La testosterona es la principal hormona sexual y esteroide anabólico en los hombres . [3] En los humanos masculinos, la testosterona juega un papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos como los testículos y la próstata , además de promover características sexuales secundarias como el aumento de masa muscular y ósea y el crecimiento del vello corporal . [4] Además, la testosterona en ambos sexos participa en la salud y el bienestar [5] y en la prevención de la osteoporosis . [6] Los niveles insuficientes de testosterona en los hombres pueden provocar anomalías que incluyen fragilidad y pérdida de masa ósea.
Nombres | |
---|---|
Nombre IUPAC 17β-hidroxiandrost-4-en-3-ona | |
Nombre IUPAC preferido (1 S , 3a S , 3b R , 9a R , 9b S , 11a S ) -1-Hidroxi-9a, 11a-dimetil-1,2,3,3a, 3b, 4,5,8,9,9a, 9b, 10,11,11a-tetradecahidro-7 H ciclopenta [ a ] fenantren-7-ona | |
Otros nombres Androst-4-en-17β-ol-3-ona | |
Identificadores | |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
ChemSpider | |
DrugBank | |
Tarjeta de información ECHA | 100.000.336 |
KEGG | |
PubChem CID | |
UNII | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
| |
| |
Propiedades | |
C 19 H 28 O 2 | |
Masa molar | 288,431 g · mol −1 |
Punto de fusion | 151,0 ° C (303,8 ° F; 424,1 K) [1] |
Farmacología | |
G03BA03 ( OMS ) | |
Datos de licencia |
|
Vías de administración | Transdérmico ( gel , crema , solución , parche ), por vía oral (como undecanoato de testosterona ), en la mejilla , intranasal (gel), inyección intramuscular (como ésteres ), gránulos subcutáneos |
Farmacocinética : | |
Biodisponibilidad | Oral: muy bajo (debido al extenso metabolismo de primer paso ) |
Enlace proteico | 97,0 a 99,5% (a SHBG y albúmina ) [2] |
Metabolismo | Hígado (principalmente reducción y conjugación ) |
Vida media biológica | 2 a 4 horas [ cita requerida ] |
Excreción | Orina (90%), heces (6%) |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
verificar ( ¿qué es ?) | |
Referencias de Infobox | |
La testosterona es un esteroide de la clase de androstano que contiene grupos ceto e hidroxilo en las posiciones tres y diecisiete, respectivamente. Se biosintetiza en varios pasos a partir del colesterol y se convierte en el hígado en metabolitos inactivos. [7] Ejerce su acción mediante la unión y activación del receptor de andrógenos . [7] En los seres humanos y la mayoría de los otros vertebrados , la testosterona es secretada principalmente por los testículos de los machos y, en menor medida, por los ovarios de las hembras . En promedio, en los hombres adultos, los niveles de testosterona son de siete a ocho veces más altos que en las mujeres adultas. [8] Como el metabolismo de la testosterona en los hombres es más pronunciado, la producción diaria es aproximadamente 20 veces mayor en los hombres. [9] [10] Las mujeres también son más sensibles a la hormona. [11]
Además de su función como hormona natural, la testosterona se utiliza como medicamento en el tratamiento del hipogonadismo en los hombres y del cáncer de mama en las mujeres. [12] Dado que los niveles de testosterona disminuyen a medida que los hombres envejecen , a veces se usa testosterona en hombres mayores para contrarrestar esta deficiencia. También se usa como parte de la terapia hormonal transgénero para hombres transgénero [ cita requerida ] e ilícitamente para mejorar el físico y el rendimiento , por ejemplo, en atletas . [13]
Efectos biologicos
En general, los andrógenos como la testosterona promueven la síntesis de proteínas y, por tanto, el crecimiento de tejidos con receptores de andrógenos . [14] Se puede describir que la testosterona tiene efectos virilizantes y anabólicos (aunque estas descripciones categóricas son algo arbitrarias, ya que hay una gran superposición mutua entre ellas). [15]
- Los efectos anabólicos incluyen el crecimiento de la masa y la fuerza muscular , el aumento de la densidad y la fuerza óseas y la estimulación del crecimiento lineal y la maduración ósea .
- Los efectos androgénicos incluyen la maduración de los órganos sexuales , particularmente el pene y la formación del escroto en el feto, y después del nacimiento (generalmente en la pubertad ) una voz más grave , crecimiento del vello facial (como la barba ) y axilar (axilas). ) cabello . Muchos de estos pertenecen a la categoría de características sexuales secundarias masculinas .
Los efectos de la testosterona también se pueden clasificar según la edad de aparición habitual. Para los efectos posnatales tanto en hombres como en mujeres, estos dependen principalmente de los niveles y la duración de la testosterona libre circulante.
Antes del nacimiento
Los efectos antes del nacimiento se dividen en dos categorías, clasificadas en relación con las etapas de desarrollo.
El primer período ocurre entre las 4 y 6 semanas de gestación. Los ejemplos incluyen virilización genital tales como fusión de la línea media, fálica uretra , escrotal adelgazamiento y rugation , y fálico ampliación; aunque el papel de la testosterona es mucho menor que el de la dihidrotestosterona . También hay desarrollo de la glándula prostática y las vesículas seminales .
Durante el segundo trimestre, el nivel de andrógenos se asocia con la formación del sexo . [16] Específicamente, la testosterona, junto con la hormona antimülleriana (AMH) promueven el crecimiento del conducto de Wolff y la degeneración del conducto de Müller, respectivamente. [17] Este período afecta la feminización o masculinización del feto y puede predecir mejor los comportamientos femeninos o masculinos, como el comportamiento tipificado por sexo, que los propios niveles de un adulto. Los andrógenos prenatales aparentemente influyen en los intereses y la participación en actividades de género y tienen efectos moderados en las habilidades espaciales. [18] Entre las mujeres con CAH , un juego típico masculino en la infancia se correlacionó con una menor satisfacción con el género femenino y un menor interés heterosexual en la edad adulta. [19]
Primera infancia
Los efectos de los andrógenos en la primera infancia son los menos conocidos. En las primeras semanas de vida de los bebés varones, los niveles de testosterona aumentan. Los niveles permanecen en un rango puberal durante algunos meses, pero por lo general alcanzan los niveles apenas detectables de la infancia entre los 4 y 7 meses de edad. [20] [21] Se desconoce la función de este aumento en humanos. Se ha teorizado que la masculinización del cerebro está ocurriendo ya que no se han identificado cambios significativos en otras partes del cuerpo. [22] El cerebro masculino se masculiniza mediante la aromatización de la testosterona en estrógeno , que atraviesa la barrera hematoencefálica y entra en el cerebro masculino, mientras que los fetos femeninos tienen α-fetoproteína , que se une al estrógeno para que el cerebro femenino no se vea afectado. [23]
Antes de la pubertad
Antes de la pubertad, los efectos del aumento de los niveles de andrógenos ocurren tanto en niños como en niñas. Estos incluyen olor corporal de tipo adulto , aumento de la grasa en la piel y el cabello, acné , pubarquia (apariencia de vello púbico ), vello axilar (vello axilar), crecimiento acelerado , maduración ósea acelerada y vello facial . [24]
Puberal
Los efectos de la pubertad comienzan a ocurrir cuando los niveles de andrógenos han sido más altos que los niveles normales de mujeres adultas durante meses o años. En los hombres, estos son efectos puberales tardíos habituales y ocurren en las mujeres después de períodos prolongados de niveles elevados de testosterona libre en la sangre. Los efectos incluyen: [24] [25]
Se produce crecimiento de tejido espermatogénico en los testículos, fertilidad masculina , agrandamiento del pene o del clítoris , aumento de la libido y frecuencia de erección o congestión del clítoris. Se produce el crecimiento de la mandíbula , la frente, el mentón y la nariz y la remodelación de los contornos de los huesos faciales, junto con la hormona del crecimiento humana . [26] Finalización de la maduración ósea y terminación del crecimiento. Esto ocurre indirectamente a través de los metabolitos del estradiol y, por tanto, de forma más gradual en hombres que en mujeres. Aumento de la fuerza y masa muscular, los hombros se ensanchan y la caja torácica se expande, la voz se hace más profunda, el crecimiento de la nuez de Adán . Agrandamiento de las glándulas sebáceas . Esto puede causar acné, disminución de la grasa subcutánea en la cara. El vello púbico se extiende hasta los muslos y sube hacia el ombligo , desarrollo de vello facial ( patillas , barba , bigote ), pérdida de pelo del cuero cabelludo (alopecia androgenética), aumento de vello en el pecho , vello periareolar, vello perianal , vello de piernas , vello axilar .
Adulto
La testosterona es necesaria para el desarrollo normal de los espermatozoides . Activa genes en las células de Sertoli , que promueven la diferenciación de las espermatogonias . Regula la respuesta aguda HPA ( eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal ) bajo desafío de dominancia. [27] Los andrógenos, incluida la testosterona, mejoran el crecimiento muscular. La testosterona también regula la población de receptores de tromboxano A 2 en megacariocitos y plaquetas y, por lo tanto, la agregación plaquetaria en humanos. [28] [29]
Los efectos de la testosterona en adultos son más claramente demostrables en hombres que en mujeres, pero probablemente sean importantes para ambos sexos. Algunos de estos efectos pueden disminuir a medida que los niveles de testosterona pueden disminuir en las últimas décadas de la vida adulta. [30]
Riesgos de salud
La testosterona no parece aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata . En personas que se han sometido a una terapia de privación de testosterona, se ha demostrado que los aumentos de testosterona más allá del nivel de castración aumentan la tasa de propagación de un cáncer de próstata existente. [31] [32] [33]
Se han obtenido resultados contradictorios con respecto a la importancia de la testosterona en el mantenimiento de la salud cardiovascular . [34] [35] No obstante, se ha demostrado que mantener niveles normales de testosterona en hombres de edad avanzada mejora muchos parámetros que se cree que reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, como aumento de la masa corporal magra, disminución de la masa grasa visceral, disminución del colesterol total y control glucémico . [36]
Los niveles altos de andrógenos se asocian con irregularidades en el ciclo menstrual tanto en poblaciones clínicas como en mujeres sanas. [37]
Excitación sexual
Los niveles de testosterona siguen un ritmo nycthemeral que alcanza su punto máximo temprano cada día, independientemente de la actividad sexual. [38]
Existen correlaciones positivas entre la experiencia positiva del orgasmo en las mujeres y los niveles de testosterona donde la relajación fue una percepción clave de la experiencia. No existe una correlación entre la testosterona y las percepciones de los hombres sobre su experiencia de orgasmo, y tampoco existe una correlación entre los niveles más altos de testosterona y una mayor asertividad sexual en ambos sexos. [39]
La excitación sexual y la masturbación en las mujeres producen pequeños aumentos en las concentraciones de testosterona. [40] Los niveles plasmáticos de varios esteroides aumentan significativamente después de la masturbación en los hombres y los niveles de testosterona se correlacionan con esos niveles. [41]
Estudios de mamíferos
Los estudios realizados en ratas han indicado que su grado de excitación sexual es sensible a las reducciones de testosterona. Cuando las ratas privadas de testosterona recibieron niveles medios de testosterona, sus comportamientos sexuales (cópula, preferencia de pareja, etc.) se reanudaron, pero no cuando se les administraron cantidades bajas de la misma hormona. Por lo tanto, estos mamíferos pueden proporcionar un modelo para estudiar poblaciones clínicas entre humanos que padecen déficits de excitación sexual como el trastorno del deseo sexual hipoactivo . [42]
Todas las especies de mamíferos examinadas demostraron un marcado aumento en el nivel de testosterona de un macho al encontrarse con una nueva hembra. Los incrementos reflejos de testosterona en los ratones machos están relacionados con el nivel inicial de excitación sexual del macho. [43]
En primates no humanos, puede ser que la testosterona en la pubertad estimule la excitación sexual, lo que permite al primate buscar cada vez más experiencias sexuales con las hembras y, por lo tanto, crea una preferencia sexual por las hembras. [44] Algunas investigaciones también han indicado que si la testosterona es eliminada en el sistema de un macho adulto u otro primate macho adulto, su motivación sexual disminuye, pero no hay una disminución correspondiente en la capacidad para participar en la actividad sexual (montar, eyacular, etc.) ). [44]
De acuerdo con la teoría de la competencia de espermatozoides , se muestra que los niveles de testosterona aumentan como respuesta a estímulos previamente neutrales cuando se los condiciona para volverse sexuales en ratas macho. [45] Esta reacción activa los reflejos del pene (como la erección y la eyaculación) que ayudan en la competencia de los espermatozoides cuando más de un macho está presente en los encuentros de apareamiento, lo que permite una mayor producción de espermatozoides exitosos y una mayor probabilidad de reproducción.
Machos
En los hombres, los niveles más altos de testosterona están asociados con períodos de actividad sexual. [46] [47]
Los hombres que ven una película sexualmente explícita tienen un aumento promedio del 35% en la testosterona, alcanzando un máximo de 60 a 90 minutos después del final de la película, pero no se observa ningún aumento en los hombres que ven películas sexualmente neutrales. [48] Los hombres que ven películas sexualmente explícitas también informan un aumento de la motivación, la competitividad y una disminución del agotamiento. [49] También se ha encontrado un vínculo entre la relajación después de la excitación sexual y los niveles de testosterona. [50]
Los niveles de testosterona, una hormona conocida para afectar el comportamiento de apareamiento de los hombres, los hombres cambia dependiendo de si están expuestos a un ovulando o nonovulating el olor corporal de la mujer. Los hombres que están expuestos a olores de mujeres ovulantes mantuvieron un nivel estable de testosterona que era más alto que el nivel de testosterona de los hombres expuestos a señales de no ovulación. Los hombres son muy conscientes de los ciclos hormonales de las mujeres. [51] Esto puede estar relacionado con la hipótesis del cambio ovulatorio , [52] donde los machos se adaptan para responder a los ciclos de ovulación de las hembras detectando cuándo son más fértiles y por lo que las hembras buscan a los machos preferidos cuando son más fértiles; ambas acciones pueden ser impulsadas por hormonas.
