistead B, Whidbey C, Iyer LM, Herrero-Foncubierta P, Quach P, Haidour A, Aravind L, Cuerva JM, Jaspan HB y Rajagopal L (2020). "Los genes cyl revelan los orígenes biosintéticos y evolutivos del lípido hemolítico del estreptococo del grupo B, Granadaene" . Parte delantera. Microbiol . 10 : 3123. doi : 10.3389 / fmicb.2019.03123 . PMC 6985545 . PMID 32038561 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B (2014). "Hemolisina estreptocócica del grupo B y pigmento, una historia de gemelos" . FEMS Microbiol. Rev . 38 (5): 932–946. doi : 10.1111 / 1574-6976.12071 . PMC 4315905 . PMID 24617549 .
- ^ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L (2013). "Un pigmento hemolítico de estreptococos del grupo B permite la penetración bacteriana de la placenta humana" . J Exp Med . 210 (6): 1265-1281. doi : 10.1084 / jem.20122753 . PMC 3674703 . PMID 23712433 .
- ^ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015). "Una toxina lipídica estreptocócica induce la permeabilización de la membrana y la piroptosis que conduce a la lesión fetal" . EMBO Mol. Med . 7 (4): 488–505. doi : 10.15252 / emmm.201404883 . PMC 4403049 . PMID 25750210 .
- ^ Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). "La patogénesis de la infección del tracto urinario por Streptococcus depende de la cepa bacteriana y la β-hemolisina / citolisina que media la citotoxicidad, la síntesis de citocinas, la inflamación y la virulencia" . Sci. Rep . 6 : 29000. Código Bibliográfico : 2016NatSR ... 629000L . doi : 10.1038 / srep29000 . PMC 4935997 . PMID 27383371 .
- ^ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ (2006). "Morbilidad relacionada con infecciones maternas por estreptococos del grupo B". Acta Obstet Gynecol Scand . 85 (9): 1027–1037. doi : 10.1080 / 00016340600780508 . PMID 16929406 . S2CID 11745321 .
- ^ a b c d Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ, COMITÉ DE AAP SOBRE FETO Y RECIÉN NACIDOS, COMITÉ DE AAP SOBRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. (2019). "Manejo de bebés en riesgo de enfermedad estreptocócica del grupo B" (PDF) . Pediatría . 144 (2): e20191881. doi : 10.1542 / peds.2019-1881 . PMID 31285392 . S2CID 195843897 . Consultado el 7 de enero de 2021 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). "Prevención de la enfermedad por estreptococos del grupo B perinatal: directrices revisadas de los CDC, 2010" (PDF) . MMWR recom Rep . 59 (RR-10): 1–32.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p ACOG. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2019). "Prevención de la enfermedad de inicio temprano por estreptococos del grupo B en recién nacidos: opinión del Comité ACOG, número 782" . Obstetricia y Ginecología . 134 (1): e19 – e40. doi : 10.1097 / AOG.0000000000003334 . PMID 31241599 . S2CID 195659363 .
- ^ Boyer KM, Gotoff SP (1985). "Estrategias para la quimioprofilaxis de las infecciones de inicio temprano por GBS1". Estrategias para la quimioprofilaxis de las infecciones de aparición temprana por GBS . Antibiot. Chemother . Antibióticos y quimioterapia. 35 . págs. 267–280. doi : 10.1159 / 000410380 . ISBN 978-3-8055-3953-1. PMID 3931544 .
- ^ CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. "Estreptococo del grupo B (GBS) -Descripción clínica" . Consultado el 27 de octubre de 2015 .
- ^ Nanduri SA, Petit S, Smelser C, Apostol M, Alden NB, Harrison LH, Lynfield R, Vagnone PS, Burzlaff K, Spina NL, Dufort EM, Schaffner W, Thomas AR, Farley MM, Jain JH, Pondo T, McGee L , Beall BW, Schrag SJ. (2019). "Epidemiología de la enfermedad estreptocócica invasiva de inicio temprano y tardío del grupo B en los Estados Unidos, 2006 a 2015: vigilancia basada en la población y laboratorio multiestado" . JAMA Pediatr . 173 (3): 224–233. doi : 10.1001 / jamapediatrics.2018.4826 . PMC 6439883 . PMID 30640366 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Russell NJ, Seale AC, O'Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, Bartlett L, Cutland C, Gravett M, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A , Vekemans J, Baker CJ (2017). "Riesgo de enfermedad estreptocócica del grupo B neonatal de inicio temprano con colonización materna en todo el mundo: revisión sistemática y metanálisis" . Clin Infect Dis . 65, Supl 2 (supl_2): S152 – S159. doi : 10.1093 / cid / cix655 . PMC 5850448 . PMID 29117325 .
