El tétanos , también conocido como trismo , es una infección bacteriana caracterizada por espasmos musculares . [1] En el tipo más común, los espasmos comienzan en la mandíbula y luego progresan al resto del cuerpo. [1] Cada espasmo suele durar unos minutos. [1] Los espasmos ocurren con frecuencia durante tres a cuatro semanas. [1] Algunos espasmos pueden ser lo suficientemente graves como para fracturar huesos . [6] Otros síntomas del tétanos pueden incluir fiebre , sudoración , dolor de cabeza , dificultad para tragar , presión arterial alta yfrecuencia cardíaca rápida . [1] [6] El inicio de los síntomas suele ser de tres a veintiún días después de la infección. [1] La recuperación puede llevar meses. [1] Alrededor del diez por ciento de los casos resultan fatales . [1]
Tétanos | |
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Otros nombres | Trismo |
Espasmos musculares (específicamente opistótonos ) en una persona con tétanos. Pintura de Sir Charles Bell , 1809. | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Espasmos musculares , fiebre , dolor de cabeza [1] |
Inicio habitual | 3 a 21 días después de la exposición [1] |
Duración | Meses [1] |
Causas | Clostridium tetani [1] |
Factores de riesgo | Rotura en la piel [2] |
Método de diagnóstico | Según los síntomas [1] |
Prevención | Vacuna contra el tétanos [1] |
Tratamiento | Inmunoglobulina antitetánica , relajantes musculares , ventilación mecánica [1] [3] |
Pronóstico | 10% de riesgo de muerte [1] |
Frecuencia | 209.000 (2015) [4] |
Fallecidos | 56 700 (2015) [5] |
El tétanos es causado por una infección con la bacteria Clostridium tetani , [1] que se encuentra comúnmente en el suelo, la saliva, el polvo y el estiércol. [2] Las bacterias generalmente ingresan a través de una ruptura en la piel, como un corte o una herida punzante por un objeto contaminado. [2] Producen toxinas que interfieren con las contracciones musculares normales. [3] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas que se presentan. [1] La enfermedad no se transmite entre personas. [1]
El tétanos se puede prevenir mediante la inmunización con la vacuna contra el tétanos . [1] En aquellos que tienen una herida importante y han recibido menos de tres dosis de la vacuna, se recomiendan tanto la vacuna como la inmunoglobulina antitetánica . [1] Se debe limpiar la herida y eliminar cualquier tejido muerto. [1] En aquellos que están infectados, se usa inmunoglobulina antitetánica o, si no está disponible, inmunoglobulina intravenosa (IVIG). [1] Se pueden usar relajantes musculares para controlar los espasmos. [3] Es posible que se requiera ventilación mecánica si la respiración de una persona se ve afectada. [3]
El tétanos se presenta en todas partes del mundo, pero es más frecuente en climas cálidos y húmedos donde el suelo tiene un alto contenido orgánico. [1] En 2015 hubo alrededor de 209,000 infecciones y alrededor de 59,000 muertes en todo el mundo. [4] [5] Esto está por debajo de las 356,000 muertes en 1990. [7] En los EE. UU. Hay alrededor de 30 casos por año, casi todos los cuales no han sido vacunados. [8] Hipócrates hizo una descripción temprana de la enfermedad en el siglo V a. C. [1] La causa de la enfermedad fue determinada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone en la Universidad de Turín , y se desarrolló una vacuna en 1924. [1]
Signos y síntomas
El tétanos a menudo comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula, también conocidos como trismo o trismo . Los espasmos también pueden afectar los músculos faciales dando como resultado una apariencia llamada risus sardonicus . El pecho, el cuello, la espalda, los músculos abdominales y las nalgas pueden verse afectados. Los espasmos de los músculos de la espalda a menudo provocan un arco, llamado opistótonos . A veces, los espasmos afectan los músculos que ayudan con la respiración, lo que puede provocar problemas respiratorios. [9]
La acción muscular prolongada provoca contracciones repentinas, potentes y dolorosas de grupos de músculos, lo que se denomina "tetania". Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Otros síntomas incluyen fiebre , dolor de cabeza , inquietud, irritabilidad , dificultades para alimentarse, problemas respiratorios , sensación de ardor al orinar , retención urinaria y pérdida del control de las heces . [10]
Incluso con tratamiento, alrededor del 10% de las personas que contraen tétanos mueren. [1] La tasa de mortalidad es mayor en personas no vacunadas y en personas mayores de 60 años. [1]
Periodo de incubación