Hembras
Los andrógenos pueden modular la fisiología del tejido vaginal y contribuir a la excitación sexual genital femenina. [53] El nivel de testosterona de las mujeres es más alto cuando se mide antes del coito frente a antes de abrazar, así como después del coito frente a después de abrazar. [54] Existe un efecto de retardo cuando se administra testosterona, sobre la excitación genital en las mujeres. Además, un aumento continuo en la excitación sexual vaginal puede resultar en sensaciones genitales más altas y conductas sexuales apetitivas. [55]
Cuando las mujeres tienen un nivel basal más alto de testosterona, tienen mayores aumentos en los niveles de excitación sexual, pero menores aumentos en la testosterona, lo que indica un efecto techo en los niveles de testosterona en las mujeres. Los pensamientos sexuales también cambian el nivel de testosterona, pero no el nivel de cortisol en el cuerpo femenino, y los anticonceptivos hormonales pueden afectar la variación en la respuesta de la testosterona a los pensamientos sexuales. [56]
La testosterona puede resultar un tratamiento eficaz en los trastornos de la excitación sexual femenina , [57] y está disponible como parche dérmico . No existe una preparación de andrógenos aprobada por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia de andrógenos; sin embargo, se ha utilizado como un uso no indicado en la etiqueta para tratar la disminución de la libido y la disfunción sexual en mujeres mayores. La testosterona puede ser un tratamiento para las mujeres posmenopáusicas siempre que estén estrogenizadas de manera eficaz. [57]
Relaciones románticas
Enamorarse disminuye los niveles de testosterona de los hombres mientras aumenta los niveles de testosterona de las mujeres. Se ha especulado que estos cambios en la testosterona dan como resultado la reducción temporal de las diferencias de comportamiento entre los sexos. [58] Sin embargo, se sugiere que después de que finaliza la "fase de luna de miel", aproximadamente cuatro años después de haber iniciado una relación, este cambio en los niveles de testosterona ya no es evidente. [58] Los hombres que producen menos testosterona tienen más probabilidades de estar en una relación [59] o casados, [60] y los hombres que producen más testosterona tienen más probabilidades de divorciarse. [60] El matrimonio o el compromiso pueden causar una disminución en los niveles de testosterona. [61]
Los hombres solteros que no han tenido experiencia en relaciones tienen niveles más bajos de testosterona que los hombres solteros con experiencia. Se sugiere que estos hombres solteros con experiencia previa se encuentran en un estado más competitivo que sus contrapartes sin experiencia. [62] Los hombres casados que participan en actividades de mantenimiento del vínculo, como pasar el día con su cónyuge y / o hijo, no tienen niveles de testosterona diferentes en comparación con los momentos en que no participan en tales actividades. En conjunto, estos resultados sugieren que la presencia de actividades competitivas en lugar de actividades de mantenimiento de lazos son más relevantes para los cambios en los niveles de testosterona. [63]
Los hombres que producen más testosterona tienen más probabilidades de tener relaciones sexuales extramatrimoniales. [60] Los niveles de testosterona no dependen de la presencia física de una pareja; Los niveles de testosterona de los hombres que mantienen relaciones en la misma ciudad y a larga distancia son similares. [59] La presencia física puede ser necesaria para las mujeres que están en una relación para la interacción testosterona-pareja, donde las mujeres en pareja de la misma ciudad tienen niveles más bajos de testosterona que las mujeres en pareja de larga distancia. [64]
Paternidad
La paternidad disminuye los niveles de testosterona en los hombres, lo que sugiere que las emociones y el comportamiento relacionados con la disminución de la testosterona promueven el cuidado paterno. En los seres humanos y otras especies que utilizan el cuidado alomaterno , la inversión paterna en la descendencia es beneficiosa para la supervivencia de dicha descendencia porque permite que la díada parental críe varios hijos simultáneamente. Esto aumenta la capacidad reproductiva de los padres porque sus descendientes tienen más probabilidades de sobrevivir y reproducirse. El cuidado paterno aumenta la supervivencia de la descendencia debido al mayor acceso a alimentos de mayor calidad y la reducción de las amenazas físicas e inmunológicas. [65] Esto es particularmente beneficioso para los humanos, ya que la descendencia depende de los padres durante períodos prolongados de tiempo y las madres tienen intervalos entre nacimientos relativamente cortos. [66]
Si bien el alcance del cuidado paterno varía entre culturas, se ha observado que una mayor inversión en el cuidado infantil directo se correlaciona con niveles promedio más bajos de testosterona, así como con fluctuaciones temporales. [67] Por ejemplo, se ha descubierto que la fluctuación en los niveles de testosterona cuando un niño está en peligro es indicativa de estilos de paternidad. Si los niveles de testosterona de un padre disminuyen en respuesta a escuchar llorar a su bebé, es una señal de empatía con el bebé. Esto se asocia con un mayor comportamiento de crianza y mejores resultados para el bebé. [68]
Motivación
Los niveles de testosterona juegan un papel importante en la toma de riesgos durante las decisiones financieras. [69] [70]
Agresión y criminalidad
La mayoría de los estudios apoyan un vínculo entre la criminalidad adulta y la testosterona. Casi todos los estudios sobre la delincuencia juvenil y la testosterona no son significativos. La mayoría de los estudios también han encontrado que la testosterona está asociada con comportamientos o rasgos de personalidad relacionados con la delincuencia, como el comportamiento antisocial y el alcoholismo . También se han realizado muchos estudios sobre la relación entre el comportamiento y los sentimientos agresivos más generales y la testosterona. Aproximadamente la mitad de los estudios han encontrado una relación y aproximadamente la mitad, ninguna relación. [71] Los estudios también han encontrado que la testosterona facilita la agresión al modular los receptores de vasopresina en el hipotálamo . [72]
La testosterona se discute significativamente en relación con la agresión y el comportamiento competitivo. Hay dos teorías sobre el papel de la testosterona en la agresión y la competencia. [73] La primera es la hipótesis de desafío que establece que la testosterona aumentaría durante la pubertad, facilitando así el comportamiento reproductivo y competitivo que incluiría la agresión. [73] Es, por tanto, el desafío de la competencia entre machos de la especie lo que facilita la agresión y la violencia. [73] Los estudios realizados han encontrado una correlación directa entre la testosterona y el dominio, especialmente entre los criminales más violentos en prisión que tenían los niveles más altos de testosterona. [73] La misma investigación también encontró que los padres (aquellos fuera de entornos competitivos) tenían los niveles más bajos de testosterona en comparación con otros hombres. [73]
La segunda teoría es similar y se conoce como " teoría neuroandrogénica evolutiva (ENA) de la agresión masculina ". [74] [75] La testosterona y otros andrógenos han evolucionado para masculinizar el cerebro con el fin de ser competitivos incluso hasta el punto de arriesgarse a dañar a la persona ya los demás. Al hacerlo, las personas con cerebros masculinizados como resultado de la testosterona y los andrógenos en la vida prenatal y adulta mejoran sus habilidades de adquisición de recursos para sobrevivir, atraer y copular con parejas tanto como sea posible. [74] La masculinización del cerebro no solo está mediada por los niveles de testosterona en la etapa adulta, sino también por la exposición a la testosterona en el útero como feto. La testosterona prenatal más alta indicada por una proporción de dígitos baja , así como los niveles de testosterona en adultos, aumentan el riesgo de faltas o agresión entre los jugadores masculinos en un partido de fútbol. [76] Los estudios también han encontrado que una mayor testosterona prenatal o una menor proporción de dígitos se correlacionan con una mayor agresión en los hombres. [77] [78] [79] [80] [81]
El aumento de los niveles de testosterona durante la competición predijo la agresión en los machos pero no en las hembras. [82] Los sujetos que interactuaron con pistolas y un juego experimental mostraron un aumento en la testosterona y la agresión. [83] La selección natural podría haber hecho evolucionar a los machos para que fueran más sensibles a las situaciones competitivas y de desafío de estatus y que los roles interactivos de la testosterona son el ingrediente esencial para el comportamiento agresivo en estas situaciones. [84] La testosterona produce agresión activando áreas subcorticales en el cerebro, que también pueden ser inhibidas o suprimidas por normas sociales o situaciones familiares mientras aún se manifiesta en diversas intensidades y formas a través de pensamientos, ira, agresión verbal, competencia, dominio y violencia física. [ citación necesitada ] La testosterona media la atracción por señales crueles y violentas en los hombres al promover la visualización prolongada de estímulos violentos. [85] Las características cerebrales estructurales específicas de la testosterona pueden predecir el comportamiento agresivo en los individuos. [86]
La testosterona podría fomentar un comportamiento justo. Para un estudio, los sujetos participaron en un experimento de comportamiento en el que se decidió la distribución de una cantidad real de dinero. Las reglas permitían ofertas justas e injustas. Posteriormente, el socio negociador podría aceptar o rechazar la oferta. Cuanto más justa sea la oferta, menos probable será la negativa del socio negociador. Si no se llegó a un acuerdo, ninguna de las partes ganó nada. Los sujetos de prueba con un nivel de testosterona mejorado artificialmente generalmente hicieron ofertas mejores y más justas que aquellos que recibieron placebos, reduciendo así al mínimo el riesgo de un rechazo de su oferta. Dos estudios posteriores han confirmado empíricamente estos resultados. [87] [88] [89] Sin embargo, los hombres con niveles altos de testosterona fueron un 27% menos generosos en un juego de ultimátum. [90] La Academia Anual de Ciencias de Nueva York también descubrió que el uso de esteroides anabólicos (que aumentan la testosterona) es mayor en los adolescentes, y esto se asoció con un aumento de la violencia. [91] Los estudios también han encontrado que la administración de testosterona aumenta la agresión verbal y la ira en algunos participantes. [92]
Algunos estudios indican que el estradiol (una forma de estrógeno ) derivado de la testosterona podría desempeñar un papel importante en la agresión masculina. [71] [93] [94] [95] Se sabe que el estradiol se correlaciona con la agresión en ratones machos. [96] Además, la conversión de testosterona en estradiol regula la agresión masculina en los gorriones durante la temporada de reproducción. [97] Las ratas que recibieron esteroides anabólicos que aumentan la testosterona también fueron más agresivas físicamente a la provocación como resultado de la "sensibilidad a la amenaza". [98]
La relación entre la testosterona y la agresión también puede funcionar indirectamente, ya que se ha propuesto que la testosterona no amplifica las tendencias hacia la agresión, sino que amplifica cualquier tendencia que permita a un individuo mantener su estatus social cuando se le desafía. En la mayoría de los animales, la agresión es el medio para mantener el estatus social. Sin embargo, los humanos tienen múltiples formas de obtener un estatus social. Esto podría explicar por qué algunos estudios encuentran un vínculo entre la testosterona y el comportamiento prosocial si el comportamiento prosocial se recompensa con un estatus social. Por lo tanto, el vínculo entre la testosterona y la agresión y la violencia se debe a que estos son recompensados con un estatus social. [99] La relación también puede ser de un "efecto permisivo" por el cual la testosterona eleva los niveles de agresión, pero solo en el sentido de permitir que se mantengan los niveles de agresión promedio; castrar química o físicamente al individuo reducirá los niveles de agresión (aunque no los eliminará), pero el individuo solo necesita un pequeño nivel de testosterona antes de la castración para que los niveles de agresión vuelvan a la normalidad, que permanecerán incluso si hay testosterona adicional está agregado. La testosterona también puede simplemente exagerar o amplificar la agresión existente; por ejemplo, los chimpancés que reciben aumentos de testosterona se vuelven más agresivos con los chimpancés más bajos que ellos en la jerarquía social, pero seguirán siendo sumisos con los chimpancés superiores a ellos. Por lo tanto, la testosterona no hace que el chimpancé sea indiscriminadamente agresivo, sino que amplifica su agresión preexistente hacia los chimpancés de menor rango. [100]
En los seres humanos, la testosterona parece promover más la búsqueda de estatus y el dominio social que simplemente aumentar la agresión física. Al controlar los efectos de creer en haber recibido testosterona, las mujeres que han recibido testosterona hacen ofertas más justas que las mujeres que no han recibido testosterona. [101]
Cerebro
El cerebro también se ve afectado por esta diferenciación sexual; [16] la enzima aromatasa convierte la testosterona en estradiol que es responsable de la masculinización del cerebro en ratones machos. En los seres humanos, la masculinización del cerebro fetal parece estar asociada con los receptores de andrógenos funcionales mediante la observación de la preferencia de género en pacientes con enfermedades congénitas de la formación de andrógenos o la función del receptor de andrógenos. [102]
Existen algunas diferencias entre un cerebro masculino y femenino (posiblemente el resultado de diferentes niveles de testosterona), una de ellas es el tamaño: el cerebro humano masculino es, en promedio, más grande. [103] Se descubrió que los hombres tenían una longitud total de fibra mielinizada de 176 000 km a la edad de 20 años, mientras que en las mujeres la longitud total era de 149 000 km (aproximadamente un 15% menos). [104]
No se encontraron efectos inmediatos a corto plazo sobre el estado de ánimo o el comportamiento de la administración de dosis suprafisiológicas de testosterona durante 10 semanas en 43 hombres sanos. [105] Existe una correlación entre la testosterona y la tolerancia al riesgo en la elección de carrera entre las mujeres. [69] [106]
La atención, la memoria y la capacidad espacial son funciones cognitivas clave afectadas por la testosterona en los seres humanos. La evidencia preliminar sugiere que los niveles bajos de testosterona pueden ser un factor de riesgo para el deterioro cognitivo y posiblemente para la demencia del tipo de Alzheimer, [107] [108] [109] [110] un argumento clave en la medicina de extensión de vida para el uso de testosterona en anti -terapias de envejecimiento. Sin embargo, gran parte de la bibliografía sugiere una relación curvilínea o incluso cuadrática entre el rendimiento espacial y la testosterona circulante, [111] donde tanto la hipo como la hipersecreción (secreción deficiente y excesiva) de andrógenos circulantes tienen efectos negativos sobre la cognición.
Sistema inmunológico e inflamación.
La deficiencia de testosterona se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico , enfermedad cardiovascular y mortalidad , que también son secuelas de la inflamación crónica . [112] La concentración plasmática de testosterona se correlaciona inversamente con múltiples biomarcadores de inflamación que incluyen PCR , interleucina 1 beta , interleucina 6 , TNF alfa y concentración de endotoxinas , así como el recuento de leucocitos . [112] Como se demostró en un metanálisis , la terapia de sustitución con testosterona produce una reducción significativa de los marcadores inflamatorios. [112] Estos efectos están mediados por diferentes mecanismos con acción sinérgica. [112] En hombres con deficiencia de andrógenos con tiroiditis autoinmune concomitante , la terapia de sustitución con testosterona conduce a una disminución en los títulos de autoanticuerpos tiroideos y un aumento en la capacidad secretora de la tiroides (SPINA-GT). [113]
Uso medico
La testosterona se usa como medicamento para el tratamiento del hipogonadismo masculino , la disforia de género y ciertos tipos de cáncer de mama . [12] [114] Esto se conoce como terapia de reemplazo hormonal (TRH) o terapia de reemplazo de testosterona (TRT), que mantiene los niveles séricos de testosterona en el rango normal. La disminución de la producción de testosterona con la edad ha generado interés en la terapia de reemplazo de andrógenos . [115] No está claro si el uso de testosterona para niveles bajos debido al envejecimiento es beneficioso o perjudicial. [116]
La testosterona está incluida en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud , que son los medicamentos más importantes necesarios en un sistema de salud básico . [117] Está disponible como medicamento genérico . [12] Se puede administrar como una crema o un parche transdérmico que se aplica sobre la piel, mediante una inyección en un músculo , como una tableta que se coloca en la mejilla o por ingestión. [12]
Los efectos secundarios comunes de los medicamentos con testosterona incluyen acné , hinchazón y agrandamiento de los senos en los hombres . [12] Los efectos secundarios graves pueden incluir toxicidad hepática , enfermedades cardíacas y cambios de comportamiento. [12] Las mujeres y los niños expuestos pueden desarrollar virilización . [12] Se recomienda que las personas con cáncer de próstata no usen el medicamento. [12] Puede causar daño si se usa durante el embarazo o la lactancia . [12]
Las pautas de 2020 del American College of Physicians respaldan la discusión sobre el tratamiento con testosterona en hombres adultos con niveles bajos de testosterona relacionados con la edad que tienen disfunción sexual . Recomiendan una evaluación anual con respecto a la posible mejoría y, si no hay ninguna, suspender la testosterona; los médicos deben considerar tratamientos intramusculares, en lugar de tratamientos transdérmicos, debido a los costos y dado que la efectividad y el daño de cualquiera de los métodos es similar. Es posible que no se recomiende el tratamiento con testosterona por razones distintas a la posible mejora de la disfunción sexual. [118] [119]
Actividad biológica
Actividad de las hormonas esteroides
Los efectos de la testosterona en humanos y otros vertebrados se producen a través de múltiples mecanismos: por activación del receptor de andrógenos (directamente o como dihidrotestosterona), y por conversión a estradiol y activación de ciertos receptores de estrógenos . [120] [121] También se ha encontrado que los andrógenos como la testosterona se unen y activan los receptores de andrógenos de la membrana . [122] [123] [124]
La testosterona libre (T) se transporta al citoplasma de las células del tejido diana , donde puede unirse al receptor de andrógenos o puede reducirse a 5α-dihidrotestosterona (DHT) por la enzima citoplasmática 5α-reductasa . La DHT se une al mismo receptor de andrógenos incluso con más fuerza que la testosterona, por lo que su potencia androgénica es aproximadamente 5 veces mayor que la de T. [125] El receptor T o complejo receptor de DHT sufre un cambio estructural que le permite moverse hacia la célula. núcleo y se unen directamente a secuencias de nucleótidos específicas del ADN cromosómico . Las áreas de unión se denominan elementos de respuesta hormonal (HRE) e influyen en la actividad transcripcional de ciertos genes , produciendo los efectos andrógenos.
