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La sed es el deseo de beber líquidos, lo que resulta en el instinto básico de los animales para beber . Es un mecanismo esencial involucrado en el equilibrio de líquidos . [1] Surge por la falta de líquidos o un aumento en la concentración de ciertos osmolitos , como el sodio . Si el volumen de agua del cuerpo cae por debajo de cierto umbral o la concentración de osmolita se vuelve demasiado alta, las estructuras del cerebro detectan cambios en los componentes sanguíneos y señalan la sed. [2]

La deshidratación continua puede causar enfermedades agudas y crónicas, pero con mayor frecuencia se asocia con trastornos renales y neurológicos. [1] La sed excesiva, llamada polidipsia , junto con la micción excesiva, conocida como poliuria , puede ser una indicación de diabetes mellitus o diabetes insípida .

Hay receptores y otros sistemas en el cuerpo que detectan una disminución del volumen o un aumento de la concentración de osmolita. [1] [2] Algunas fuentes distinguen la "sed extracelular" de la "sed intracelular", donde la sed extracelular es la sed generada por la disminución del volumen y la sed intracelular es la sed generada por el aumento de la concentración de osmolita. [2]

Detección [ editar ]

Es vital para los organismos poder mantener sus niveles de líquidos en rangos muy estrechos. El objetivo es mantener el líquido intersticial, el líquido fuera de la célula, a la misma concentración que el líquido intracelular, el líquido dentro de la célula. Esta condición se llama isotónica y ocurre cuando los mismos niveles de solutos están presentes a ambos lados de la membrana celular, de modo que el movimiento neto de agua es cero. Si el líquido intersticial tiene una mayor concentración de solutos (o una menor concentración de agua) que el líquido intracelular, extraerá agua de la célula. Esta condición se llama hipertónicay si suficiente agua sale de la célula, no podrá realizar funciones químicas esenciales. Entonces, el animal tendrá sed en respuesta a la demanda de agua en la celda. Después de que el animal bebe agua, el líquido intersticial se vuelve menos concentrado de solutos (más concentrado de agua) que el líquido intracelular y la célula se llenará de agua mientras intenta igualar las concentraciones. Esta condición se llama hipotónica y puede ser peligrosa porque puede hacer que la célula se hinche y se rompa. Un conjunto de receptores responsables de la sed detecta la concentración de líquido intersticial. El otro conjunto de receptores detecta el volumen sanguíneo . [2]

Volumen reducido [ editar ]

Este es uno de los dos tipos de sed y se define como la sed causada por la pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin agotar el líquido intracelular. Esto puede ser causado por pérdida de sangre, vómitos y diarrea. Esta pérdida de volumen es problemática porque si el volumen total de sangre desciende demasiado, el corazón no puede hacer circular la sangre de manera eficaz y el resultado final es un shock hipovolémico. El sistema vascular responde contrayendo los vasos sanguíneos creando así un volumen más pequeño para que se llene la sangre. Sin embargo, esta solución mecánica tiene límites definidos y, por lo general, debe complementarse con un mayor volumen. La pérdida de volumen sanguíneo es detectada por las células de los riñones y desencadena la sed de agua y sal a través del sistema renina-angiotensina. [2] [3]

Sistema renina-angiotensina [ editar ]

La hipovolemia conduce a la activación del sistema renina angiotensina (RAS) y es detectada por las células del riñón. Cuando estas células detectan una disminución del flujo sanguíneo debido al bajo volumen, secretan una enzima llamada renina . La renina continuación, entra en la sangre en los que cataliza una proteína llamada angiotensinógeno a angiotensina I . Entonces, la angiotensina I es convertida casi inmediatamente por una enzima ya presente en la sangre en la forma activa de la proteína, angiotensina II . La angiotensina II luego viaja en la sangre hasta que alcanza la glándula pituitaria posterior y la corteza suprarrenal , donde causa un efecto de cascada de hormonas.que hacen que los riñones retengan agua y sodio, aumentando la presión arterial. [3] También es responsable del inicio de la conducta de beber y el apetito por la sal a través del órgano subfornical . [2]

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Otros [ editar ]