El período de incubación del tétanos puede durar varios meses, pero suele ser de unos diez días. [11] [12] En general, cuanto más lejos está el sitio de la lesión del sistema nervioso central , más largo es el período de incubación. Cuanto más corto sea el período de incubación, más graves serán los síntomas. [13] En el tétanos neonatal (trismus nascentium), los síntomas suelen aparecer de 4 a 14 días después del nacimiento, con un promedio de aproximadamente 7 días. Sobre la base de los hallazgos clínicos, se han descrito cuatro formas diferentes de tétanos. [1]
Tétanos generalizado
El tétanos generalizado es el tipo más común de tétanos y representa alrededor del 80% de los casos. La forma generalizada suele presentarse con un patrón descendente. El primer signo es trismo o trismo, y los espasmos faciales llamados risus sardonicus , seguidos de rigidez del cuello, dificultad para tragar y rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla . Otros síntomas incluyen temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y frecuencia cardíaca rápida episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y durar varios minutos y el cuerpo adopta una forma característica llamada opistótonos . Los espasmos continúan hasta por cuatro semanas y la recuperación completa puede llevar meses. [1]
Tétanos neonatal
El tétanos neonatal (trismus nascentium) es una forma de tétanos generalizado que se presenta en los recién nacidos, generalmente los nacidos de madres que no han sido vacunadas. Si la madre ha sido vacunada contra el tétanos, los bebés adquieren inmunidad pasiva y, por lo tanto, están protegidos. [14] Por lo general, ocurre a través de la infección del muñón umbilical sin cicatrizar, particularmente cuando el muñón se corta con un instrumento no esterilizado. En 1998, el tétanos neonatal era común en muchos países en desarrollo y era responsable de aproximadamente el 14% (215.000) de todas las muertes neonatales. [15] En 2010, el número de muertos en todo el mundo fue de 58.000 recién nacidos. Como resultado de una campaña de salud pública, el número de muertes por tétanos neonatal se redujo en un 90% entre 1990 y 2010, y para 2013 la enfermedad se había eliminado en gran medida en todos los países excepto en 25. [16] El tétanos neonatal es poco común en los países desarrollados.
Tétanos local
El tétanos local es una forma poco común de la enfermedad, en la que las personas tienen una contracción persistente de los músculos en la misma área anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante muchas semanas antes de desaparecer gradualmente. El tétanos local es generalmente más leve; sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, pero puede preceder a la aparición del tétanos generalizado. [1]
Tétanos cefálico
El tétanos cefálico es la forma más rara de la enfermedad (0,9 a 3% de los casos) [17] y se limita a los músculos y nervios de la cabeza. [18] Por lo general, ocurre después de un traumatismo en el área de la cabeza, que incluye fractura de cráneo , [19] laceración, [19] lesión ocular, [18] extracción dental , [20] y otitis media , [21] pero se ha observado en lesiones en otras partes del cuerpo. [22] La parálisis del nervio facial está implicada con mayor frecuencia, lo que puede causar trismo, parálisis facial o ptosis , pero también pueden verse afectados otros nervios craneales. [20] [23] El tétanos cefálico puede progresar a una forma más generalizada de la enfermedad. [17] [23] Debido a su rareza, es posible que los médicos no estén familiarizados con la presentación clínica y no sospechen que el tétanos es la enfermedad. [18] El tratamiento puede ser complicado ya que los síntomas pueden coincidir con la lesión inicial que causó la infección. [19] Es más probable que el tétanos cefálico sea fatal que otras formas de tétanos, y la progresión a tétanos generalizado conlleva una tasa de letalidad de 15 a 30%. [17] [19] [23]
Causa
El tétanos es causado por la bacteria del tétanos Clostridium tetani . [1] El tétanos es un problema de salud internacional, ya que las endosporas de C. tetani son ubicuas. Las endosporas se pueden introducir en el cuerpo a través de una herida punzante ( traumatismo penetrante ). Debido a que C. tetani es una bacteria anaeróbica, ella y sus endosporas prosperan en ambientes que carecen de oxígeno , como una herida punzante. Con los cambios en los niveles de oxígeno, la endospora en forma de palillo de tambor puede resultar en una rápida propagación. [24]
La enfermedad se presenta casi exclusivamente en personas inadecuadamente inmunizadas. [25] Es más común en climas cálidos y húmedos con suelos ricos en materia orgánica. Los suelos tratados con estiércol pueden contener esporas, ya que se distribuyen ampliamente en los intestinos y las heces de muchos animales como caballos, ovejas, vacas, perros, gatos, ratas, cobayas y pollos. [1] En áreas agrícolas, un número significativo de adultos humanos puede albergar el organismo.