Los receptores de andrógenos se encuentran en muchos tejidos diferentes del sistema corporal de los vertebrados, y tanto los machos como las hembras responden de manera similar a niveles similares. Cantidades muy diferentes de testosterona prenatalmente, en la pubertad y a lo largo de la vida explican una parte de las diferencias biológicas entre hombres y mujeres.
Los huesos y el cerebro son dos tejidos importantes en los seres humanos donde el efecto principal de la testosterona es la aromatización a estradiol . En los huesos, el estradiol acelera la osificación del cartílago hacia el hueso, lo que provoca el cierre de las epífisis y la conclusión del crecimiento. En el sistema nervioso central, la testosterona se aromatiza a estradiol. El estradiol en lugar de la testosterona sirve como la señal de retroalimentación más importante para el hipotálamo (que afecta especialmente a la secreción de LH ). [126] En muchos mamíferos , la "masculinización" prenatal o perinatal de las áreas sexualmente dimórficas del cerebro por el estradiol derivado de los programas de testosterona después de la conducta sexual masculina. [127]
Actividad de neuroesteroides
La testosterona, a través de su metabolito activo 3α-androstanodiol , es un potente modulador alostérico positivo de la GABA A receptor . [128]
La testosterona se ha encontrado para actuar como un antagonista de la TrkA y p75 NTR , los receptores para la neurotrofina factor de crecimiento nervioso (NGF), con alta afinidad (alrededor de 5 nM). [129] [130] [131] En contraste con la testosterona, se ha encontrado que la DHEA y el sulfato de DHEA actúan como agonistas de alta afinidad de estos receptores. [129] [130] [131]
La testosterona es un antagonista del receptor sigma σ 1 (K i = 1.014 o 201 nM). [132] Sin embargo, las concentraciones de testosterona necesarias para unirse al receptor están muy por encima incluso de las concentraciones circulantes totales de testosterona en los hombres adultos (que oscilan entre 10 y 35 nM). [133]
Bioquímica
Biosíntesis
Como otras hormonas esteroides , la testosterona se deriva del colesterol (ver figura). [135] El primer paso en la biosíntesis implica la escisión oxidativa de la cadena lateral del colesterol por la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol (P450scc, CYP11A1), una citocromo P450 oxidasa mitocondrial con la pérdida de seis átomos de carbono para dar pregnenolona . En el siguiente paso, la enzima CYP17A1 (17α-hidroxilasa / 17,20-liasa) elimina dos átomos de carbono adicionales en el retículo endoplásmico para producir una variedad de esteroides C 19 . [136] Además, el grupo 3β-hidroxilo es oxidado por la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa para producir androstenediona . En el paso final y limitante de velocidad, el grupo ceto C17 androstenediona es reducido por 17β-hidroxiesteroide hidrogenasa para producir testosterona.
Las mayores cantidades de testosterona (> 95%) son producidas por los testículos en los hombres, [4] mientras que las glándulas suprarrenales representan la mayor parte del resto. La testosterona también es sintetizada en cantidades mucho menores en las mujeres por las glándulas suprarrenales, las células tecales de los ovarios y, durante el embarazo , por la placenta . [137] En los testículos , las células de Leydig producen testosterona . [138] Las glándulas generativas masculinas también contienen células de Sertoli , que requieren testosterona para la espermatogénesis . Como la mayoría de las hormonas, la testosterona se suministra a los tejidos diana en la sangre, donde gran parte se transporta unida a una proteína plasmática específica , la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG).
Sexo | Hormona sexual | Fase reproductiva | Tasa de producción de sangre | Tasa de secreción gonadal | Tasa de aclaramiento metabólico | Rango de referencia (niveles séricos) | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Unidades SI | No SI unidades | ||||||
Hombres | Androstenediona | - | 2,8 mg / día | 1,6 mg / día | 2200 L / día | 2.8–7.3 nmol / L | 80-210 ng / dL |
Testosterona | - | 6,5 mg / día | 6,2 mg / día | 950 L / día | 6,9 a 34,7 nmol / L | 200–1000 ng / dL | |
Estrona | - | 150 μg / día | 110 μg / día | 2050 L / día | 37 a 250 pmol / L | 10 a 70 pg / ml | |
Estradiol | - | 60 μg / día | 50 μg / día | 1600 L / día | <37 a 210 pmol / L | 10 a 57 pg / ml | |
Sulfato de estrona | - | 80 μg / día | Insignificante | 167 L / día | 600-2500 pmol / L | 200–900 pg / mL | |
Mujeres | Androstenediona | - | 3,2 mg / día | 2,8 mg / día | 2000 L / día | 3,1-12,2 nmol / L | 89–350 ng / dL |
Testosterona | - | 190 μg / día | 60 μg / día | 500 L / día | 0,7–2,8 nmol / L | 20 a 81 ng / dl | |
Estrona | Fase folicular | 110 μg / día | 80 μg / día | 2200 L / día | 110 a 400 pmol / L | 30-110 pg / mL | |
Fase lútea | 260 μg / día | 150 μg / día | 2200 L / día | 310–660 pmol / L | 80-180 pg / ml | ||
Post menopausia | 40 μg / día | Insignificante | 1610 L / día | 22 a 230 pmol / L | 6 a 60 pg / ml | ||
Estradiol | Fase folicular | 90 μg / día | 80 μg / día | 1200 L / día | <37–360 pmol / L | 10 a 98 pg / ml | |
Fase lútea | 250 μg / día | 240 μg / día | 1200 L / día | 699-1250 pmol / L | 190–341 pg / mL | ||
Post menopausia | 6 μg / día | Insignificante | 910 L / día | <37-140 pmol / L | 10 a 38 pg / ml | ||
Sulfato de estrona | Fase folicular | 100 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 700–3600 pmol / L | 250-1300 pg / mL | |
Fase lútea | 180 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 1100–7300 pmol / L | 400 a 2600 pg / ml | ||
Progesterona | Fase folicular | 2 mg / día | 1,7 mg / día | 2100 L / día | 0.3-3 nmol / L | 0,1 a 0,9 ng / ml | |
Fase lútea | 25 mg / día | 24 mg / día | 2100 L / día | 19–45 nmol / L | 6–14 ng / ml | ||
Notas y fuentes Notas: "La concentración de un esteroide en la circulación está determinada por la velocidad a la que se secreta por las glándulas, la velocidad del metabolismo de los precursores o prehormonas en el esteroide y la velocidad a la que los tejidos lo extraen y metabolizan. La tasa de secreción de un esteroide se refiere a la secreción total del compuesto de una glándula por unidad de tiempo. Las tasas de secreción se han evaluado tomando muestras del efluente venoso de una glándula a lo largo del tiempo y restando la concentración de hormonas venosas arteriales y periféricas. La tasa de aclaramiento metabólico de un esteroide se define como el volumen de sangre que se ha eliminado completamente de la hormona por unidad de tiempo. La tasa de producción de una hormona esteroide se refiere a la entrada en la sangre del compuesto de todas las fuentes posibles, incluida la secreción de las glándulas y la conversión de prohormonas en el esteroide de interés. En estado estacionario, la cantidad de hormona que ingresa a la sangre de todas las fuentes será igual a la velocidad a la que se está cl orejas (tasa de aclaramiento metabólico) multiplicado por la concentración sanguínea (tasa de producción = tasa de aclaramiento metabólico × concentración). Si hay poca contribución del metabolismo de las prohormonas al grupo circulante de esteroides, entonces la tasa de producción se aproximará a la tasa de secreción ". Fuentes: consulte la plantilla. |
Regulación
En los hombres, la testosterona se sintetiza principalmente en las células de Leydig . El número de células de Leydig, a su vez, está regulado por la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH). Además, la cantidad de testosterona producida por las células de Leydig existentes está bajo el control de la LH, que regula la expresión de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa . [139]
La cantidad de testosterona sintetizada está regulada por el eje hipotalámico-pituitario-testicular (ver figura a la derecha). [140] Cuando los niveles de testosterona son bajos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina ( GnRH ) , que a su vez estimula a la glándula pituitaria para que libere FSH y LH. Estas dos últimas hormonas estimulan a los testículos a sintetizar testosterona. Finalmente, los niveles crecientes de testosterona a través de un circuito de retroalimentación negativa actúan sobre el hipotálamo y la pituitaria para inhibir la liberación de GnRH y FSH / LH, respectivamente.
Los factores que afectan los niveles de testosterona pueden incluir:
- Edad: los niveles de testosterona se reducen gradualmente a medida que los hombres envejecen. [141] [142] Este efecto a veces se denomina andropausia o hipogonadismo de aparición tardía . [143]
- Ejercicio: el entrenamiento de resistencia aumenta los niveles de testosterona, [144] sin embargo, en los hombres mayores, ese aumento puede evitarse mediante la ingestión de proteínas. [145] El entrenamiento de resistencia en los hombres puede conducir a niveles más bajos de testosterona. [146]
- Nutrientes: La deficiencia de vitamina A puede conducir a niveles subóptimos de testosterona en plasma. [147] La vitamina D secosteroide en niveles de 400 a 1000 UI / día (10 a 25 µg / día) eleva los niveles de testosterona. [148] La deficiencia de zinc reduce los niveles de testosterona [149], pero la suplementación excesiva no tiene ningún efecto sobre la testosterona sérica. [150] Existe evidencia limitada de que las dietas bajas en grasas pueden reducir los niveles de testosterona total y libre en los hombres. [151]
- Pérdida de peso: la reducción de peso puede resultar en un aumento de los niveles de testosterona. Las células grasas sintetizan la enzima aromatasa, que convierte la testosterona, la hormona sexual masculina, en estradiol, la hormona sexual femenina. [152] Sin embargo, no se ha encontrado una asociación clara entre el índice de masa corporal y los niveles de testosterona. [153]
- Varios: Sueño : ( sueño REM ) aumenta los niveles nocturnos de testosterona. [154] Comportamiento : los desafíos de dominancia pueden, en algunos casos, estimular una mayor liberación de testosterona en los hombres. [155] Medicamentos : los antiandrógenos naturales o artificiales, incluido el té de menta verde , reducen los niveles de testosterona. [156] [157] [158] El regaliz puede disminuir la producción de testosterona y este efecto es mayor en las mujeres. [159]
Distribución
La unión de la testosterona a las proteínas plasmáticas es de 98,0 a 98,5%, con 1,5 a 2,0% libre o no unida. [160] Se une 65% a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y 33% se une débilmente a la albúmina . [161]
Compuesto | Grupo | Nivel (nM) | Libre (%) | SHBG (%) | CBG (%) | Albúmina (%) |
---|---|---|---|---|---|---|
Testosterona | Hombres adultos | 23,0 | 2.23 | 44,3 | 3,56 | 49,9 |
Mujeres adultas | ||||||
Fase folicular | 1.3 | 1,36 | 66,0 | 2,26 | 30,4 | |
Fase lútea | 1.3 | 1,37 | 65,7 | 2,20 | 30,7 | |
El embarazo | 4,7 | 0,23 | 95,4 | 0,82 | 3.6 | |
Dihidrotestosterona | Hombres adultos | 1,70 | 0,88 | 49,7 | 0,22 | 39,2 |
Mujeres adultas | ||||||
Fase folicular | 0,65 | 0,47 | 78,4 | 0,12 | 21,0 | |
Fase lútea | 0,65 | 0,48 | 78,1 | 0,12 | 21,3 | |
El embarazo | 0,93 | 0,07 | 97,8 | 0,04 | 21,2 | |
Fuentes: Ver plantilla. |
Metabolismo
Metabolismo de la testosterona en humanos |
Tanto la testosterona como la 5α-DHT se metabolizan principalmente en el hígado . [2] [162] Aproximadamente el 50% de la testosterona se metaboliza por conjugación en glucurónido de testosterona y, en menor grado, sulfato de testosterona por glucuronosiltransferasas y sulfotransferasas , respectivamente. [2] Un 40% adicional de testosterona se metaboliza en proporciones iguales en 17-cetoesteroides androsterona y etiocolanolona mediante las acciones combinadas de 5α y 5β-reductasas , 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa y 17β-HSD, en ese orden. [2] [162] [163] La androsterona y la etiocolanolona se glucuronidan y, en menor medida, se sulfatan de manera similar a la testosterona. [2] [162] Los conjugados de testosterona y sus metabolitos hepáticos se liberan del hígado a la circulación y se excretan en la orina y la bilis . [2] [162] [163] Sólo una pequeña fracción (2%) de testosterona se excreta sin cambios en la orina. [162]
En la vía hepática de 17-cetoesteroides del metabolismo de la testosterona, la 5α-reductasa y la 5β-reductasa convierten la testosterona en 5α-DHT y la 5β-DHT inactiva , respectivamente. [2] [162] Entonces, 5α-DHT y 5β-DHT son convertidos por 3α-HSD en 3α-androstanodiol y 3α-etiocolanediol , respectivamente. [2] [162] Posteriormente, el 3α-androstanodiol y el 3α-etiocolanediol son convertidos por 17β-HSD en androsterona y etiocolanolona, lo que es seguido por su conjugación y excreción. [2] [162] 3β-androstanodiol y 3β-etiocolanediol también pueden formarse en esta vía cuando la 3β- DHT y la 5β-DHT actúan sobre la 3β-HSD en lugar de la 3α-HSD, respectivamente, y luego pueden transformarse en epiandrosterona y epietiocolanolona , respectivamente. [164] [165] Una pequeña porción de aproximadamente 3% de la testosterona se convierte reversiblemente en el hígado en androstenediona por la 17β-HSD. [163]
