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Streptococcus pyogenes es una especie de bacterias Gram-positivas , aerotolerant bacteria del género Streptococcus . Estas bacterias son extracelulares y están formadas por cocos inmóviles y que no producen esporas. Es clínicamente importante para los seres humanos. Es una parte poco frecuente, pero generalmente patógena , de la microbiota cutánea . Es la especie predominante que alberga el antígeno del grupo A de Lancefield y, a menudo, se denomina estreptococo del grupo A ( GAS ). Sin embargo, tanto Streptococcus dysgalactiae como Streptococcus anginosusel grupo puede poseer el antígeno del grupo A. Los estreptococos del grupo A cuando se cultivan en agar sangre normalmente producen pequeñas zonas de beta-hemólisis , una destrucción completa de los glóbulos rojos . (Un tamaño de zona de 2 a 3 mm es típico). Por lo tanto, también se le llama estreptococo del grupo A (beta-hemolítico) ( GABHS ) y puede formar colonias de más de 0,5 mm de tamaño. [1]

Como otros cocos , los estreptococos son bacterias redondas. El nombre de la especie se deriva de palabras griegas que significan 'una cadena' ( estreptos ) de bayas ( coccus [latinizado de kokkos ]) y pus ( pyo ) (genes), porque las células estreptocócicas tienden a unirse en cadenas de células redondas (ver imagen) y varias infecciones causadas por la bacteria producen pus. El principal criterio de diferenciación entre Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. es la prueba de catalasa. Los estafilococos son catalasa positivos mientras que los estreptococos son catalasas negativos . [2] S. pyogenes puede sercultivado en placas de agar sangre fresca . En condiciones ideales, tiene un período de incubación de 1 a 3 días. [3]

Se estima que 700 millones de infecciones por GAS ocurren en todo el mundo cada año. Si bien la tasa de mortalidad general de estas infecciones es del 0,1%, más de 650.000 de los casos son graves e invasivos y tienen una tasa de mortalidad del 25%. [4] El reconocimiento y el tratamiento tempranos son fundamentales; el fracaso del diagnóstico puede resultar en sepsis y muerte. [5] [6]

Epidemiología [ editar ]

S. pyogenes coloniza típicamente la garganta, la mucosa genital, el recto y la piel. De las personas sanas, entre el 1% y el 5% tienen transporte faríngeo, vaginal o rectal. En los niños sanos, dicha tasa de porte varía del 2 al 17%. Existen cuatro métodos para la transmisión de esta bacteria: inhalación de gotitas respiratorias, contacto con la piel, contacto con objetos, superficies o polvo contaminado con bacterias o, con menor frecuencia, transmisión a través de los alimentos. Tales bacterias pueden causar una variedad de enfermedades tales como faringitis estreptocócica , fiebre reumática , cardiopatía reumática , y escarlatina. Aunque la faringitis es principalmente de origen viral, alrededor del 15 al 30% de todos los casos de faringitis en niños son causados ​​por GAS; mientras tanto, del 5 al 20% de las faringitis en adultos son estreptocócicas. El número de casos de faringitis es mayor en niños en comparación con adultos debido a exposiciones en escuelas, guarderías y como consecuencia de una menor inmunidad del huésped. Tales casos La faringitis estreptocócica ocurre con mayor frecuencia de diciembre a abril (desde finales del invierno hasta principios de la primavera) en los países estacionales debido a que muchas personas vuelven a respirar el mismo aire interior. Los casos de enfermedades son los más bajos durante el otoño. [7]