Las esporas también se pueden encontrar en las superficies de la piel y en la heroína contaminada . [1] Los consumidores de heroína, en particular los que se inyectan la droga por vía subcutánea, parecen tener un alto riesgo de contraer tétanos. [1] En raras ocasiones, el tétanos se puede contraer mediante procedimientos quirúrgicos, inyecciones intramusculares, fracturas compuestas e infecciones dentales. [1] Las mordeduras de animales pueden transmitir el tétanos. [1]
El tétanos a menudo se asocia con el óxido , especialmente con los clavos oxidados. Aunque el óxido en sí no causa tétanos, los objetos que acumulan óxido a menudo se encuentran al aire libre o en lugares que albergan bacterias anaeróbicas. Además, la superficie rugosa del metal oxidado proporciona grietas para la suciedad que contiene C. tetani , mientras que un clavo proporciona un medio para perforar la piel y liberar endosporas profundamente dentro del cuerpo en el sitio de la herida. [26] Una endospora es una estructura de supervivencia que no se metaboliza y que comienza a metabolizarse y causa infección una vez que se encuentra en un entorno adecuado. Por lo tanto, pisar una uña (oxidada o no) puede resultar en una infección por tétanos, ya que el ambiente con poco oxígeno (anaeróbico) puede existir debajo de la piel, y el objeto perforador puede llevar endosporas a un ambiente adecuado para el crecimiento. [27] Es un error común pensar que el óxido en sí es la causa y que un pinchazo de un clavo sin óxido no es un riesgo. [28] [29]
Fisiopatología
La neurotoxina tetánica (TeNT) se une a la membrana presináptica de la unión neuromuscular , se internaliza y se transporta de regreso a través del axón hasta llegar al sistema nervioso central . [30] Aquí, se une selectivamente y se transporta a neuronas inhibidoras a través de endocitosis . [31] Luego deja la vesícula hacia la neurona citosol donde escinde la proteína de membrana asociada a vesículas (VAMP) sinaptobrevina, que es necesaria para la fusión de membranas de pequeñas vesículas sinápticas (SSV). [30] Los SSV transportan neurotransmisores a la membrana para su liberación, por lo que la inhibición de este proceso bloquea la liberación de neurotransmisores.
La toxina del tétanos bloquea específicamente la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las neuronas inhibidoras. Estos neurotransmisores evitan que las neuronas motoras hiperactivas se activen y también desempeñan un papel en la relajación de los músculos después de la contracción. Cuando las neuronas inhibidoras no pueden liberar sus neurotransmisores, las neuronas motoras se disparan fuera de control y los músculos tienen dificultades para relajarse. Esto causa los espasmos musculares y la parálisis espástica que se observan en la infección por tétanos. [30]
La toxina del tétanos, tetanoespasmina , está formada por una cadena pesada y una cadena ligera. Hay tres dominios, cada uno de los cuales contribuye a la fisiopatología de la toxina. [32] La cadena pesada tiene dos de los dominios. El lado N-terminal de la cadena pesada ayuda con la translocación de la membrana, y el lado C-terminal ayuda a que la toxina localice el sitio receptor específico en la neurona correcta. El dominio de la cadena ligera escinde la proteína VAMP una vez que llega al citosol de la neurona inhibidora. [32]
Hay cuatro pasos principales en el mecanismo de acción del tétanos: unión a la neurona, internalización de la toxina, translocación de la membrana y escisión de la VAMP diana.