Además de la conjugación y la vía de los 17-cetoesteroides, la testosterona también puede hidroxilarse y oxidarse en el hígado por las enzimas del citocromo P450 , incluidas CYP3A4 , CYP3A5 , CYP2C9 , CYP2C19 y CYP2D6 . [166] La 6β-hidroxilación y, en menor grado, la 16β-hidroxilación son las principales transformaciones. [166] La 6β-hidroxilación de la testosterona es catalizada principalmente por CYP3A4 y, en menor medida, por CYP3A5 y es responsable del 75 al 80% del metabolismo de la testosterona mediado por el citocromo P450. [166] Además de la 6β- y 16β-hidroxitestosterona, también se forman 1β-, 2α / β-, 11β- y 15β-hidroxitestosterona como metabolitos menores. [166] [167] Ciertas enzimas del citocromo P450 como CYP2C9 y CYP2C19 también pueden oxidar la testosterona en la posición C17 para formar androstenediona. [166]
Dos de los metabolitos inmediatos de la testosterona, la 5α-DHT y el estradiol , son biológicamente importantes y pueden formarse tanto en el hígado como en los tejidos extrahepáticos. [162] Aproximadamente del 5 al 7% de la testosterona es convertida por la 5α-reductasa en 5α-DHT, con niveles circulantes de 5α-DHT alrededor del 10% de los de testosterona, y aproximadamente el 0.3% de la testosterona se convierte en estradiol por la aromatasa . [4] [162] [168] [169] La 5α-reductasa se expresa en gran medida en los órganos reproductores masculinos (incluida la glándula prostática , las vesículas seminales y los epidídimos ), [170] la piel , los folículos pilosos y el cerebro [171] y La aromatasa se expresa en gran medida en el tejido adiposo, los huesos y el cerebro. [172] [173] Hasta el 90% de la testosterona se convierte en 5α-DHT en los llamados tejidos androgénicos con alta expresión de 5α-reductasa, [163] y debido a la potencia varias veces mayor de 5α-DHT como Agonista AR en relación con la testosterona, [174] se ha estimado que los efectos de la testosterona se potencian de 2 a 3 veces en dichos tejidos. [175]
Niveles
Los niveles totales de testosterona en el cuerpo son de 264 a 916 ng / dL en hombres de 19 a 39 años, [176] mientras que los niveles medios de testosterona en hombres adultos se han informado de 630 ng / dL. [177] Los niveles de testosterona en los hombres disminuyen con la edad. [176] En las mujeres, se informó que los niveles medios de testosterona total son 32,6 ng / dL. [178] [179] En mujeres con hiperandrogenismo , se informó que los niveles medios de testosterona total son 62,1 ng / dL. [178] [179]
Testosterona total | |||||
---|---|---|---|---|---|
Etapa | Rango de edad | Masculino | Mujer | ||
Valores | Unidades SI | Valores | Unidades SI | ||
Infantil | Prematuro (26 a 28 semanas) | 59-125 ng / dL | 2.047–4.337 nmol / L | 5–16 ng / dL | 0.173–0.555 nmol / L |
Prematuro (31 a 35 semanas) | 37–198 ng / dL | 1.284–6.871 nmol / L | 5–22 ng / dL | 0,173–0,763 nmol / L | |
Recién nacido | 75–400 ng / dL | 2.602–13.877 nmol / L | 20 a 64 ng / dl | 0,694-2,220 nmol / L | |
Niño | 1 a 6 años | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE |
7-9 años | 0 a 8 ng / dl | 0–0,277 nmol / L | 1 a 12 ng / dl | 0.035–0.416 nmol / L | |
Justo antes de la pubertad | 3 a 10 ng / dL * | 0,104–0,347 nmol / L * | <10 ng / dL * | <0,347 nmol / L * | |
Pubertad | 10-11 años | 1-48 ng / dL | 0.035–1.666 nmol / L | 2-35 ng / dL | 0.069-1.214 nmol / L |
12-13 años | 5-619 ng / dL | 0,173–21,480 nmol / L | 5-53 ng / dL | 0,173–1,839 nmol / L | |
14-15 años | 100–320 ng / dL | 3,47-11,10 nmol / L | 8–41 ng / dL | 0.278-1.423 nmol / L | |
16-17 años | 200–970 ng / dL * | 6,94 a 33,66 nmol / L * | 8 a 53 ng / dl | 0.278–1.839 nmol / L | |
Adulto | ≥18 años | 350–1080 ng / dL * | 12.15–37.48 nmol / L * | - | - |
20 a 39 años | 400–1080 ng / dL | 13,88 a 37,48 nmol / L | - | - | |
40 a 59 años | 350–890 ng / dL | 12.15–30.88 nmol / L | - | - | |
≥60 años | 350–720 ng / dL | 12.15-24.98 nmol / L | - | - | |
Premenopáusicas | - | - | 10 a 54 ng / dl | 0.347–1.873 nmol / L | |
Posmenopáusica | - | - | 7-40 ng / dL | 0.243–1.388 nmol / L | |
Testosterona biodisponible | |||||
Etapa | Rango de edad | Masculino | Mujer | ||
Valores | Unidades SI | Valores | Unidades SI | ||
Niño | 1 a 6 años | 0,2-1,3 ng / dL | 0,007–0,045 nmol / L | 0,2-1,3 ng / dL | 0,007–0,045 nmol / L |
7-9 años | 0,2 a 2,3 ng / dl | 0,007–0,079 nmol / L | 0,2 a 4,2 ng / dl | 0,007–0,146 nmol / L | |
Pubertad | 10-11 años | 0,2 a 14,8 ng / dl | 0,007–0,513 nmol / L | 0,4-19,3 ng / dl | 0.014–0.670 nmol / L |
12-13 años | 0,3-232,8 ng / dL | 0.010–8.082 nmol / L | 1,1 a 15,6 ng / dl | 0.038–0.541 nmol / L | |
14-15 años | 7,9 a 274,5 ng / dl | 0.274–9.525 nmol / L | 2,5–18,8 ng / dl | 0.087–0.652 nmol / L | |
16-17 años | 24,1–416,5 ng / dL | 0,836–14,452 nmol / L | 2,7 a 23,8 ng / dl | 0.094–0.826 nmol / L | |
Adulto | ≥18 años | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE | - | - |
Premenopáusicas | - | - | 1,9-22,8 ng / dL | 0.066–0.791 nmol / L | |
Posmenopáusica | - | - | 1,6–19,1 ng / dL | 0.055–0.662 nmol / L | |
Testosterona libre | |||||
Etapa | Rango de edad | Masculino | Mujer | ||
Valores | Unidades SI | Valores | Unidades SI | ||
Niño | 1 a 6 años | 0,1 a 0,6 pg / ml | 0,3 a 2,1 pmol / L | 0,1 a 0,6 pg / ml | 0,3 a 2,1 pmol / L |
7-9 años | 0,1 a 0,8 pg / ml | 0,3 a 2,8 pmol / L | 0,1 a 1,6 pg / ml | 0,3 a 5,6 pmol / L | |
Pubertad | 10-11 años | 0,1 a 5,2 pg / ml | 0,3–18,0 pmol / L | 0,1 a 2,9 pg / ml | 0,3 a 10,1 pmol / L |
12-13 años | 0,4 a 79,6 pg / ml | 1,4 a 276,2 pmol / L | 0,6 a 5,6 pg / ml | 2,1-19,4 pmol / L | |
14-15 años | 2,7-112,3 pg / ml | 9,4 a 389,7 pmol / L | 1.0–6.2 pg / mL | 3,5 a 21,5 pmol / L | |
16-17 años | 31,5-159 pg / ml | 109,3 a 551,7 pmol / L | 1.0–8.3 pg / mL | 3,5 a 28,8 pmol / L | |
Adulto | ≥18 años | 44–244 pg / mL | 153–847 pmol / L | - | - |
Premenopáusicas | - | - | 0,8 a 9,2 pg / ml | 2,8 a 31,9 pmol / L | |
Posmenopáusica | - | - | 0,6 a 6,7 pg / ml | 2,1 a 23,2 pmol / L | |
Fuentes: Ver plantilla. |
Etapa de la vida | Etapa de curtidor | Rango de edad | Edad Media | Rango de niveles | Niveles medios |
---|---|---|---|---|---|
Niño | Etapa I | <10 años | - | <30 ng / dL | 5,8 ng / dL |
Pubertad | Estadio II | 10-14 años | 12 años | <167 ng / dl | 40 ng / dL |
Estadio III | 12-16 años | 13-14 años | 21–719 ng / dL | 190 ng / dL | |
Estadio IV | 13-17 años | 14-15 años | 25–912 ng / dL | 370 ng / dL | |
Estadio V | 13-17 años | 15 años | 110–975 ng / dL | 550 ng / dL | |
Adulto | - | ≥18 años | - | 250-1,100 ng / dL | 630 ng / dL |
Fuentes: [180] [181] [177] [182] [183] |
Medición
La concentración biodisponible de testosterona se determina comúnmente usando el cálculo de Vermeulen o más precisamente usando el método de Vermeulen modificado, [184] [185] que considera la forma dimérica de la globulina fijadora de hormonas sexuales. [186]
Ambos métodos utilizan el equilibrio químico para derivar la concentración de testosterona biodisponible: en la circulación, la testosterona tiene dos compañeros de unión principales, la albúmina (unida débilmente) y la globulina transportadora de hormonas sexuales (unida fuertemente). Estos métodos se describen en detalle en la figura adjunta.
Globulina dimérica fijadora de hormonas sexuales con sus ligandos de testosterona
Dos métodos para determinar la concentración de testosterona biodisponible.
Historia
Una acción testicular se vinculó con las fracciones de sangre circulantes - ahora entendido como una familia de hormonas androgénicas - en el trabajo temprano sobre castración y trasplante testicular en aves de corral por Arnold Adolph Berthold (1803-1861). [187] La investigación sobre la acción de la testosterona recibió un breve impulso en 1889, cuando el profesor de Harvard Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894), entonces en París, se autoinyectó por vía subcutánea un "elixir rejuvenecedor" que consistía en un extracto de Testículo de perro y conejillo de indias. Informó en The Lancet que su vigor y sensación de bienestar se restablecieron notablemente, pero los efectos fueron transitorios, [188] y las esperanzas de Brown-Séquard para el complejo se desvanecieron. Sufriendo el ridículo de sus colegas, abandonó su trabajo sobre los mecanismos y efectos de los andrógenos en los seres humanos.
En 1927, el profesor de química fisiológica de la Universidad de Chicago, Fred C. Koch, estableció un fácil acceso a una gran fuente de testículos bovinos, los corrales de ganado de Chicago, y reclutó estudiantes dispuestos a soportar el tedioso trabajo de extraer sus aislamientos. En ese año, Koch y su alumno, Lemuel McGee, obtuvieron 20 mg de una sustancia de un suministro de 40 libras de testículos bovinos que, cuando se administraron a gallos, cerdos y ratas castrados, los volvieron a masculinizar. [189] El grupo de Ernst Laqueur de la Universidad de Amsterdam purificó testosterona de testículos bovinos de manera similar en 1934, pero el aislamiento de la hormona de tejidos animales en cantidades que permitieran un estudio serio en humanos no fue factible hasta tres gigantes farmacéuticos europeos: Schering (Berlín, Alemania), Organon (Oss, Países Bajos) y Ciba (Basilea, Suiza) —comenzaron programas de investigación y desarrollo de esteroides a gran escala en la década de 1930.
El grupo Organon en los Países Bajos fue el primero en aislar la hormona, identificada en un artículo de mayo de 1935 "Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos (testosterona)". [190] Llamaron a la hormona testosterona , de los tallos del testículo y el esterol , y el sufijo de cetona . La estructura fue elaborada por Adolf Butenandt de Schering , en el Chemisches Institut de la Universidad Técnica de Gdańsk . [191] [192]
La síntesis química de testosterona a partir del colesterol se logró en agosto de ese año por Butenandt y Hanisch. [193] Sólo una semana después, el grupo de Ciba en Zurich, Leopold Ruzicka (1887-1976) y A. Wettstein, publicaron su síntesis de testosterona. [194] Estas síntesis parciales independientes de testosterona a partir de una base de colesterol le valieron tanto a Butenandt como a Ruzicka el Premio Nobel de Química en 1939 . [192] [195] La testosterona se identificó como 17β-hidroxiandrost-4-en-3-ona (C 19 H 28 O 2 ), un alcohol policíclico sólido con un grupo hidroxilo en el 17º átomo de carbono. Esto también hizo evidente que podrían realizarse modificaciones adicionales en la testosterona sintetizada, es decir, esterificación y alquilación.
La síntesis parcial en la década de 1930 de abundantes y potentes ésteres de testosterona permitió caracterizar los efectos de la hormona, de modo que Kochakian y Murlin (1936) pudieron demostrar que la testosterona aumentaba la retención de nitrógeno (un mecanismo central del anabolismo) en el perro, después de lo cual El grupo de Allan Kenyon [196] pudo demostrar los efectos anabólicos y androgénicos del propionato de testosterona en hombres, niños y mujeres eunucoides. El período comprendido entre principios de la década de 1930 y la de 1950 se ha denominado "La edad de oro de la química de los esteroides", [197] y el trabajo durante este período progresó rápidamente. [198]
Otras especies
La testosterona se observa en la mayoría de los vertebrados. La testosterona y el receptor de andrógenos nuclear clásico aparecieron por primera vez en los gnatóstomos (vertebrados con mandíbulas). [199] Los agnatanos (vertebrados sin mandíbula) como las lampreas no producen testosterona, sino que usan androstenediona como hormona sexual masculina. [200] Los peces producen una forma ligeramente diferente llamada 11-cetotestosterona . [201] Su contraparte en los insectos es la ecdisona . [202] La presencia de estos esteroides ubicuos en una amplia gama de animales sugiere que las hormonas sexuales tienen una historia evolutiva antigua. [203]
Ver también
- Lista de andrógenos / esteroides anabólicos
- Lista de hormonas humanas
Referencias
- ^ Haynes WM, ed. (2011). Manual CRC de Química y Física (92ª ed.). Prensa CRC . pag. 3.304. ISBN 978-1439855119.
- ^ a b c d e f g h yo Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (30 de noviembre de 2015). Libro de texto de Williams de endocrinología . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 711–. ISBN 978-0-323-29738-7.
- ^ "Comprender los riesgos de las drogas que mejoran el rendimiento" . Mayo Clinic . Consultado el 30 de diciembre de 2019 .
- ^ a b c Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG (febrero de 1987). "Acciones biológicas de los andrógenos". Revisiones endocrinas . 8 (1): 1–28. doi : 10.1210 / edrv-8-1-1 . PMID 3549275 .
- ^ Bassil N, Alkaade S, Morley JE (junio de 2009). "Los beneficios y riesgos de la terapia de reemplazo de testosterona: una revisión" . Terapéutica y Gestión de Riesgos Clínicos . 5 (3): 427–48. doi : 10.2147 / tcrm.s3025 . PMC 2701485 . PMID 19707253 .