El clon MT1 (metabólico tipo 1) se asocia con frecuencia con infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes entre los países desarrollados. La incidencia y mortalidad de S. pyogenes fue alta durante la era de la prepenicilina, pero ya había comenzado a disminuir antes de la disponibilidad generalizada de penicilina. Por lo tanto, los factores ambientales juegan un papel en la infección por S. pyogenes . La incidencia de S. pyogenes es de 2 a 4 por 100.000 habitantes en los países desarrollados y de 12 a 83 por 100.000 habitantes en los países en desarrollo. S. pyogenesla infección se encuentra con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con tasas más altas en los ancianos, seguidos de los lactantes. En personas con factores de riesgo como enfermedad cardíaca, diabetes, cáncer, traumatismo cerrado, incisión quirúrgica, infección respiratoria por virus, incluida la influenza, la infección por S. pyogenes ocurre en el 17 al 25% de todos los casos. La infección secundaria por GAS generalmente ocurre dentro de una semana del diagnóstico de la infección por influenza. En 14 a 16% de las infecciones infantiles por S. pyogenes , existe una infección previa por varicela . Esta infección por S. pyogenes en los niños suele manifestarse como una infección grave de los tejidos blandos que comienza entre 4 y 12 días después del diagnóstico de varicela. También hay un aumento de 40 a 60 veces en el riesgo de S. pyogenesInfección dentro de las dos primeras semanas de la infección por varicela en los niños. Sin embargo, del 20 al 30% de la infección por S. pyogenes ocurre en adultos sin factores de riesgo identificables. La incidencia es mayor en los niños (50 a 80% de la infección por S. pyogenes ) sin factores de riesgo conocidos. Las tasas de escarlatina en el Reino Unido eran generalmente de 4 por cada 100.000 habitantes, sin embargo, en 2014, las tasas habían aumentado a 49 por cada 100.000 habitantes. La fiebre reumática y la enfermedad cardíaca reumática (RHD, por sus siglas en inglés) generalmente ocurren de 2 a 3 semanas después de la infección de garganta, que es más común entre las personas empobrecidas de los países en desarrollo. De 1967 a 1996, la incidencia media mundial de fiebre reumática y RHD fue de 19 por 100.000 con la incidencia más alta de 51 por 100.000. [7]

La infección materna por S. pyogenes suele ocurrir al final del embarazo; entre más de 30 semanas de gestación y cuatro semanas después del parto, lo que representa del 2 al 4% de todas las infecciones por S. pyogenes . Esto representa un aumento de 20 a 100 veces en el riesgo de infecciones por S. pyogenes . Las manifestaciones clínicas son: neumonía, artritis séptica, fascitis necrosante y sepsis del tracto genital. Según un estudio realizado por el hospital Queen Charlotte en Londres durante la década de 1930, la vagina no era la fuente común de tal infección. Por el contrario, la infección de garganta materna y los contactos cercanos con portadores fueron los sitios más comunes de infección materna por S. pyogenes . [7]

Bacteriología [ editar ]

Serotipado [ editar ]

En 1928, Rebecca Lancefield publicó un método para la serotipificación de S. pyogenes basado en su polisacárido de pared celular, [8] un factor de virulencia que se muestra en su superficie. [9] Más tarde, en 1946, Lancefield describió la clasificación serológica de los aislados de S. pyogenes basada en su antígeno T de superficie . [10] Se ha revelado que cuatro de los 20 antígenos T son pili , que las bacterias utilizan para unirse a las células huésped. [11] A partir de 2016, se identificaron un total de 120 proteínas M. Estas proteínas M están codificadas por 234 tipos de gen emm con más de 1200 alelos. [7]

Lisogenia [ editar ]

Todas las cepas de S. pyogenes están polilisogenizadas, ya que portan uno o más bacteriófagos en sus genomas. [12] Algunos de los 'fagos pueden ser defectuosos, pero en algunos casos los fagos activos' pueden compensar los defectos en otros. [13] En general, el genoma de las cepas de S. pyogenes aisladas durante la enfermedad son> 90% idénticas, se diferencian por el 'fago que portan. [14]

Factores de virulencia [ editar ]