- ^ Nanduri SA, Petit S, Smelser C, Apostol M, Alden NB, Harrison LH, Lynfield R, Vagnone PS, Burzlaff K, Spina NL, Dufort EM, Schaffner W, Thomas AR, Farley MM, Jain JH, Pondo T, McGee L , Beall BW, Schrag SJ (2019). "Epidemiología de la enfermedad invasiva por estreptococos del grupo B de inicio temprano y de inicio tardío en los Estados Unidos, 2006 a 2015: vigilancia basada en la población y el laboratorio multiestado" . JAMA Pediatr . 173 (3): 224–233. doi : 10.1001 / jamapediatrics.2018.4826 . PMC 6439883 . PMID 30640366 .
- ^ Edmond KM, Kortsalioudaki C, Scott S, Schrag SJ, Zaidi AK, Cousens S, Heath PT (2012). "Enfermedad por estreptococos del grupo B en lactantes menores de 3 meses: revisión sistemática y metanálisis" (PDF) . Lancet . 379 (9815): 547–556. doi : 10.1016 / s0140-6736 (11) 61651-6 . PMID 22226047 . S2CID 15438484 .
- ^ Libster, R; Edwards, KM; Levent, F; Edwards, MS; Rench, MA; Castagnini, LA; Cooper, T; Sparks, RC; Baker, CJ; Shah, PE (julio de 2012). "Resultados a largo plazo de la meningitis estreptocócica del grupo B" . Pediatría . 130 (1): e8-15. doi : 10.1542 / peds.2011-3453 . PMID 22689869 . S2CID 1013682 .
- ^ Kohli-Lynch M, Russell NJ, Seale AC, Dangor Z, Tann CJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Heath PT, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S , Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T, Rattue H, Trotter C, Lawn JE (2017). "Deterioro del neurodesarrollo en niños después de la enfermedad estreptocócica del grupo B en todo el mundo: revisión sistemática y metanálisis" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 65 (Supl. 2): S190 – S199. doi : 10.1093 / cid / cix663 . PMC 5848372 . PMID 29117331 .
- ^ Baker CJ (2013). "El espectro de la enfermedad estreptocócica del grupo B perinatal". Vacuna . 31 (Supl. 4): D3 – D6. doi : 10.1016 / j.vaccine.2013.02.030 . PMID 23973344 .
- ^ a b c d Enormes RG, Brocklehurst P, Steer PJ, Heath P, Stenson BM (2017). "Prevención de la enfermedad estreptocócica del grupo B neonatal de inicio temprano guía verde n. ° 36 de septiembre de 2017" . BJOG . Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos. 124 (12): e280 – e305. doi : 10.1111 / 1471-0528.14821 . PMID 28901693 .
- ^ Clifford V, Garland SM, Grimwood K (2011). "Prevención de la enfermedad por estreptococo del grupo B neonatal en el siglo XXI". J Salud infantil pediatra . 48 (9): 808–815. doi : 10.1111 / j.1440-1754.2011.02203.x . PMID 22151082 . S2CID 36906520 .
- ^ CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. "Directrices de prevención. Actualización de directrices de 2019" . Consultado el 4 de marzo de 2021 .
- ^ a b Yancey MK, Schuchat A, Brown LK, Ventura VL, Markenson GR (1996). "La precisión de los cultivos de detección prenatal tardía para predecir la colonización por estreptococos del grupo B genital en el momento del parto". Obstetricia y Ginecología . 88 (5): 811–815. doi : 10.1016 / 0029-7844 (96) 00320-1 . PMID 8885919 .
- ^ Le Doare K, O'Driscoll M, Turner K, Seedat F, Russell NJ, Seale AC, Heath PT, Lawn JE, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK , Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Kampmann B, et al. (Grupo de investigadores de antibióticos intraparto GBS) (2017). "Políticas de quimioprofilaxis antibiótica intraparto para la prevención de la enfermedad estreptocócica del grupo B en todo el mundo: revisión sistemática" . Clin Infect Dis . 65 (Suplemento 2): S143 – S151. doi : 10.1093 / cid / cix654 . PMC 5850619 . PMID 29117324 .
- ^ Agence Nationale d'Accreditation et d'Evaluation en Santé. "Prévention anténatale du risque infectieux bactérien néonatal précoce. 2001" (PDF) . Consultado el 22 de diciembre de 2017 .