  • Los barorreceptores arteriales detectan una disminución de la presión arterial y señales al sistema nervioso central en el área postrema y núcleo del tracto solitario . [2]
  • Los receptores cardiopulmonares detectan una disminución del volumen sanguíneo y envían señales al área postrema y al núcleo del tracto solitario . [2]

Deshidratación celular y estimulación de osmorreceptores [ editar ]

La sed osmométrica ocurre cuando aumenta la concentración de solutos del líquido intersticial. Este aumento extrae agua de las células y éstas se reducen en volumen. La concentración de solutos del líquido intersticial aumenta por la ingesta elevada de sodio en la dieta o por la disminución del volumen de los líquidos extracelulares (como el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo ) debido a la pérdida de agua a través de la transpiración, la respiración, la micción y la defecación. El aumento de la concentración de solutos en el líquido intersticial hace que el agua migre de las células del cuerpo, a través de sus membranas, al compartimento extracelular, por ósmosis , provocando así la deshidratación celular. [1]

Los grupos de células ( osmorreceptores ) en el organum vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) y el órgano subfornical (SFO), que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, pueden detectar la concentración de plasma sanguíneo y la presencia de angiotensina II en la sangre. Luego pueden activar el núcleo preóptico mediano que inicia la búsqueda de agua y el comportamiento de ingestión. [3] La destrucción de esta parte del hipotálamo en humanos y otros animales da como resultado la pérdida parcial o total del deseo de beber incluso con una concentración de sal extremadamente alta en los fluidos extracelulares. [4] [5]

Sal de imidazolio

Además, hay osmorreceptores viscerales que se proyectan al área postrema y al núcleo del tracto solitario en el cerebro. [2]

Deseo de sal [ editar ]

Debido a que el sodio también se pierde del plasma en la hipovolemia, la necesidad de sal del cuerpo aumenta proporcionalmente además de la sed en tales casos. [3] Esto también es resultado de la activación del sistema renina-angiotensina. [ cita médica necesaria ]

Anciano [ editar ]

En los adultos mayores de 50 años, la sensación de sed del cuerpo se reduce y continúa disminuyendo con la edad, lo que aumenta el riesgo de deshidratación de esta población . [6] Varios estudios han demostrado que las personas mayores tienen una ingesta total de agua más baja que los adultos más jóvenes, y que las mujeres corren un riesgo particular de una ingesta demasiado baja. [7] [8] [9] En 2009, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) incluyó el agua como macronutriente en sus valores de referencia dietéticos por primera vez. [10]Los volúmenes de ingesta recomendados en los ancianos son los mismos que para los adultos más jóvenes (2,0 L / día para las mujeres y 2,5 L / día para los hombres) ya que a pesar del menor consumo energético, el requerimiento de agua de este grupo aumenta debido a una reducción de la capacidad de concentración renal. . [10] [11]

Apagar la sed [ editar ]

Según una investigación preliminar, la saciedad de la sed, el mecanismo homeostático para dejar de beber, se produce a través de dos fases neuronales: una fase "preabsorbente" que señala la sed apagada muchos minutos antes de que el líquido se absorba del estómago y se distribuya al cuerpo a través de la circulación, y una fase "postabsorbente" que está regulada por las estructuras cerebrales que detectan para terminar la ingestión de líquidos. [12] La fase preabsorbente se basa en entradas sensoriales en la boca, faringe , esófago y tracto gastrointestinal superior para anticipar la cantidad de líquido necesaria, proporcionando señales rápidas al cerebro para que deje de beber cuando se haya consumido la cantidad estimada. [12]La fase postabsorción se produce mediante la monitorización sanguínea de la osmolalidad , el volumen de líquido y el equilibrio de sodio, que se detectan colectivamente en los órganos circunventriculares del cerebro conectados a través de redes neuronales para acabar con la sed cuando se establece el equilibrio de líquidos. [12]

El saciar la sed varía entre las especies animales; los perros, los camellos, las ovejas, las cabras y los ciervos reemplazan los déficits de líquidos rápidamente cuando hay agua disponible, mientras que los humanos y los caballos pueden necesitar horas para restablecer el equilibrio de líquidos. [12]

Neurofisiología [ editar ]

Las áreas del cerebro que contribuyen a la sensación de sed se encuentran principalmente en el mesencéfalo y el rombencéfalo . Específicamente, el hipotálamo parece jugar un papel clave en la regulación de la sed.