- ^ Tuck SP, Francis RM (2009). "Testosterona, hueso y osteoporosis". Avances en el manejo de la deficiencia de testosterona . Fronteras de la investigación hormonal. 37 . págs. 123–32. doi : 10.1159 / 000176049 . ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID 19011293 .
- ^ a b Luetjens CM, Weinbauer GF (2012). "Capítulo 2: Testosterona: Biosíntesis, transporte, metabolismo y acciones (no genómicas)" . En Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (eds.). Testosterona: acción, deficiencia, sustitución (4ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. págs. 15–32. ISBN 978-1-107-01290-5.
- ^ Torjesen PA, Sandnes L (marzo de 2004). "Testosterona sérica en mujeres medida por un inmunoensayo automatizado y un RIA" . Química clínica . 50 (3): 678, respuesta del autor 678–9. doi : 10.1373 / clinchem.2003.027565 . PMID 14981046 .
- ^ Southren AL, Gordon GG, Tochimoto S, Pinzon G, Lane DR, Stypulkowski W (mayo de 1967). "Concentración plasmática media, aclaramiento metabólico y tasas de producción plasmática basal de testosterona en hombres y mujeres jóvenes normales que utilizan un procedimiento de infusión constante: efecto de la hora del día y la concentración plasmática sobre la tasa de aclaramiento metabólico de testosterona". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 27 (5): 686–94. doi : 10.1210 / jcem-27-5-686 . PMID 6025472 .
- ^ Southren AL, Tochimoto S, Carmody NC, Isurugi K (noviembre de 1965). "Tasas de producción plasmática de testosterona en hombres y mujeres adultos normales y en pacientes con el síndrome de feminización de los testículos". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 25 (11): 1441–50. doi : 10.1210 / jcem-25-11-1441 . PMID 5843701 .
- ^ Dabbs M, Dabbs JM (2000). Héroes, pícaros y amantes: testosterona y comportamiento . Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-135739-5.
- ^ a b c d e f g h yo "Testosterona" . Drugs.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. 4 de diciembre de 2015. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2016 . Consultado el 3 de septiembre de 2016 .
- ^ Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) Sobre la evaluación de la necesidad de ensayos clínicos de la terapia de reemplazo de testosterona, Liverman CT, Blazer DG (2004). "Introducción" . Testosterona y envejecimiento: direcciones de investigación clínica (informe). Prensa de Academias Nacionales (EE. UU.).
- ^ Sheffield-Moore M. (2000). "Andrógenos y el control de la síntesis de proteínas del músculo esquelético". Annals of Medicine . 32 (3): 181–6. doi : 10.3109 / 07853890008998825 . PMID 10821325 . S2CID 32366484 .
- ^ Handelsman DJ (enero de 2013). "Fisiología, farmacología y abuso de andrógenos" . Endotexto [Internet] . WWW.ENDOTEXT.ORG . MDText.com, Inc.
- ^ a b Swaab DF, García-Falgueras A (2009). "Diferenciación sexual del cerebro humano en relación con la identidad de género y la orientación sexual". Neurología funcional . 24 (1): 17-28. PMID 19403051 .
- ^ Xu HY, Zhang HX, Xiao Z, Qiao J, Li R (2019). "Regulación de la hormona antimülleriana (AMH) en los hombres y las asociaciones de la AMH sérica con los trastornos de la fertilidad masculina" . Revista asiática de andrología . 21 (2): 109-114. doi : 10.4103 / aja.aja_83_18 . PMC 6413543 . PMID 30381580 .
- ^ Berenbaum SA (marzo de 2018). "Más allá de rosa y azul: la complejidad de los primeros efectos de los andrógenos en el desarrollo de género" . Perspectivas de desarrollo infantil . 12 (1): 58–64. doi : 10.1111 / cdep.12261 . PMC 5935256 . PMID 29736184 .
- ^ Hines M, Brook C, Conway GS (febrero de 2004). "Andrógenos y desarrollo psicosexual: identidad de género central, orientación sexual y comportamiento de rol de género infantil recordado en mujeres y hombres con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH)". Revista de investigación sexual . 41 (1): 75–81. doi : 10.1080 / 00224490409552215 . PMID 15216426 . S2CID 33519930 .
- ^ Forest MG, Cathiard AM, Bertrand JA (julio de 1973). "Evidencia de actividad testicular en la primera infancia". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 37 (1): 148–51. doi : 10.1210 / jcem-37-1-148 . PMID 4715291 .
- ^ Corbier P, Edwards DA, Roffi J (1992). "El aumento de testosterona neonatal: un estudio comparativo". Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique . 100 (2): 127–31. doi : 10.3109 / 13813459209035274 . PMID 1379488 .
- ^ Dakin CL, Wilson CA, Kalló I, Coen CW, Davies DC (mayo de 2008). "La estimulación neonatal de los receptores 5-HT (2) reduce la expresión del receptor de andrógenos en el núcleo periventricular anteroventral de rata y el área preóptica sexualmente dimórfica". La Revista Europea de Neurociencia . 27 (9): 2473–80. doi : 10.1111 / j.1460-9568.2008.06216.x . PMID 18445234 . S2CID 23978105 .
- ^ Kalat JW (2009). "Comportamientos reproductivos" . Psicología biológica . Belmont, California: Wadsworth, Cengage Learning. pag. 321. ISBN 978-0-495-60300-9.
- ^ a b Pinyerd B, Zipf WB (2005). "¡El momento de la pubertad lo es todo!". Revista de enfermería pediátrica . 20 (2): 75–82. doi : 10.1016 / j.pedn.2004.12.011 . PMID 15815567 .
- ^ Ganong (2012). Revista de fisiología médica de Ganong (24 ed.). TATA McGRAW Hill. págs. 423-25. ISBN 978-1-25-902753-6.
- ^ Raggatt LJ, Partridge NC (2010). "Mecanismos celulares y moleculares de remodelación ósea" . La Revista de Química Biológica . 285 (33): 25103–8. doi : 10.1074 / jbc.R109.041087 . PMC 2919071 . PMID 20501658 .
- ^ Mehta PH, Jones AC, Josephs RA (junio de 2008). "La endocrinología social de la dominación: la testosterona basal predice los cambios de cortisol y el comportamiento después de la victoria y la derrota" (PDF) . Revista de Personalidad y Psicología Social . 94 (6): 1078–93. CiteSeerX 10.1.1.336.2502 . doi : 10.1037 / 0022-3514.94.6.1078 . PMID 18505319 . Archivado desde el original (PDF) el 19 de abril de 2009.
- ^ Ajayi AA, Halushka PV (mayo de 2005). "La castración reduce la agregación y la densidad del receptor de tromboxano A2 plaquetario" . QJM . 98 (5): 349–56. doi : 10.1093 / qjmed / hci054 . PMID 15820970 .
- ^ Ajayi AA, Mathur R, Halushka PV (junio de 1995). "La testosterona aumenta las respuestas de agregación y densidad del receptor de tromboxano A2 plaquetario humano". Circulación . 91 (11): 2742–7. doi : 10.1161 / 01.CIR.91.11.2742 . PMID 7758179 .
- ^ Kelsey TW, Li LQ, Mitchell RT, Whelan A, Anderson RA, Wallace WH (8 de octubre de 2014). "Un modelo normativo validado relacionado con la edad para la testosterona total masculina muestra una variación creciente pero no una disminución después de los 40 años" . PLOS ONE . 9 (10): e109346. Código bibliográfico : 2014PLoSO ... 9j9346K . doi : 10.1371 / journal.pone.0109346 . PMC 4190174 . PMID 25295520 .
- ^ Morgentaler A, Schulman C (2009). "Seguridad de la testosterona y la próstata". Avances en el manejo de la deficiencia de testosterona . Fronteras de la investigación hormonal. 37 . págs. 197–203. doi : 10.1159 / 000176054 . ISBN 978-3-8055-8622-1. PMID 19011298 .
- ^ Rhoden EL, Averbeck MA, Teloken PE (septiembre de 2008). "Reemplazo de andrógenos en hombres sometidos a tratamiento para el cáncer de próstata". La Revista de Medicina Sexual . 5 (9): 2202–08. doi : 10.1111 / j.1743-6109.2008.00925.x . PMID 18638000 .
- ^ Morgentaler A, Traish AM (febrero de 2009). "Cambiar el paradigma de la testosterona y el cáncer de próstata: el modelo de saturación y los límites del crecimiento dependiente de andrógenos". Urología europea . 55 (2): 310–20. doi : 10.1016 / j.eururo.2008.09.024 . PMID 18838208 .
- ^ Haddad RM, Kennedy CC, Caples SM, Tracz MJ, Boloña ER, Sideras K, Uraga MV, Erwin PJ, Montori VM (enero de 2007). "Testosterona y riesgo cardiovascular en hombres: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo". Actas de Mayo Clinic . 82 (1): 29–39. doi : 10.4065 / 82.1.29 . PMID 17285783 .
- ^ Jones TH, Saad F (diciembre de 2009). "Los efectos de la testosterona sobre los factores de riesgo y los mediadores del proceso aterosclerótico". Aterosclerosis . 207 (2): 318-27. doi : 10.1016 / j . ateroesclerosis.2009.04.016 . PMID 19464009 .
- ^ Stanworth RD, Jones TH (2008). "Testosterona para el envejecimiento masculino; evidencia actual y práctica recomendada" . Intervenciones clínicas en el envejecimiento . 3 (1): 25–44. doi : 10.2147 / CIA.S190 . PMC 2544367 . PMID 18488876 .
- ^ Van Anders SM, Watson NV (2006). "Las irregularidades del ciclo menstrual están asociadas con los niveles de testosterona en mujeres premenopáusicas sanas" (PDF) . Revista estadounidense de biología humana . 18 (6): 841–44. doi : 10.1002 / ajhb.20555 . hdl : 2027,42 / 83925 . PMID 17039468 . S2CID 32023452 .
- ^ Fox CA, Ismail AA, Love DN, Kirkham KE, Loraine JA (enero de 1972). "Estudios sobre la relación entre los niveles plasmáticos de testosterona y la actividad sexual humana". La revista de endocrinología . 52 (1): 51–8. doi : 10.1677 / joe.0.0520051 . PMID 5061159 .
- ^ van Anders SM, Dunn EJ (agosto de 2009). "¿Los esteroides gonadales están relacionados con las percepciones del orgasmo y la asertividad sexual en mujeres y hombres?". Hormonas y comportamiento . 56 (2): 206-13. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2009.04.007 . hdl : 2027,42 / 83876 . PMID 19409392 . S2CID 14588630 .
- ^ Exton MS, Bindert A, Krüger T, Scheller F, Hartmann U, Schedlowski M (1999). "Alteraciones cardiovasculares y endocrinas después del orgasmo inducido por la masturbación en mujeres". Medicina psicosomática . 61 (3): 280–89. doi : 10.1097 / 00006842-199905000-00005 . PMID 10367606 .
- ^ Purvis K, Landgren BM, Cekan Z, Diczfalusy E (septiembre de 1976). "Efectos endocrinos de la masturbación en hombres". La revista de endocrinología . 70 (3): 439–44. doi : 10.1677 / joe.0.0700439 . PMID 135817 .
- ^ Harding SM, Velotta JP (mayo de 2011). "Comparación de la cantidad relativa de testosterona necesaria para restaurar la excitación sexual, la motivación y el rendimiento en ratas macho". Hormonas y comportamiento . 59 (5): 666–73. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2010.09.009 . PMID 20920505 . S2CID 1577450 .
- ^ James PJ, Nyby JG, Saviolakis GA (septiembre de 2006). "Liberación de testosterona estimulada sexualmente en ratones machos (Mus musculus): roles del genotipo y la excitación sexual". Hormonas y comportamiento . 50 (3): 424–31. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2006.05.004 . PMID 16828762 . S2CID 36436418 .
- ^ a b Wallen K (septiembre de 2001). "Sexo y contexto: hormonas y motivación sexual de primates". Hormonas y comportamiento . 40 (2): 339–57. CiteSeerX 10.1.1.22.5968 . doi : 10.1006 / hbeh.2001.1696 . PMID 11534996 . S2CID 2214664 .
- ^ Hart BL (diciembre de 1983). "Papel de la secreción de testosterona y los reflejos del pene en el comportamiento sexual y la competencia de los espermatozoides en ratas macho: una contribución teórica". Fisiología y comportamiento . 31 (6): 823–27. doi : 10.1016 / 0031-9384 (83) 90279-2 . PMID 6665072 . S2CID 42155431 .
- ^ Kraemer HC, Becker HB, Brodie HK, Doering CH, Moos RH, Hamburg DA (marzo de 1976). "Frecuencia orgásmica y niveles plasmáticos de testosterona en varones humanos normales". Archivos de comportamiento sexual . 5 (2): 125–32. doi : 10.1007 / BF01541869 . PMID 1275688 . S2CID 38283107 .
- ^ Roney JR, Mahler SV, Maestripieri D (2003). "Respuestas conductuales y hormonales de los hombres a breves interacciones con las mujeres". Evolución y comportamiento humano . 24 (6): 365–75. doi : 10.1016 / S1090-5138 (03) 00053-9 .
- ^ Pirke KM, Kockott G, Dittmar F (noviembre de 1974). "Estimulación psicosexual y testosterona plasmática en el hombre". Archivos de comportamiento sexual . 3 (6): 577–84. doi : 10.1007 / BF01541140 . PMID 4429441 . S2CID 43495791 .
- ^ Hellhammer DH, Hubert W, Schürmeyer T (1985). "Cambios en la testosterona en saliva después de la estimulación psicológica en los hombres". Psiconeuroendocrinología . 10 (1): 77–81. doi : 10.1016 / 0306-4530 (85) 90041-1 . PMID 4001279 . S2CID 41819670 .
- ^ Rowland DL, Heiman JR, Gladue BA, Hatch JP, Doering CH, Weiler SJ (1987). "Respuesta endocrina, psicológica y genital a la excitación sexual en los hombres". Psiconeuroendocrinología . 12 (2): 149–58. doi : 10.1016 / 0306-4530 (87) 90045-X . PMID 3602262 . S2CID 35309934 .
- ^ Miller SL, Maner JK (febrero de 2010). "Olor de una mujer: respuestas de testosterona de los hombres a las señales de ovulación olfativa" . Ciencia psicológica . 21 (2): 276–83. doi : 10.1177 / 0956797609357733 . PMID 20424057 . S2CID 18170407 .
- ^ Gangestead SW, Thornhill R, Garver-Apgar CE (2005). "Adaptaciones a la ovulación: implicaciones para el comportamiento sexual y social". Direcciones actuales en ciencia psicológica . 14 (6): 312–16. doi : 10.1111 / j.0963-7214.2005.00388.x . S2CID 53074076 .
- ^ Traish AM, Kim N, Min K, Munarriz R, Goldstein I (abril de 2002). "Papel de los andrógenos en la excitación sexual genital femenina: expresión, estructura y función del receptor". Fertilidad y esterilidad . 77 Suppl 4: S11–8. doi : 10.1016 / s0015-0282 (02) 02978-3 . PMID 12007897 .