S. pyogenes tiene varios factores de virulencia que le permiten adherirse a los tejidos del huésped, evadir la respuesta inmunitaria y diseminarse penetrando las capas de tejido del huésped. [15] Una cápsula bacteriana a base de carbohidratos compuesta de ácido hialurónico rodea a la bacteria, protegiéndola de la fagocitosis por neutrófilos . [2] Además, la cápsula y varios factores incrustados en la pared celular, incluida la proteína M, el ácido lipoteicoico y la proteína F (SfbI) facilitan la unión a varias células huésped. [16] La proteína M también inhibe la opsonización por la alternativavía del complemento uniéndose a los reguladores del complemento del huésped. La proteína M que se encuentra en algunos serotipos también puede prevenir la opsonización al unirse al fibrinógeno . [2] Sin embargo, la proteína M también es el punto más débil en la defensa de este patógeno, ya que los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico contra la proteína M se dirigen a las bacterias para que sean engullidas por los fagocitos . Las proteínas M son únicas para cada cepa y la identificación puede usarse clínicamente para confirmar la cepa que causa una infección. [17]

Genoma [ editar ]

Se secuenciaron los genomas de diferentes cepas (el tamaño del genoma es de 1.8–1.9 Mbp) [25] que codifican alrededor de 1700-1900 proteínas (1700 en la cepa NZ131, [26] [27] 1865 en la cepa MGAS5005 [28] [29] ). Las secuencias del genoma completo del tipo de cepa de S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) están disponibles en el Banco de datos de ADN de Japón , European Nucleotide Archive y GenBank con los números de acceso LN831034 y CP028841 . [30]

Formación de biopelículas [ editar ]

Las biopelículas son una forma para que S. pyogenes, así como otras células bacterianas, se comuniquen entre sí. En la biopelícula, la expresión génica para múltiples propósitos (como la defensa contra el sistema inmunológico del huésped) se controla mediante la detección de quórum . [31]Una de las vías de formación de biopelículas en GAS es la vía Rgg2 / 3. Regula los SHP (péptidos hidrofóbicos cortos) que son feromonas sensibles al quórum, también conocidas como autoinductores. Los SHP se traducen a una forma inmadura de la feromona y deben ser procesados, primero por una enzima metaloproteasa dentro de la célula y luego en el espacio extracelular, para alcanzar su forma activa madura. El modo de transporte fuera de la célula y los factores de procesamiento extracelular aún se desconocen. La feromona SHP madura se puede llevar a las células cercanas y la célula de la que se originó a través de una proteína transmembrana, oligopéptido permeasa. [31]En el citosol, las feromonas tienen dos funciones en la vía Rgg2 / 3. En primer lugar, inhiben la actividad de Rgg3, que es un regulador transcripcional que reprime la producción de SHP. En segundo lugar, se unen a otro regulador transcripcional, Rgg2, que aumenta la producción de SHP, teniendo un efecto antagónico a Rgg3. La activación de SHP de su propio activador transcripcional crea un ciclo de retroalimentación positiva, que es común para la producción de péptidos sensores de quórum. Permite la rápida producción de feromonas en grandes cantidades. La producción de SHP aumenta la biogénesis de la biopelícula. [31]Se ha sugerido que GAS cambia entre la formación de biopelículas y la degradación mediante la utilización de vías con efectos opuestos. Mientras que la vía Rgg2 / 3 aumenta la biopelícula, la vía RopB la interrumpe. RopB es otra proteína similar a Rgg (Rgg1) que activa directamente SpeB (exotoxina B pirogénica estreptocócica), una cisteína proteasa que actúa como factor de virulencia. En ausencia de esta vía, se potencia la formación de biopelículas, posiblemente debido a la falta de feromonas degradantes de proteasas u otros efectos contrarrestadores de la vía Rgg2 / 3. [31]

Enfermedad [ editar ]