Unión neuroespecífica
La toxina viaja desde el sitio de la herida hasta la unión neuromuscular a través del torrente sanguíneo, donde se une a la membrana presináptica de una neurona motora . El dominio C-terminal de la cadena pesada ayuda en la unión al sitio correcto, reconociendo y uniéndose a las glucoproteínas y glucolípidos correctos en la membrana presináptica. La toxina se une a un sitio que ingresará a la neurona como una vesícula endocítica que viajará hasta el axón, pasará por el cuerpo celular y bajará por las dendritas hasta la terminal dendrítica en la columna y el sistema nervioso central. Aquí se liberará en la hendidura sináptica y se permitirá que se una a la membrana presináptica de las neuronas inhibidoras de una manera similar a la que se observa con la unión a la neurona motora. [31]
Internalización
Luego, la toxina del tétanos se internaliza nuevamente a través de endocitosis , esta vez en una vesícula ácida. [32] En un mecanismo que no se comprende bien, la despolarización causada por la activación de la neurona inhibidora hace que la toxina sea empujada hacia la neurona dentro de las vesículas.
Translocación de membrana
Luego, la toxina necesita una forma de salir de la vesícula y entrar en el citosol de la neurona para que pueda actuar sobre su objetivo. El bajo pH de la luz de la vesícula provoca un cambio conformacional en la toxina, desplazándola de una forma soluble en agua a una forma hidrófoba . [31] Con los parches hidrófobos expuestos, la toxina puede deslizarse hacia la membrana de la vesícula. La toxina forma un canal iónico en la membrana que no es específico para los iones Na +, K +, Ca2 + y Cl-. [30] Existe un consenso entre los expertos de que este nuevo canal está involucrado en la translocación de la cadena ligera de la toxina desde el interior de la vesícula al citosol de la neurona, pero el mecanismo no se comprende bien ni se acuerda bien. Se ha propuesto que el canal podría permitir que la cadena ligera (desplegada desde el entorno de pH bajo) salga a través del poro de la toxina, [33] o que el poro podría alterar el gradiente electroquímico lo suficiente, al dejar entrar o salir iones, para causar Lisis osmótica de la vesícula, derramando el contenido de la vesícula. [34]
Escisión enzimática del objetivo
La cadena ligera de la toxina del tétanos es una proteasa dependiente de zinc . Comparte un motivo común de proteasa de zinc (His-Glu-Xaa-Xaa-His) que los investigadores hipotetizaron era esencial para la escisión del objetivo hasta que esto se confirmó más recientemente mediante un experimento: cuando todo el zinc se eliminó de la neurona con quelantes de metales pesados , la toxina se inhibió, solo para reactivarse cuando se volvió a agregar el zinc. [30] La cadena ligera se une a VAMP y la escinde entre Gln76 y Phe77. Sin VAMP, las vesículas que contienen los neurotransmisores necesarios para la regulación de las neuronas motoras (GABA y glicina) no pueden liberarse, lo que provoca la desregulación de las neuronas motoras y la tensión muscular antes mencionada. [35]
Diagnóstico
Actualmente no existen análisis de sangre para diagnosticar el tétanos. El diagnóstico se basa en la presentación de los síntomas del tétanos y no depende del aislamiento de la bacteria, que se recupera de la herida solo en el 30% de los casos y puede aislarse de personas sin tétanos. La identificación de laboratorio de C. tetani sólo puede demostrarse mediante la producción de tetanospasmina en ratones. [1] Haber sufrido un traumatismo craneoencefálico recientemente puede indicar tétanos cefálico si no se ha realizado ningún otro diagnóstico.