- ^ van Anders SM, Hamilton LD, Schmidt N, Watson NV (abril de 2007). "Asociaciones entre la secreción de testosterona y la actividad sexual en mujeres". Hormonas y comportamiento . 51 (4): 477–82. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2007.01.003 . hdl : 2027,42 / 83880 . PMID 17320881 . S2CID 5718960 .
- ^ Tuiten A, Van Honk J, Koppeschaar H, Bernaards C, Thijssen J, Verbaten R (febrero de 2000). "Evolución temporal de los efectos de la administración de testosterona sobre la excitación sexual en las mujeres" . Archivos de Psiquiatría General . 57 (2): 149–53, discusión 155–6. doi : 10.1001 / archpsyc.57.2.149 . PMID 10665617 .
- ^ Goldey KL, van Anders SM (mayo de 2011). "Pensamientos atractivos: efectos de las cogniciones sexuales sobre la testosterona, el cortisol y la excitación en las mujeres" (PDF) . Hormonas y comportamiento . 59 (5): 754–64. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2010.12.005 . hdl : 2027,42 / 83874 . PMID 21185838 . S2CID 18691358 .
- ^ a b Bolour S, Braunstein G (2005). "Terapia de testosterona en mujeres: una revisión" . Revista Internacional de Investigación sobre la Impotencia . 17 (5): 399–408. doi : 10.1038 / sj.ijir.3901334 . PMID 15889125 .
- ^ a b Marazziti D, Canale D (agosto de 2004). "Cambios hormonales al enamorarse". Psiconeuroendocrinología . 29 (7): 931–36. doi : 10.1016 / j.psyneuen.2003.08.006 . PMID 15177709 . S2CID 24651931 .
- ^ a b van Anders SM, Watson NV (julio de 2006). "Estado de relación y testosterona en hombres y mujeres heterosexuales y no heterosexuales norteamericanos: datos transversales y longitudinales". Psiconeuroendocrinología . 31 (6): 715-23. doi : 10.1016 / j.psyneuen.2006.01.008 . hdl : 2027,42 / 83924 . PMID 16621328 . S2CID 22477678 .
- ^ a b c Stand A, Dabbs JM (1993). "Testosterona y matrimonios de hombres". Fuerzas sociales . 72 (2): 463–77. doi : 10.1093 / sf / 72.2.463 .
- ^ Mazur A, Michalek J (1998). "Matrimonio, divorcio y testosterona masculina". Fuerzas sociales . 77 (1): 315-30. doi : 10.1093 / sf / 77.1.315 .
- ^ Gray PB, Chapman JF, Burnham TC, McIntyre MH, Lipson SF, Ellison PT (junio de 2004). "Vinculación de pares masculinos humanos y testosterona". Naturaleza humana . 15 (2): 119–31. doi : 10.1007 / s12110-004-1016-6 . PMID 26190409 . S2CID 33812118 .
- ^ Gray PB, Campbell BC, Marlowe FW, Lipson SF, Ellison PT (octubre de 2004). "Las variables sociales predicen entre sujetos, pero no la variación diaria en la testosterona de los hombres estadounidenses". Psiconeuroendocrinología . 29 (9): 1153–62. doi : 10.1016 / j.psyneuen.2004.01.008 . PMID 15219639 . S2CID 18107730 .
- ^ van Anders SM, Watson NV (febrero de 2007). "Niveles de testosterona en mujeres y hombres solteros, en relaciones a larga distancia o relaciones en la misma ciudad". Hormonas y comportamiento . 51 (2): 286–91. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2006.11.005 . PMID 17196592 . S2CID 30710035 .
- ^ Bribiescas RG, Ellison PT, Gray PB (diciembre de 2012). "Historia de vida masculina, esfuerzo reproductivo y la evolución del género Homo". Antropología actual . 53 (S6): S424 – S435. doi : 10.1086 / 667538 . S2CID 83046141 .
- ^ Kramer KL, Otárola-Castillo E (julio de 2015). "Cuando las madres necesitan a otros: el impacto de la evolución de la historia de vida de los homínidos en la cría cooperativa" . Revista de evolución humana . 84 : 16-24. doi : 10.1016 / j.jhevol.2015.01.009 . PMID 25843884 .
- ^ Gettler LT (8 de julio de 2014). "Aplicación de la socioendocrinología a modelos evolutivos: paternidad y fisiología". Antropología evolutiva . 23 (4): 146–60. doi : 10.1002 / evan.21412 . PMID 25116846 . S2CID 438574 .
- ^ Nauert R (30 de octubre de 2015). "Habilidades de crianza influenciadas por los niveles de testosterona, empatía" . Psych Central .
- ^ a b Sapienza P, Zingales L, Maestripieri D (septiembre de 2009). "Las diferencias de género en la aversión al riesgo financiero y las opciones profesionales se ven afectadas por la testosterona" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (36): 15268–73. Código Bibliográfico : 2009PNAS..10615268S . doi : 10.1073 / pnas.0907352106 . PMC 2741240 . PMID 19706398 .
- ^ Apicella CL, Dreber A, Campbell B, Gray PB, Hoffman M, Little AC (noviembre de 2008). "Preferencias de riesgo financiero y de testosterona". Evolución y comportamiento humano . 29 (6): 384–90. doi : 10.1016 / j.evolhumbehav.2008.07.001 .
- ^ a b Wright J, Ellis L, Beaver K (2009). Manual de delitos correlacionados . San Diego: Prensa académica. pp. 208 -10. ISBN 978-0-12-373612-3.
- ^ Delville Y, Mansour KM, Ferris CF (julio de 1996). "La testosterona facilita la agresión modulando los receptores de vasopresina en el hipotálamo". Fisiología y comportamiento . 60 (1): 25–9. doi : 10.1016 / 0031-9384 (95) 02246-5 . PMID 8804638 . S2CID 23870320 .
- ^ a b c d e Archer J (2006). "Testosterona y agresión humana: una evaluación de la hipótesis del desafío" (PDF) . Revisiones de neurociencia y bioconducta . 30 (3): 319–45. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2004.12.007 . PMID 16483890 . S2CID 26405251 . Archivado desde el original (PDF) el 9 de enero de 2016.
- ^ a b Ellis L., Hoskin AW (2015). "Se amplió la teoría neuroandrogénica evolutiva del comportamiento delictivo" . Agresión y comportamiento violento . 24 : 61–74. doi : 10.1016 / j.avb.2015.05.002 .
- ^ Hoskin AW, Ellis L (2015). "Testosterona fetal y criminalidad: prueba de la teoría neuroandrogénica evolutiva" . Criminología . 53 (1): 54–73. doi : 10.1111 / 1745-9125.12056 .
- ^ Perciavalle V, Di Corrado D, Petralia MC, Gurrisi L, Massimino S, Coco M (junio de 2013). "La relación del segundo al cuarto dígito se correlaciona con el comportamiento agresivo en jugadores de fútbol profesionales" . Informes de Medicina Molecular . 7 (6): 1733–38. doi : 10.3892 / mmr . 2013.1426 . PMC 3694562 . PMID 23588344 .
- ^ Bailey AA, Hurd PL (marzo de 2005). "La relación de longitud de los dedos (2D: 4D) se correlaciona con la agresión física en los hombres pero no en las mujeres". Psicología biológica . 68 (3): 215-22. doi : 10.1016 / j.biopsycho.2004.05.001 . PMID 15620791 . S2CID 16606349 . Resumen de Lay - LiveScience (2 de marzo de 2005).
- ^ Benderlioglu Z, Nelson RJ (diciembre de 2004). "Las proporciones de la longitud de los dígitos predicen la agresión reactiva en las mujeres, pero no en los hombres". Hormonas y comportamiento . 46 (5): 558–64. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2004.06.004 . PMID 15555497 . S2CID 17464657 .
- ^ Liu J, Portnoy J, Raine A (agosto de 2012). "Asociación entre un marcador de exposición prenatal a testosterona y problemas de comportamiento externalizantes en niños" . Desarrollo y psicopatología . 24 (3): 771–82. doi : 10.1017 / S0954579412000363 . PMC 4247331 . PMID 22781854 .
- ^ Butovskaya M, Burkova V, Karelin D, Fink B (1 de octubre de 2015). "Relación de dígitos (2D: 4D), agresión y dominio en Hadza y Datoga de Tanzania". Revista estadounidense de biología humana . 27 (5): 620-27. doi : 10.1002 / ajhb.22718 . PMID 25824265 . S2CID 205303673 .
- ^ Joyce CW, Kelly JC, Chan JC, Colgan G, O'Briain D, Mc Cabe JP, Curtin W (noviembre de 2013). "La relación de segundo a cuarto dígito confirma tendencias agresivas en pacientes con fracturas de boxeadores". Lesión . 44 (11): 1636–39. doi : 10.1016 / j.injury.2013.07.018 . PMID 23972912 .
- ^ Carré JM, Olmstead NA (febrero de 2015). "Neuroendocrinología social de la agresión humana: examinar el papel de la dinámica de testosterona inducida por la competencia" (PDF) . Neurociencia . 286 : 171–86. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2014.11.029 . PMID 25463514 . S2CID 32112035 .
- ^ Klinesmith J, Kasser T, McAndrew FT (julio de 2006). "Armas, testosterona y agresión: una prueba experimental de una hipótesis mediacional". Ciencia psicológica . 17 (7): 568–71. doi : 10.1111 / j.1467-9280.2006.01745.x . PMID 16866740 . S2CID 33952211 .
- ^ Mcandrew FT (2009). "Los roles interactivos de la testosterona y los desafíos del estado en la agresión masculina humana" (PDF) . Agresión y comportamiento violento . 14 (5): 330–335. doi : 10.1016 / j.avb.2009.04.006 .
- ^ Weierstall R, Moran J, Giebel G, Elbert T (1 de mayo de 2014). "La reactividad de la testosterona y la identificación con un perpetrador o una víctima en una historia están asociadas con la atracción por las señales relacionadas con la violencia" . Revista Internacional de Derecho y Psiquiatría . 37 (3): 304-12. doi : 10.1016 / j.ijlp.2013.11.016 . PMID 24367977 .
- ^ Nguyen TV, McCracken JT, Albaugh MD, Botteron KN, Hudziak JJ, Ducharme S (enero de 2016). "Un fenotipo cerebral estructural relacionado con la testosterona predice un comportamiento agresivo desde la niñez hasta la edad adulta" . Psiconeuroendocrinología . 63 : 109-18. doi : 10.1016 / j.psyneuen.2015.09.021 . PMC 4695305 . PMID 26431805 .
- ^ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2010). "Prejuicio y verdad sobre el efecto de la testosterona en la conducta de negociación humana". Naturaleza . 463 (7279): 356–59. Código Bibliográfico : 2010Natur.463..356E . doi : 10.1038 / nature08711 . PMID 19997098 . S2CID 1305527 .
- ^ van Honk J, Montoya ER, Bos PA, van Vugt M, Terburg D (mayo de 2012). "Nueva evidencia sobre la testosterona y la cooperación". Naturaleza . 485 (7399): E4-5, discusión E5-6. Código Bib : 2012Natur.485E ... 4V . doi : 10.1038 / nature11136 . PMID 22622587 . S2CID 4383859 .
- ^ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2012). "Respuesta de Eisenegger et al.". Naturaleza . 485 (7399): E5 – E6. Código Bibliográfico : 2012Natur.485E ... 5E . doi : 10.1038 / nature11137 . S2CID 4413138 .
- ^ Zak PJ, Kurzban R, Ahmadi S, Swerdloff RS, Park J, Efremidze L, Redwine K, Morgan K, Matzner W (1 de enero de 2009). "La administración de testosterona disminuye la generosidad en el juego del ultimátum" . PLOS ONE . 4 (12): e8330. Código Bibliográfico : 2009PLoSO ... 4.8330Z . doi : 10.1371 / journal.pone.0008330 . PMC 2789942 . PMID 20016825 .
- ^ McGinnis MY (diciembre de 2004). "Esteroides androgénicos anabólicos y agresión: estudios con modelos animales". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1036 : 399–415. Código bibliográfico : 2004NYASA1036..399M . doi : 10.1196 / annals.1330.024 . PMID 15817752 . S2CID 36368056 .
- ^ von der PB, Sarkola T, Seppa K, Eriksson CJ (septiembre de 2002). "Testosterona, 5 alfa-dihidrotestosterona y cortisol en hombres con y sin agresión relacionada con el alcohol". Revista de estudios sobre alcohol . 63 (5): 518–26. doi : 10.15288 / jsa.2002.63.518 . PMID 12380846 .
- ^ Goldman D, Lappalainen J, Ozaki N. Análisis directo de genes candidatos en trastornos impulsivos. En: Bock G, Goode J, eds. Genética de la conducta criminal y antisocial. Simposio de la Fundación Ciba 194. Chichester: John Wiley & Sons; 1996.
- ^ Coccaro E (1996). "El neurotransmisor se correlaciona con la agresión impulsiva en los seres humanos. En: Ferris C, Grisso T, eds. Comprensión del comportamiento agresivo en los niños". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 794 (1): 82–89. Código bibliográfico : 1996NYASA.794 ... 82C . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1996.tb32511.x . PMID 8853594 . S2CID 33226665 .
- ^ Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchilli VM, Kunselman SJ, D'Arcangelo MR, Schwab J, Demers LM, Liben LS, Lookingbill G, Kulin HE (1997). "El estrógeno o la testosterona aumentan las conductas agresivas autoinformadas en adolescentes hipogonadales" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 82 (8): 2433–38. doi : 10.1210 / jcem.82.8.4165 . PMID 9253313 .
- ^ Soma KK, Scotti MA, Newman AE, Charlier TD, Demas GE (octubre de 2008). "Nuevos mecanismos para la regulación neuroendocrina de la agresión". Fronteras en neuroendocrinología . 29 (4): 476–89. doi : 10.1016 / j.yfrne.2007.12.003 . PMID 18280561 . S2CID 32650274 .
- ^ Soma KK, Sullivan KA, Tramontin AD, Saldanha CJ, Schlinger BA, Wingfield JC (2000). "Efectos agudos y crónicos de un inhibidor de la aromatasa sobre la agresión territorial en gorriones macho reproductores y no reproductores". Journal of Comparative Fisiología A . 186 (7-8): 759-69. doi : 10.1007 / s003590000129 . PMID 11016791 . S2CID 23990605 .
- ^ McGinnis MY, Lumia AR, Breuer ME, Possidente B (febrero de 2002). "La provocación física potencia la agresión en ratas macho que reciben esteroides androgénicos anabólicos" . Hormonas y comportamiento . 41 (1): 101–10. doi : 10.1006 / hbeh.2001.1742 . PMID 11863388 . S2CID 29969145 .
- ^ Sapolsky RM (2018). "Espadas de doble filo en la biología del conflicto" . Fronteras en psicología . 9 : 2625. doi : 10.3389 / fpsyg.2018.02625 . PMC 6306482 . PMID 30619017 .
- ^ Sapolsky RM (1998). El problema con la testosterona . Nueva York: Simon y Schuster. págs. 153–55. ISBN 978-0-684-83891-5.