S. pyogenes es la causa de muchas enfermedades humanas, que van desde infecciones cutáneas superficiales leves hasta enfermedades sistémicas potencialmente mortales. [2] Las infecciones suelen comenzar en la garganta o la piel. El signo más llamativo es una erupción similar a una fresa. Ejemplos de infecciones leves por S. pyogenes incluyen faringitis (faringitis estreptocócica) e infección cutánea localizada ( impétigo ). La erisipela y la celulitis se caracterizan por la multiplicación y diseminación lateral de S. pyogenes en capas profundas de la piel. La invasión y multiplicación de S. pyogenes en la fascia puede provocar fascitis necrotizante, una afección potencialmente mortal que requiere una intervención quirúrgica inmediata para reducir la morbilidad y la mortalidad. [32] [33] La bacteria se encuentra en infecciones neonatales . [34]

Las infecciones debidas a ciertas cepas de S. pyogenes pueden asociarse con la liberación de toxinas bacterianas . Las infecciones de garganta asociadas con la liberación de ciertas toxinas conducen a la escarlatina . Otras infecciones toxigénicas por S. pyogenes pueden provocar síndrome de choque tóxico estreptocócico , que puede poner en peligro la vida. [2]

S. pyogenes también puede causar enfermedades en forma de síndromes posinfecciosos "no piógenos" (no asociados con la multiplicación bacteriana local y la formación de pus). Estas complicaciones autoinmunitarias siguen a un pequeño porcentaje de infecciones e incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis postinfecciosa aguda y PANDAS. Las tres condiciones aparecen varias semanas después de la infección estreptocócica inicial. La fiebre reumática se caracteriza por la inflamación de las articulaciones y / o del corazón tras un episodio de faringitis estreptocócica . Glomerulonefritis aguda, inflamación del glomérulo renal , puede seguir a una faringitis estreptocócica o una infección de la piel. PANDAS, inflamación del cerebro.

Esta bacteria sigue siendo muy sensible a la penicilina . El fracaso del tratamiento con penicilina generalmente se atribuye a otros organismos comensales locales que producen β-lactamasa , o al fracaso para lograr niveles adecuados en los tejidos en la faringe. Ciertas cepas han desarrollado resistencia a macrólidos , tetraciclinas y clindamicina .

Aplicaciones [ editar ]

Bionanotecnología [ editar ]

Muchas proteínas de S. pyogenes tienen propiedades únicas, que se han aprovechado en los últimos años para producir un "superpegamento" altamente específico [35] [36] y una ruta para mejorar la eficacia de la terapia con anticuerpos . [37]

Edición del genoma [ editar ]

El sistema CRISPR de este organismo [38] que se utiliza para reconocer y destruir el ADN de los virus invasores, deteniendo así la infección, fue apropiado en 2012 para su uso como una herramienta de edición del genoma que podría alterar potencialmente cualquier fragmento de ADN y luego ARN . [39]

Ver también [ editar ]

  • Friedrich Fehleisen
  • Friedrich Julius Rosenbach
  • Friedrich Loeffler
  • Frederick Twort

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

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  • Rosenbach FJ (1884). Mikro-Organismen bei den Wund-Infections-Krankheiten des Menschen (en alemán). JF Bergmann. OL  22886502M .
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  • Organización Mundial de la Salud (2005). "La evidencia actual de la carga de las enfermedades estreptocócicas del grupo A" (PDF) . Consultado el 22 de agosto de 2011 .
  • Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M (noviembre de 2005). "La carga global de las enfermedades estreptocócicas del grupo A". Lancet Infect Dis . 5 (11): 685–94. doi : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70267-X . PMID  16253886 . (artículo de resumen correspondiente)
  • Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, eds. (2016). Streptococcus pyogenes: biología básica de las manifestaciones clínicas [Internet] . Oklahoma City, OK: Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma.

Enlaces externos [ editar ]

  • Tipo de cepa de Streptococcus pyogenes en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana
  • Los descubrimientos de enzimas CRISPR inspirados en la naturaleza amplían enormemente la edición del genoma . En: SciTechDaily. 16 de junio de 2020. Fuente: Media Lab, Instituto de Tecnología de Massachusetts.