La "prueba de la espátula" es una prueba clínica para el tétanos que implica tocar la pared faríngea posterior con un instrumento de punta blanda y observar el efecto. Un resultado positivo de la prueba es la contracción involuntaria de la mandíbula (mordiendo la "espátula") y un resultado negativo normalmente sería un reflejo nauseoso que intenta expulsar el objeto extraño. Un breve informe en The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene afirma que, en un estudio de investigación con sujetos afectados, la prueba de la espátula tuvo una alta especificidad (cero resultados falsos positivos) y una alta sensibilidad (el 94% de las personas infectadas produjeron un resultado positivo prueba). [36]
Prevención
A diferencia de muchas enfermedades infecciosas, la recuperación del tétanos adquirido naturalmente no suele resultar en inmunidad al tétanos. Esto se debe a la potencia extrema de la toxina tetanoespasmina. Es probable que la tetanospasmina sea letal antes de provocar una respuesta inmunitaria.
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación con toxoide tetánico . [37] Los CDC recomiendan que los adultos reciban una vacuna de refuerzo cada diez años, [1] y la práctica de atención estándar en muchos lugares es administrar la vacuna de refuerzo a cualquier persona con una herida punzante que no esté segura de cuándo fue la última vez que se vacunó. o si ha recibido menos de tres dosis de la vacuna de por vida. Sin embargo, es posible que el refuerzo no prevenga un caso potencialmente fatal de tétanos de la herida actual, ya que pueden pasar hasta dos semanas para que se formen los anticuerpos antitetánicos. [38]
En niños menores de siete años, la vacuna contra el tétanos a menudo se administra como una vacuna combinada, vacuna DPT / DTaP , que también incluye vacunas contra la difteria y la tos ferina . Para adultos y niños mayores de siete años, se usa comúnmente la vacuna Td (tétanos y difteria) o Tdap (tétanos, difteria y tos ferina acelular). [37]
La Organización Mundial de la Salud certifica que los países han eliminado el tétanos materno o neonatal . La certificación requiere al menos dos años de tasas de menos de 1 caso por cada 1000 nacidos vivos. En 1998, en Uganda , se registraron 3.433 casos de tétanos en recién nacidos; de ellos, 2.403 murieron. Después de un importante esfuerzo de salud pública, en 2011 se certificó que Uganda había eliminado el tétanos. [39]
La profilaxis posterior a la exposición
Se puede administrar toxoide tetánico en caso de sospecha de exposición al tétanos. En tales casos, se puede administrar con o sin inmunoglobulina antitetánica (también llamados anticuerpos antitetánicos o antitoxina tetánica [40] ). Puede administrarse como terapia intravenosa o mediante inyección intramuscular .
Las pautas para tales eventos en los Estados Unidos para personas no embarazadas de 11 años o más son las siguientes: [1]
Estado de vacunación | Heridas leves y limpias | Todas las otras heridas |
---|---|---|
Desconocido o menos de 3 dosis de vacuna que contiene toxoide tetánico | Tdap y recomendar la vacunación de puesta al día | Tdap y recomendar la vacunación de puesta al día Inmunoglobulina antitetánica |
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y menos de 5 años desde la última dosis | No hay indicación | No hay indicación |
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y 5 a 10 años desde la última dosis | No hay indicación | Tdap preferido (si aún no se ha recibido) o Td |
3 o más dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico Y más de 10 años desde la última dosis | Tdap preferido (si aún no se ha recibido) o Td | Tdap preferido (si aún no se ha recibido) o Td |
Tratamiento
Tétanos leve
Los casos leves de tétanos se pueden tratar con: [41]
- Inmunoglobulina tetánica (TIG), [1] también llamada anticuerpos antitetánicos o antitoxina tetánica. [40] Puede administrarse como terapia intravenosa o mediante inyección intramuscular .
- Terapia con antibióticos para reducir la producción de toxinas. El metronidazol IV es un tratamiento preferido. [41]
- Las benzodiazepinas se pueden utilizar para controlar los espasmos musculares. Las opciones incluyen diazepam y lorazepam , por vía oral o intravenosa. [41]
Tétanos severo
Los casos graves requerirán admisión a cuidados intensivos . Además de las medidas enumeradas anteriormente para el tétanos leve: [41]
- Inmunoglobulina antitetánica humana inyectada por vía intratecal (aumenta la mejoría clínica del 4% al 35%)
- Traqueotomía y ventilación mecánica durante 3 a 4 semanas. Se recomienda la traqueotomía para asegurar la vía aérea porque la presencia de un tubo endotraqueal es un estímulo para el espasmo
- Sulfato de magnesio , como infusión intravenosa (IV), para controlar el espasmo y la disfunción autonómica
- Diazepam como infusión intravenosa continua
- Los efectos autonómicos del tétanos pueden ser difíciles de controlar ( hiperpirexia / hipotermia de hiper e hipotensión alternantes ) y pueden requerir labetalol , magnesio, clonidina o nifedipina por vía intravenosa.
Se pueden administrar medicamentos como diazepam u otros relajantes musculares para controlar los espasmos musculares. En casos extremos, puede ser necesario paralizar a la persona con medicamentos similares al curare y usar un ventilador mecánico.
Para sobrevivir a una infección por tétanos, se requiere el mantenimiento de una vía respiratoria y una nutrición adecuada . Una ingesta de 3500 a 4000 calorías y al menos 150 g de proteína por día a menudo se administra en forma líquida a través de un tubo directamente en el estómago ( gastrostomía endoscópica percutánea ) o por goteo en una vena ( nutrición parenteral ). Este mantenimiento de una dieta alta en calorías es necesario debido al aumento de la tensión metabólica provocada por el aumento de la actividad muscular. La recuperación completa toma de 4 a 6 semanas porque el cuerpo debe regenerar los terminales de los axones nerviosos destruidos .
El antibiótico de elección es el metronidazol . Puede administrarse por vía intravenosa, por vía oral o por vía rectal. [42] [41] De igual eficacia es la penicilina , pero algunos plantean la preocupación de provocar espasmos porque inhibe el receptor GABA , que ya está afectado por la tetanospasmina. [43]
Epidemiología
En 2013 causó alrededor de 59.000 muertes, frente a 356.000 en 1990. [7] El tétanos, en particular la forma neonatal , sigue siendo un problema de salud pública importante en los países no industrializados, con 59.000 recién nacidos en todo el mundo que murieron en 2008 como resultado del tétanos neonatal. . [44] [45] En los Estados Unidos, desde 2000 hasta 2007 se notificaron un promedio de 31 casos por año. [1] Casi todos los casos en los Estados Unidos ocurren en individuos no vacunados o en individuos que han dejado que sus vacunas caduquen. [1]
Casos de tétanos notificados en todo el mundo (1990-2004). Desde algunos (en rojo oscuro) a muy pocos (en amarillo claro) (gris, sin datos).
Muertes por tétanos entre 1990 y 2017 por grupo de edad [46]
Historia
El tétanos era bien conocido por las comunidades y civilizaciones antiguas que reconocieron la relación entre las heridas y los espasmos musculares fatales. [47] En 1884, Arthur Nicolaier aisló la toxina del tétanos, similar a la estricnina, a partir de bacterias anaeróbicas del suelo de vida libre. La etiología de la enfermedad fue aclarada en 1884 por Antonio Carle y Giorgio Rattone , dos patólogos de la Universidad de Turín , quienes demostraron la transmisibilidad del tétanos por primera vez. Produjeron tétanos en conejos inyectando pus de una persona con tétanos fatal en sus nervios ciáticos y probando sus reacciones mientras se propagaba el tétanos. [1]
En 1891, C. tetani fue aislado de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō , quien más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en los seres humanos y podía utilizarse para la profilaxis y el tratamiento. La vacuna con toxoide tetánico fue desarrollada por P. Descombey en 1924 y fue ampliamente utilizada para prevenir el tétanos inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial . [1]
Etimología
La palabra tétanos proviene del griego antiguo : τέτανος , romanizado : tetanos , lit. 'tenso', que está más lejos del griego antiguo : τείνειν , romanizado : teinein , lit. 'estirar'. [48]
Investigar
No hay pruebas suficientes para recomendar el tratamiento o la prevención del tétanos con vitamina C. [49]
Ver también
- Celda de Renshaw
- Estado tetanizado
- Tetanospasmina
Referencias
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enlaces externos
- Información sobre el tétanos de Medline Plus
- Vigilancia del tétanos - Estados Unidos, 1998-2000 (datos y análisis)
- "Tétanos" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
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