- ^ Eisenegger C, Haushofer J, Fehr E (junio de 2011). "El papel de la testosterona en la interacción social" . Tendencias en ciencias cognitivas . 15 (6): 263–71. doi : 10.1016 / j.tics.2011.04.008 . PMID 21616702 . S2CID 9554219 .
- ^ Wilson JD (septiembre de 2001). "Andrógenos, receptores de andrógenos y comportamiento de rol de género masculino" . Revisar. Hormonas y comportamiento . 40 (2): 358–66. doi : 10.1006 / hbeh.2001.1684 . PMID 11534997 . S2CID 20480423 .
- ^ Cosgrove KP, Mazure CM, Staley JK (octubre de 2007). "Evolución del conocimiento de las diferencias sexuales en la estructura, función y química del cerebro" . Psiquiatría biológica . 62 (8): 847–55. doi : 10.1016 / j.biopsych.2007.03.001 . PMC 2711771 . PMID 17544382 .
- ^ Marner L, Nyengaard JR, Tang Y, Pakkenberg B (julio de 2003). "Pérdida marcada de fibras nerviosas mielinizadas en el cerebro humano con la edad". La Revista de Neurología Comparada . 462 (2): 144–52. doi : 10.1002 / cne.10714 . PMID 12794739 . S2CID 35293796 .
- ^ Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (julio de 1996). "Los efectos de las dosis suprafisiológicas de testosterona sobre el tamaño y la fuerza de los músculos en hombres normales". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 335 (1): 1–7. doi : 10.1056 / NEJM199607043350101 . PMID 8637535 .
- ^ "La testosterona afecta las opciones de carrera de algunas mujeres" . NPR. 28 de agosto de 2009.
- ^ Pike CJ, Rosario ER, Nguyen TV (abril de 2006). "Andrógenos, envejecimiento y enfermedad de Alzheimer". Endocrino . 29 (2): 233–41. doi : 10.1385 / ENDO: 29: 2: 233 . PMID 16785599 . S2CID 13852805 .
- ^ Rosario ER, Chang L, Stanczyk FZ, Pike CJ (septiembre de 2004). "Agotamiento de testosterona relacionado con la edad y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer". JAMA . 292 (12): 1431–32. doi : 10.1001 / jama.292.12.1431-b . PMID 15383512 .
- ^ Hogervorst E, Bandelow S, Combrinck M, Smith AD (2004). "La testosterona libre baja es un factor de riesgo independiente para la enfermedad de Alzheimer". Gerontología experimental . 39 (11-12): 1633-39. doi : 10.1016 / j.exger.2004.06.019 . PMID 15582279 . S2CID 24803152 .
- ^ Moffat SD, Zonderman AB, Metter EJ, Kawas C, Blackman MR, Harman SM, Resnick SM (enero de 2004). "Testosterona libre y riesgo de enfermedad de Alzheimer en hombres mayores". Neurología . 62 (2): 188–93. doi : 10.1212 / WNL.62.2.188 . PMID 14745052 . S2CID 10302839 .
- ^ Moffat SD, Hampson E (abril de 1996). "Una relación curvilínea entre la testosterona y la cognición espacial en humanos: posible influencia de la preferencia de la mano". Psiconeuroendocrinología . 21 (3): 323–37. doi : 10.1016 / 0306-4530 (95) 00051-8 . PMID 8817730 . S2CID 7135870 .
- ^ a b c d Bianchi VE (enero de 2019). "Los efectos antiinflamatorios de la testosterona" . Revista de la Sociedad Endocrina . 3 (1): 91-107. doi : 10.1210 / js.2018-00186 . PMC 6299269 . PMID 30582096 .
- ^ Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B (octubre de 2019). "El efecto de la testosterona sobre la autoinmunidad tiroidea en hombres eutiroideos con tiroiditis de Hashimoto y niveles bajos de testosterona". Revista de Farmacia Clínica y Terapéutica . 44 (5): 742–749. doi : 10.1111 / jcpt.12987 . PMID 31183891 . S2CID 184487697 .
- ^ "Lista de medicamentos para la disforia de género (6 comparados)" . Drugs.com . Consultado el 6 de mayo de 2020 .
- ^ Myers JB, Meacham RB (2003). "Terapia de reemplazo de andrógenos en el hombre anciano" . Revisiones en Urología . 5 (4): 216-26. PMC 1508369 . PMID 16985841 .
- ^ Staff (3 de marzo de 2015). "Productos de testosterona: comunicación de seguridad de los medicamentos - la FDA advierte sobre el uso de productos de testosterona para niveles bajos de testosterona debido al envejecimiento; requiere un cambio de etiquetado para informar de un posible aumento del riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular" . FDA . Consultado el 5 de marzo de 2015 .
- ^ "Lista modelo 19 de la OMS de medicamentos esenciales (abril de 2015)" (PDF) . OMS. Abril de 2015 . Consultado el 10 de mayo de 2015 .
- ^ Qaseem A, Horwitch CA, Vijan S, Etxeandia-Ikobaltzeta I, Kansagara D (enero de 2020). "Tratamiento de testosterona en hombres adultos con testosterona baja relacionada con la edad: una guía clínica del Colegio Americano de Médicos" . Annals of Internal Medicine . 172 (2): 126-133. doi : 10.7326 / M19-0882 . PMID 31905405 .
- ^ Parry NM (7 de enero de 2020). "Nueva directriz para el tratamiento con testosterona en hombres con 'Low T ' " . Medscape.com . Consultado el 7 de enero de 2020 .
- ^ Hiipakka RA, Liao S (octubre de 1998). "Mecanismo molecular de acción de los andrógenos". Tendencias en endocrinología y metabolismo . 9 (8): 317–24. doi : 10.1016 / S1043-2760 (98) 00081-2 . PMID 18406296 . S2CID 23385663 .
- ^ McPhaul MJ, Young M (septiembre de 2001). "Complejidades de la acción de los andrógenos". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 45 (Supl. 3): S87–94. doi : 10.1067 / mjd.2001.117429 . PMID 11511858 .
- ^ Bennett NC, Gardiner RA, Hooper JD, Johnson DW, Gobe GC (2010). "Biología celular molecular de la señalización del receptor de andrógenos". En t. J. Biochem. Cell Biol . 42 (6): 813–27. doi : 10.1016 / j.biocel.2009.11.013 . PMID 19931639 .
- ^ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). "Receptores acoplados a proteína G: mediadores extranucleares de las acciones no genómicas de los esteroides" . Int J Mol Sci . 15 (9): 15412-25. doi : 10.3390 / ijms150915412 . PMC 4200746 . PMID 25257522 .
- ^ Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (2013). "Dirigirse a receptores de andrógenos de membrana en tumores". Opinión de expertos. El r. Objetivos . 17 (8): 951–63. doi : 10.1517 / 14728222.2013.806491 . PMID 23746222 . S2CID 23918273 .
- ^ Breiner M, Romalo G, Schweikert HU (agosto de 1986). "Inhibición de la unión del receptor de andrógenos por esteroides naturales y sintéticos en fibroblastos de piel genital humana cultivados". Klinische Wochenschrift . 64 (16): 732–37. doi : 10.1007 / BF01734339 . PMID 3762019 . S2CID 34846760 .
- ^ Kelly MJ, Qiu J, Rønnekleiv OK (1 de enero de 2005). Señalización de estrógenos en el hipotálamo . Vitaminas y hormonas. 71 . págs. 123–45. doi : 10.1016 / S0083-6729 (05) 71005-0 . ISBN 9780127098715. PMID 16112267 .
- ^ McCarthy MM (2008). "Estradiol y el cerebro en desarrollo" . Revisiones fisiológicas . 88 (1): 91-124. doi : 10.1152 / physrev.00010.2007 . PMC 2754262 . PMID 18195084 .
- ^ Kohtz AS, Frye CA (2012). "Disociando los efectos conductuales, autónomos y neuroendocrinos de los esteroides andrógenos en modelos animales". Trastornos psiquiátricos . Métodos en Biología Molecular . 829 . págs. 397–431. doi : 10.1007 / 978-1-61779-458-2_26 . ISBN 978-1-61779-457-5. PMID 22231829 .
- ^ a b Prough RA, Clark BJ, Klinge CM (2016). "Nuevos mecanismos para la acción de la DHEA" . J. Mol. Endocrinol . 56 (3): R139–55. doi : 10.1530 / JME-16-0013 . PMID 26908835 .
- ^ a b Lazaridis I, Charalampopoulos I, Alexaki VI, Avlonitis N, Pediaditakis I, Efstathopoulos P, Calogeropoulou T, Castanas E, Gravanis A (2011). "La dehidroepiandrosterona de neuroesteroides interactúa con los receptores del factor de crecimiento nervioso (NGF), previniendo la apoptosis neuronal" . PLOS Biol . 9 (4): e1001051. doi : 10.1371 / journal.pbio.1001051 . PMC 3082517 . PMID 21541365 .
- ^ a b Gravanis A, Calogeropoulou T, Panoutsakopoulou V, Thermos K, Neophytou C, Charalampopoulos I (2012). "Señalización de neuroesteroides y microneurotrofinas a través de receptores de NGF para inducir la señalización de prosupervivencia en células neuronales" . Sci Signal . 5 (246): pt8. doi : 10.1126 / scisignal.2003387 . PMID 23074265 . S2CID 26914550 .
- ^ Albayrak Y, Hashimoto K (2017). "Agonistas del receptor Sigma-1 y sus implicaciones clínicas en los trastornos neuropsiquiátricos". Receptores sigma: su papel en la enfermedad y como objetivos terapéuticos . Avances en Medicina y Biología Experimental . 964 . págs. 153-161. doi : 10.1007 / 978-3-319-50174-1_11 . ISBN 978-3-319-50172-7. PMID 28315270 .
- ^ Regitz-Zagrosek V (2 de octubre de 2012). Sexo y diferencias de género en farmacología . Springer Science & Business Media. págs. 245–. ISBN 978-3-642-30725-6.
- ^ Häggström M, Richfield D (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana" . WikiJournal de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347 / wjm / 2014.005 .
- ^ Waterman MR, Keeney DS (1992). "Genes implicados en la biosíntesis de andrógenos y el fenotipo masculino". Investigación hormonal . 38 (5–6): 217–21. doi : 10.1159 / 000182546 . PMID 1307739 .
- ^ Zuber MX, Simpson ER, Waterman MR (diciembre de 1986). "Expresión de cDNA bovino 17 alfa-hidroxilasa citocromo P-450 en células no esteroidogénicas (COS 1)". Ciencia . 234 (4781): 1258–61. Código Bibliográfico : 1986Sci ... 234.1258Z . doi : 10.1126 / science.3535074 . PMID 3535074 .
- ^ Zouboulis CC, Degitz K (2004). "Acción de los andrógenos en la piel humana - de la investigación básica a la importancia clínica". Dermatología experimental . 13 Suppl 4 (s4): 5–10. doi : 10.1111 / j.1600-0625.2004.00255.x . PMID 15507105 . S2CID 34863608 .
- ^ Brooks RV (noviembre de 1975). "Andrógenos". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo . 4 (3): 503–20. doi : 10.1016 / S0300-595X (75) 80045-4 . PMID 58744 .
- ^ Payne AH, O'Shaughnessy P (1996). "Estructura, función y regulación de enzimas esteroidogénicas en la célula de Leydig". En Payne AH, Hardy MP, Russell LD (eds.). Leydig Cell . Viena [Il]: Cache River Press. págs. 260–85. ISBN 978-0-9627422-7-9.
- ^ Swerdloff RS, Wang C, Bhasin S (abril de 1992). "Desarrollos en el control de la función testicular". Endocrinología clínica y metabolismo de Baillière . 6 (2): 451–83. doi : 10.1016 / S0950-351X (05) 80158-2 . PMID 1377467 .
- ^ Liverman CT, Blazer DG, Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) Para evaluar la necesidad de ensayos clínicos de la terapia de reemplazo de testosterona (1 de enero de 2004). "Introducción" . Testosterona y envejecimiento: direcciones de investigación clínica . Prensa de Academias Nacionales (EE. UU.). doi : 10.17226 / 10852 . ISBN 978-0-309-09063-6. PMID 25009850 : a través de www.ncbi.nlm.nih.gov.
- ^ Huhtaniemi I (2014). "Hipogonadismo de inicio tardío: conceptos actuales y controversias de patogénesis, diagnóstico y tratamiento" . Revista asiática de andrología . 16 (2): 192–202. doi : 10.4103 / 1008-682X.122336 . PMC 3955328 . PMID 24407185 .
- ^ Huhtaniemi IT (2014). "Andropausia - lecciones del estudio europeo sobre el envejecimiento masculino". Annales d'Endocrinologie . 75 (2): 128–31. doi : 10.1016 / j.ando.2014.03.005 . PMID 24793989 .
- ^ Vingren JL, Kraemer WJ, Ratamess NA, Anderson JM, Volek JS, Maresh CM (2010). "Fisiología de la testosterona en el entrenamiento y el ejercicio de resistencia: los elementos reguladores ascendentes". Medicina deportiva . 40 (12): 1037–53. doi : 10.2165 / 11536910-000000000-00000 . PMID 21058750 . S2CID 11683565 .
- ^ Hulmi JJ, Ahtiainen JP, Selänne H, Volek JS, Häkkinen K, Kovanen V, Mero AA (mayo de 2008). "Receptores de andrógenos y testosterona en hombres: efectos de la ingestión de proteínas, el ejercicio de resistencia y el tipo de fibra". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 110 (1–2): 130–37. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2008.03.030 . PMID 18455389 . S2CID 26280370 .
- ^ Hackney AC, Moore AW, Brownlee KK (2005). "Ejercicio de testosterona y resistencia: desarrollo de la" condición masculina de ejercicio-hipogonadismo " ". Acta Physiologica Hungarica . 92 (2): 121–37. doi : 10.1556 / APhysiol.92.2005.2.3 . PMID 16268050 .
- ^ Livera G, Rouiller-Fabre V, Pairault C, Levacher C, Habert R (agosto de 2002). "Regulación y perturbación de funciones testiculares por vitamina A" . Reproducción . 124 (2): 173–80. doi : 10.1530 / rep.0.1240173 . PMID 12141930 .
- ^ Pilz S, Frisch S, Koertke H, Kuhn J, Dreier J, Obermayer-Pietsch B, Wehr E, Zittermann A (marzo de 2011). "Efecto de la suplementación con vitamina D sobre los niveles de testosterona en los hombres". Investigación hormonal y metabólica = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormonas et Métabolisme . 43 (3): 223-25. doi : 10.1055 / s-0030-1269854 . PMID 21154195 .
- ^ Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ (mayo de 1996). "Estado de zinc y niveles de testosterona sérica de adultos sanos". Nutrición . 12 (5): 344–48. CiteSeerX 10.1.1.551.4971 . doi : 10.1016 / S0899-9007 (96) 80058-X . PMID 8875519 .
- ^ Koehler K, Parr MK, Geyer H, Mester J, Schänzer W (enero de 2009). "Testosterona sérica y excreción urinaria de metabolitos de hormonas esteroides después de la administración de un suplemento de zinc en dosis altas" . Revista europea de nutrición clínica . 63 (1): 65–70. doi : 10.1038 / sj.ejcn.1602899 . PMID 17882141 .