- ^ Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero Roura L, Cueto Lopez M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, de la Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sánchez Pérez MJ, Torrejón Cardoso R (2012). "Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas revisadas 2012" (PDF) . Rev Esp Quimioter . 25 (1): 79–88. PMID 22488547 . Consultado el 1 de diciembre de 2019 .
- ^ Consejo de Salud de Bélgica. "PREVENCIÓN DE INFECCIONES PERINATALES POR ESTREPTOCÓCICO DEL GRUPO B. Directrices del Consejo de Salud de Bélgica, 2003" (PDF) . Consultado el 22 de diciembre de 2017 .
- ^ Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil. Argentina. "Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal precoz por Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)" (PDF) . Consultado el 2 de diciembre de 2019 .
- ^ RCOG y GBSS Reino Unido. "Estreptococo del grupo B (GBS) en el embarazo y los recién nacidos" (PDF) . Consultado el 7 de enero de 2021 .
- ^ M Trijbels-Smeulders, GA de Jonge, PCM Pasker-de Jong, LJ Gerards, AH Adriaanse, RA vanLingen, LAA Kolle´e (2007). "Epidemiología de la enfermedad estreptocócica del grupo B neonatal en los Países Bajos antes y después de la introducción de directrices para la prevención" . Archivos de enfermedades en la infancia - Edición fetal y neonatal . 92 (4): F271 – F276. doi : 10.1136 / adc.2005.088799 . PMC 2675425 . PMID 17227807 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM, Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ (2010). "Momento de la detección del estreptococo del grupo B en el embarazo: una revisión sistemática" . Gynecol Obstet . 69 (3): 174-183. doi : 10.1159 / 000265942 . PMID 20016190 . S2CID 26709882 .
- ^ Virranniemi M, Raudaskoski T, Haapsamo M, Kauppila J, Renko M, Peltola J, Risteli L, Laatio L (2019). "El efecto del intervalo de detección al parto sobre la sensibilidad de la cultura del embarazo tardío en la predicción de la colonización por estreptococos del grupo B en el trabajo de parto: un estudio de cohorte multicéntrico prospectivo" . Acta Obstet Gynecol Scand . 98 (4): 494–499. doi : 10.1111 / aogs.13522 . PMID 30578547 . S2CID 58106301 . Consultado el 10 de enero de 2021 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Jordan HT, Farley MM, Craig A, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Lynfield R, Thomas A, Zansky S, Gershman K, Albanese BA, Schaffner W, Schrag SJ (2008). "Revisando la necesidad de la prevención de la vacuna de la enfermedad estreptocócica del grupo B neonatal de aparición tardía: un análisis multiestado, basado en la población" . Pediatr Infect Dis J . 27 (12): 1057–1064. doi : 10.1097 / inf.0b013e318180b3b9 . PMID 18989238 . S2CID 1533957 .
- ^ Edwards MS, Rench MA, Rinaudo CD, Fabbrini M, Tuscano G, Buffi G, Bartolini E, Bonacci S, Baker CJ, Margarit I (2016). "Respuestas inmunes a la enfermedad invasiva por estreptococos del grupo B en adultos" . Emerg Infect Dis . 22 (11): 1877–1883. doi : 10.3201 / eid2211.160914 . PMC 5088039 . PMID 27767008 .
- ^ a b Heath PT (2016). "Estado de la investigación de vacunas y desarrollo de vacunas para GBS" . Vacuna . 34 (26): 2876–2879. doi : 10.1016 / j.vaccine.2015.12.072 . PMID 26988258 .
- ^ Davies HG, Carreras-Abad C, Le Doare K, Heath PT (2019). "Estreptococo del grupo B: ensayos y tribulaciones" (PDF) . Pediatr Infect Dis J . 38 (6S Suppl 1): S72 – S76. doi : 10.1097 / INF.0000000000002328 . PMID 31205250 .
- ^ a b Carreras-Abad C, Ramkhelawon L, Heath PT, Le Doare K. (2020). "Una vacuna contra el estreptococo del grupo B: avances recientes" . Infectar resistente a los fármacos . 13 : 1263-1272. doi : 10.2147 / IDR.S203454 . PMC 7196769 . PMID 32425562 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R (2014). "El anticuerpo materno en el momento del parto protege a los recién nacidos de la enfermedad estreptocócica del grupo B de inicio temprano" . J Infect Dis . 209 (5): 781–788. doi : 10.1093 / infdis / jit549 . PMC 3923540 . PMID 24133184 .