El área postrema y el núcleo tractus solitarii envían señales al órgano subfornical y al núcleo parabraquial lateral . [2] La última señalización se basa en el neurotransmisor serotonina . La señal del núcleo parabraquial lateral se transmite al núcleo preóptico medio . [2]

El núcleo preóptico mediano y el órgano subfornical reciben señales de disminución del volumen [ aclaración necesaria ] y aumento de la concentración de osmolita. Finalmente, las señales se reciben en las áreas de la corteza del prosencéfalo [2] donde surge la sed. El órgano subfornical y el organum vasculosum de la lámina terminal contribuyen a regular el equilibrio general de líquidos corporales al enviar señales al hipotálamo para que forme vasopresina , que luego es liberada por la glándula pituitaria . [2]

Ver también [ editar ]

  • Sequía
  • Hambre (estado motivacional)
  • Dia Mundial del Agua
  • Adipsia

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b c d Stanhewicz, Anna E .; Larry Kenney, W. (19 de agosto de 2015). "Determinantes de la ingesta y la producción de agua y sodio" . Reseñas de nutrición . 73 (supl. 2): 73–82. doi : 10.1093 / nutrit / nuv033 . ISSN  0029-6643 . PMID  26290293 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m McKinley, Michael J .; Denton, Derek A .; Ryan, Philip J .; Yao, Song T .; Stefanidis, Aneta; Oldfield, Brian J. (14 de marzo de 2019). "De los órganos sensoriales circunventriculares a la corteza cerebral: vías neurales que controlan la sed y el hambre" . Revista de neuroendocrinología . 31 (3): e12689. doi : 10.1111 / jne.12689 . ISSN 0953-8194 . PMID 30672620 .  
  3. ↑ a b c d Carlson, Neil R. (2013). Fisiología del comportamiento . Nueva Jersey: Pearson. págs.  397 –400. ISBN 978-0-205-23981-8.
  4. ^ Derek A. Denton (8 de junio de 2006). Las emociones primordiales: el amanecer de la conciencia . Prensa de la Universidad de Oxford. págs. 118-19. ISBN 978-0-19-920314-7.
  5. ^ Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier / Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9. Página 872
  6. ^ Pescado LC, Minaker, KL, Rowe JW. "Umbral de sed alterado durante el estrés hipertónico en el envejecimiento del hombre". Gerontólogo ;; 1985; 25: A1189.
  7. ^ Transbordador, M; Hininger-Favier, yo; Sidobre, B; Mathey, MF (2001). "Ingesta de alimentos y líquidos de la población del SENECA residente en Romans, Francia". La Revista de Nutrición, Salud y Envejecimiento . 5 (4): 235–7. PMID 11753484 . 
  8. ^ Haveman-Nies, A; de Groot, LC; Van Staveren, WA (1997). "Ingesta de líquidos de los europeos mayores". La Revista de Nutrición, Salud y Envejecimiento . 1 (3): 151–5. PMID 10995083 . 
  9. ^ Volkert, D; Kreuel, K; Stehle, P (2005). "Ingesta de líquidos de ancianos independientes que viven en la comunidad en Alemania: un estudio representativo a nivel nacional". La Revista de Nutrición, Salud y Envejecimiento . 9 (5): 305–9. PMID 16222395 . 
  10. ^ a b "Panel de la EFSA sobre productos dietéticos, nutrición y alergias (NDA)". EFSA Journal 2010; 8 (3): 1459.
  11. ^ IoM (Instituto de Medicina), 2004. Ingestas dietéticas de referencia para agua, potasio, sodio, cloruro y sulfato. Prensa de las Academias Nacionales, Washington, DC
  12. ↑ a b c d Ryan, P. J (2018). "El neurocircuito de la saciedad de líquidos" . Informes fisiológicos . 6 (12): e13744. doi : 10.14814 / phy2.13744 . PMC 6014472 . PMID 29932494 .  

Lectura adicional [ editar ]

  • "Los científicos identifican las neuronas que controlan la sed" . Institutos Nacionales de Salud (NIH) . Consultado el 11 de febrero de 2016 .