- ^ Whittaker, J; Wu, K (2021). "Dietas bajas en grasas y testosterona en hombres: revisión sistemática y metaanálisis de estudios de intervención" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 210 : 105878. doi : 10.1016 / j.jsbmb.2021.105878 . PMID 33741447 .
- ^ Håkonsen LB, Thulstrup AM, Aggerholm AS, Olsen J, Bonde JP, Andersen CY, Bungum M, Ernst EH, Hansen ML, Ernst EH, Ramlau-Hansen CH (2011). "¿La pérdida de peso mejora la calidad del semen y las hormonas reproductivas? Resultados de una cohorte de hombres con obesidad severa" . Salud reproductiva . 8 (1): 24. doi : 10.1186 / 1742-4755-8-24 . PMC 3177768 . PMID 21849026 .
- ^ MacDonald AA, Herbison GP, Showell M, Farquhar CM (2010). "El impacto del índice de masa corporal en los parámetros del semen y las hormonas reproductivas en hombres humanos: una revisión sistemática con metanálisis" . Actualización sobre reproducción humana . 16 (3): 293–311. doi : 10.1093 / humupd / dmp047 . PMID 19889752 .
- ^ Andersen ML, Tufik S (octubre de 2008). "Los efectos de la testosterona sobre el sueño y los trastornos respiratorios del sueño en los hombres: su interacción bidireccional con la función eréctil". Reseñas de Medicina del Sueño . 12 (5): 365–79. doi : 10.1016 / j.smrv.2007.12.003 . PMID 18519168 .
- ^ Schultheiss OC, Campbell KL, McClelland DC (diciembre de 1999). "La motivación de poder implícito modera las respuestas de testosterona de los hombres al éxito de dominio imaginado y real" . Hormonas y comportamiento . 36 (3): 234–41. doi : 10.1006 / hbeh.1999.1542 . PMID 10603287 . S2CID 6002474 .
- ^ Akdoğan M, Tamer MN, Cüre E, Cüre MC, Köroğlu BK, Delibaş N (mayo de 2007). "Efecto de los tés de menta verde (Mentha spicata Labiatae) sobre los niveles de andrógenos en mujeres con hirsutismo". Investigación en Fitoterapia . 21 (5): 444–47. doi : 10.1002 / ptr.2074 . PMID 17310494 . S2CID 21961390 .
- ^ Kumar V, Kural MR, Pereira BM, Roy P (diciembre de 2008). "Estrés oxidativo hipotalámico inducido por menta verde y antiandrogenicidad testicular en ratas macho - niveles alterados de expresión génica, enzimas y hormonas". Toxicología alimentaria y química . 46 (12): 3563–70. doi : 10.1016 / j.fct.2008.08.027 . PMID 18804513 .
- ^ Grant P (febrero de 2010). "El té de hierbas de menta verde tiene importantes efectos antiandrógenos en el síndrome de ovario poliquístico. Un ensayo controlado aleatorio". Investigación en Fitoterapia . 24 (2): 186–88. doi : 10.1002 / ptr.2900 . PMID 19585478 . S2CID 206425734 .
- ^ Armanini D, Fiore C, Mattarello MJ, Bielenberg J, Palermo M (septiembre de 2002). "Historia de los efectos endocrinos del regaliz". Endocrinología clínica y experimental y diabetes . 110 (6): 257–61. doi : 10.1055 / s-2002-34587 . PMID 12373628 .
- ^ Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (26 de julio de 2012). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución . Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 61–. ISBN 978-1-107-01290-5.
- ^ Cumming DC, Wall SR (noviembre de 1985). "Testosterona unida a globulina no fijadora de hormonas sexuales como marcador de hiperandrogenismo". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 61 (5): 873–6. doi : 10.1210 / jcem-61-5-873 . PMID 4044776 .
- ^ a b c d e f g h yo j Becker KL (2001). Principios y práctica de la endocrinología y el metabolismo . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1116, 1119, 1183. ISBN 978-0-7817-1750-2.
- ^ a b c d Wecker L, Watts S, Faingold C, Dunaway G, Crespo L (1 de abril de 2009). Farmacología humana de Brody . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 468–469. ISBN 978-0-323-07575-6.
- ^ Penning TM (2010). "Nuevas fronteras en la biosíntesis y el metabolismo de andrógenos" . Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 17 (3): 233–9. doi : 10.1097 / MED.0b013e3283381a31 . PMC 3206266 . PMID 20186052 .
- ^ Horsky J, Presl J (6 de diciembre de 2012). Función ovárica y sus trastornos: diagnóstico y terapia . Springer Science & Business Media. págs. 107–. ISBN 978-94-009-8195-9.
- ^ a b c d e Zhou S (6 de abril de 2016). Citocromo P450 2D6: Estructura, Función, Regulación y Polimorfismo . Prensa CRC. págs. 242–. ISBN 978-1-4665-9788-4.
- ^ Trager L (1977). Hormonas esteroides: Biosynthese, Stoffwechsel, Wirkung (en alemán). Springer-Verlag. pag. 349. ISBN 978-0-387-08012-3.
- ^ Randall VA (abril de 1994). "Papel de la 5 alfa-reductasa en la salud y la enfermedad". Endocrinología clínica y metabolismo de Baillière . 8 (2): 405–31. doi : 10.1016 / S0950-351X (05) 80259-9 . PMID 8092979 .
- ^ Meinhardt U, Mullis PE (agosto de 2002). "El papel fundamental de la aromatasa / p450arom". Seminarios de Medicina Reproductiva . 20 (3): 277–84. doi : 10.1055 / s-2002-35374 . PMID 12428207 .
- ^ Noakes DE (23 de abril de 2009). Reproducción veterinaria y obstetricia de Arthur . Elsevier Health Sciences Reino Unido. págs. 695–. ISBN 978-0-7020-3990-4.
- ^ Nieschlag E, Behre HM (1 de abril de 2004). Testosterona: Acción, Deficiencia, Sustitución . Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 626–. ISBN 978-1-139-45221-2.
- ^ Parl FF (2000). Estrógenos, receptores de estrógenos y cáncer de mama . IOS Press. págs. 25–. ISBN 978-0-9673355-4-4.
- ^ Norman AW, Henry HL (30 de julio de 2014). Hormonas . Prensa académica. págs. 261–. ISBN 978-0-08-091906-5.
- ^ Mozayani A, Raymon L (18 de septiembre de 2011). Manual de interacciones farmacológicas: una guía clínica y forense . Springer Science & Business Media. págs. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
- ^ Sundaram K, Kumar N, Monder C, Bardin CW (1995). "Diferentes patrones de metabolismo determinan la actividad anabólica relativa de los 19-norandrógenos". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 53 (1–6): 253–7. doi : 10.1016 / 0960-0760 (95) 00056-6 . PMID 7626464 . S2CID 32619627 .
- ^ a b Travison TG, Vesper HW, Orwoll E, Wu F, Kaufman JM, Wang Y, Lapauw B, Fiers T, Matsumoto AM, Bhasin S (abril de 2017). "Rangos de referencia armonizados para niveles circulantes de testosterona en hombres de cuatro estudios de cohorte en los Estados Unidos y Europa" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 102 (4): 1161-1173. doi : 10.1210 / jc.2016-2935 . PMC 5460736 . PMID 28324103 .
- ^ a b Sperling MA (10 de abril de 2014). Libro electrónico de endocrinología pediátrica . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 488–. ISBN 978-1-4557-5973-6.
- ^ a b Pauline M. Camacho (26 de septiembre de 2012). Endocrinología basada en evidencias . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 217–. ISBN 978-1-4511-7146-4.
- ^ a b Steinberger E, Ayala C, Hsi B, Smith KD, Rodriguez-Rigau LJ, Weidman ER, Reimondo GG (1998). "Utilización de resultados de laboratorio comercial en el manejo del hiperandrogenismo en mujeres". Endocr Pract . 4 (1): 1–10. doi : 10.4158 / EP.4.1.1 . PMID 15251757 .
- ^ Bajaj L, Berman S (1 de enero de 2011). Toma de decisiones pediátricas de Berman . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 160–. ISBN 978-0-323-05405-8.
- ^ Dennis M. Styne (25 de abril de 2016). Endocrinología pediátrica: manual clínico . Saltador. págs. 191–. ISBN 978-3-319-18371-8.
- ^ Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN (19 de septiembre de 2014). Referencia de pruebas de laboratorio y diagnóstico de Mosby - Libro electrónico . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 879–. ISBN 978-0-323-22592-2.
- ^ Engorn B, Flerlage J (1 de mayo de 2014). El libro electrónico del manual de Harriet Lane . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 240–. ISBN 978-0-323-11246-8.
- ^ de Ronde W, van der Schouw YT, Pols HA, Gooren LJ, Muller M, Grobbee DE, de Jong FH (septiembre de 2006). "Cálculo de testosterona libre y biodisponible en hombres: una comparación de 5 algoritmos publicados" . Química clínica . 52 (9): 1777–84. doi : 10.1373 / clinchem.2005.063354 . PMID 16793931 .
- ^ Hasler J, Herklotz R, Luppa PB, Diver MJ, Thevis M, Metzger J, Savoca R, Jermini F, Huber AR (1 de enero de 2006). "Impacto de los hallazgos bioquímicos recientes en la determinación de testosterona libre y biodisponible: evaluación y propuesta de uso clínico" . LaboratoriumsMedizin . 30 (6): 492–505. doi : 10.1515 / JLM.2006.050 .
- ^ "RCSB PDB - 1D2S" . Estructura cristalina del dominio tipo G de laminina N-terminal de SHBG en complejo con dihidrotestosterona .
- ^ Berthold AA (1849). "Transplantation der Hoden" [Trasplante de testículo]. Arco. Anat. Physiol. Wiss. (en alemán). 16 : 42–6.
- ^ Marrón-Sequard CE (1889). "Los efectos que producen en el hombre las inyecciones subcutáneas de líquido obtenido de los testículos de animales" . Lancet . 2 (3438): 105–07. doi : 10.1016 / S0140-6736 (00) 64118-1 .
- ^ Gallagher TF, Koch FC (noviembre de 1929). "La hormona testicular". J. Biol. Chem . 84 (2): 495–500.
- ^ David KG, Dingemanse E, Freud JL (mayo de 1935). "Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron" [Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos (testosterona) eficaz a partir de la orina o del colesterol]. Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler (en alemán). 233 (5–6): 281–83. doi : 10.1515 / bchm2.1935.233.5-6.281 .
- ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Umwandlung des Dehydroandrosterons in Androstendiol und Testosterone; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin" [Acerca de la testosterona. Conversión de Dehidro-androsterones en androstendiol y testosterona; una forma de asignación de estructura de testosterona a partir del colesterol]. Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler (en alemán). 237 (2): 89–97. doi : 10.1515 / bchm2.1935.237.1-3.89 .
- ^ a b Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ (febrero de 2001). "Una breve historia de la testosterona". La Revista de Urología . 165 (2): 371–73. doi : 10.1097 / 00005392-200102000-00004 . PMID 11176375 .
- ^ Butenandt A, Hanisch G (1935). "Uber die Umwandlung des Dehydroandrosterons in Androstenol- (17) -one- (3) (Testosterone); um Weg zur Darstellung des Testosterons auf Cholesterin (Vorlauf Mitteilung). [La conversión de dehidroandrosterona en androstenol- (17) -one-3 (testosterona); un método para la producción de testosterona a partir del colesterol (comunicación preliminar)] ". Chemische Berichte (en alemán). 68 (9): 1859–62. doi : 10.1002 / cber.19350680937 .
- ^ Ruzicka L, Wettstein A (1935). "Uber die kristallinische Herstellung des Testikelhormons, Testosteron (Androsten-3-ol-17-ol) [La producción cristalina de la hormona testicular, testosterona (Androsten-3-ol-17-ol)]". Helvetica Chimica Acta (en alemán). 18 : 1264–75. doi : 10.1002 / hlca.193501801176 .
- ^ Hoberman JM, Yesalis CE (febrero de 1995). "La historia de la testosterona sintética". Scientific American . 272 (2): 76–81. Código Bibliográfico : 1995SciAm.272b..76H . doi : 10.1038 / scientificamerican0295-76 . PMID 7817189 .
- ^ Kenyon AT, Knowlton K, Sandiford I, Koch FC, Lotwin, G (febrero de 1940). "Un estudio comparativo de los efectos metabólicos del propionato de testosterona en hombres y mujeres normales y en eunucoidismo". Endocrinología . 26 (1): 26–45. doi : 10.1210 / Endo-26-1-26 .
- ^ Schwarz S, Onken D, Schubert A (julio de 1999). "La historia de esteroides de Jenapharm: desde finales de la década de 1940 hasta principios de la de 1970". Esteroides . 64 (7): 439–45. doi : 10.1016 / S0039-128X (99) 00003-3 . PMID 10443899 . S2CID 40156824 .
- ^ de Kruif P (1945). La hormona masculina . Nueva York: Harcourt, Brace.
- ^ Guerriero G (2009). "Receptores de esteroides sexuales de vertebrados: evolución, ligandos y neurodistribución". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1163 (1): 154–68. Código Bibliográfico : 2009NYASA1163..154G . doi : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04460.x . PMID 19456336 . S2CID 5790990 .
- ^ Bryan MB, Scott AP, Li W (2008). "Esteroides sexuales y sus receptores en lampreas". Esteroides . 73 (1): 1–12. doi : 10.1016 / j . esteroides.2007.08.011 . PMID 17931674 . S2CID 33753909 .
- ^ Nelson RF (2005). Introducción a la endocrinología del comportamiento . Sunderland, Mass: Sinauer Associates. pag. 143. ISBN 978-0-87893-617-5.
- ^ De Loof A (octubre de 2006). "Ecdysteroids: los esteroides sexuales pasados por alto de insectos? Machos: la caja negra". Ciencia de los insectos . 13 (5): 325–338. doi : 10.1111 / j.1744-7917.2006.00101.x .
- ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (septiembre de 1984). "Estrógenos en insectos". Revista de Ciencias de la Vida Celular y Molecular . 40 (9): 942–44. doi : 10.1007 / BF01946450 . S2CID 31950471 .
Otras lecturas
- Fargo KN, Pak TR, Foecking EM, Jones KJ (2010). "Biología molecular de la acción de los andrógenos: perspectivas sobre los efectos neuroprotectores y neuroterapéuticos". . En Pfaff DW, Etgen AM (eds.). Mecanismos moleculares de las acciones hormonales sobre el comportamiento . Elsevier Inc. págs. 1219-1246. doi : 10.1016 / B978-008088783-8.00036-X . ISBN 978-0-12-374939-0.
- Dowd NE (2013). "Esperma, testosterona, masculinidades y paternidad" . Revista de derecho de Nevada . 13 (2): 8.
- Celec P, Ostatníková D, Hodosy J (febrero de 2015). "Sobre los efectos de la testosterona en las funciones del comportamiento cerebral" . Fronteras en neurociencia . 9 : 12. doi : 10.3389 / fnins.2015.00012 . PMC 4330791 . PMID 25741229 .