- ^ Edwards MS, Gonik B (2013). "Prevención del amplio espectro de morbilidad y mortalidad perinatal mediante la vacunación con estreptococos del grupo B". Vacuna . 31S : D66–71. doi : 10.1016 / j.vaccine.2012.11.046 . PMID 23200934 .
- ^ Madhi, Shabir A; Cutland, Clare L; José, Lisa; Koen, Anthonet; Govender, Niresha; Wittke, Frederick; Olugbosi, Morounfolu; Meulen, Ajoke Sobanjo-ter; Baker, Sherryl; Aburrido, Peter M; Narasimhan, Vas; Slobod, Karen (2016). "Seguridad e inmunogenicidad de una vacuna de estreptococo trivalente del grupo B materno en investigación en mujeres sanas y sus bebés: un ensayo aleatorizado de fase 1b / 2". Enfermedades Infecciosas de The Lancet . 16 (8): 923–934. doi : 10.1016 / S1473-3099 (16) 00152-3 . ISSN 1473-3099 . PMID 27139805 .
- ^ Song JY, Lim JH, Lim S, Yong Z, Seo HS (2018). "Progreso hacia una vacuna estreptocócica del grupo B" . Hum Vaccin Immunother . 14 (11): 2669–2681. doi : 10.1080 / 21645515.2018.1493326 . PMC 6314413 . PMID 29995578 .
- ^ Elena Graux, Maya Hites, Delphine Martiny, Evelyne Maillart, Marc Delforge, Pierrette Melin, Nicolas Dauby. (2020). "Estreptococo invasor del grupo B entre adultos no embarazadas en la región de Bruselas-Capital, 2005-2019" . Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 173 (17 de septiembre, 1–9): 224–233. doi : 10.1007 / s10096-020-04041-0 . PMC 6439883 . PMID 30640366 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Edwards MS; . Baker CJ (2005). "Infecciones por estreptococos del grupo B en adultos mayores" . Clin Infect Dis . 41 (6): 839–847. doi : 10.1086 / 432804 . PMID 16107984 .
- ^ Farley MM (2001). "Enfermedad estreptocócica del grupo B en adultos no embarazadas" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 33 (4): 556–561. doi : 10.1086 / 322696 . PMID 11462195 .
- ^ Ruegg PL. (2017). "Una revisión de 100 años: detección, manejo y prevención de mastitis" . J. Dairy Sci . 100 (10381-10397): 10381-10397. doi : 10.3168 / jds.2017-13023 . PMID 29153171 . Consultado el 22 de noviembre de 2019 .
- ^ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). "Aislamiento de Streptococcus agalactiae humano en tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus)" . Emerg Infect Dis . 15 (5): 774–776. doi : 10.3201 / eid1505.080222 . PMC 2687030 . PMID 19402966 .
- ^ Liu G, Zhang W, Lu C (2013). "Análisis de genómica comparativa de Streptococcus" . BMC Genomics . 14 : 775. doi : 10.1186 / 1471-2164-14-775 . PMC 3831827 . PMID 24215651 .
- ^ Liu G, Zhu J, Chen K, Gao T, Yao H, Liu Y, Zhang W, Lu C (2016). "Desarrollo de vacunas de Streptococcus agalactiae para tilapia" . Dis Aquat Org . 122 (2): 163-170. doi : 10.3354 / dao03084 . PMID 28000606 .
- ^ Delannoy CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G, Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN (2013). "Cepas humanas de Streptococcus agalactiae en mamíferos acuáticos y peces" . Microbiología BMC . 13 : 41. doi : 10.1186 / 1471-2180-13-41 . PMC 3585737 . PMID 23419028 .
- ^ Eisenberg T, Rau J, Westerhüs U, Knauf-Witzens T, Fawzy A, Schlez K, Zschöck M, Prenger-Berninghoff E, Heydel C, Sting R, Glaeser SP, Pulami D, van der Linden M, Ewers C (2017) . "Streptococcus agalactiae en elefantes. Un estudio comparativo con aislamientos de origen animal y ganadero humano y zoológico". Veterinario. Microbiol . 204 : 141-150. doi : 10.1016 / j.vetmic.2017.04.018 . PMID 28532793 .
enlaces externos
- CDC: estreptococo del grupo B (GBS)
- Asociación de Estreptococos del Grupo B EE. UU.
- Soporte para estreptococos del grupo B en el Reino Unido
- Tipo de cepa de Streptococcus agalactiae en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana