Un ataque isquémico transitorio ( AIT ), comúnmente conocido como mini accidente cerebrovascular , es un episodio breve de disfunción neurológica causada por la pérdida del flujo sanguíneo ( isquemia ) en el cerebro , la médula espinal o la retina , sin muerte del tejido ( infarto ). [2] Los AIT tienen el mismo mecanismo subyacente que los accidentes cerebrovasculares isquémicos . Ambos son causados por una interrupción en el flujo sanguíneo al cerebro o en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). La definición de AIT se basaba clásicamente en la duración de los síntomas neurológicos.. La definición actual ampliamente aceptada se llama "basada en tejidos" porque se basa en imágenes, no en el tiempo. La American Heart Association y la American Stroke Association (AHA / ASA) ahora definen el AIT como un episodio breve de disfunción neurológica con una causa vascular , con síntomas clínicos que suelen durar menos de una hora y sin evidencia de infarto en las imágenes . [2]
Ataque isquémico transitorio | |
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Otros nombres | Mini-golpes |
Especialidad | Neurología , Cirugía vascular |
Pronóstico | Tasa de supervivencia ~ 91% (hasta el alta hospitalaria) 67,2% (cinco años) [1] |
El AIT causa los mismos síntomas asociados con el accidente cerebrovascular , como debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo. El entumecimiento o la debilidad generalmente ocurren en el lado opuesto del cuerpo del hemisferio cerebral afectado. Un AIT puede causar oscurecimiento repentino o pérdida de la visión, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, dificultad para hablar y confusión .
El AIT y el accidente cerebrovascular isquémico comparten una causa común. Ambos son el resultado de una interrupción del flujo sanguíneo al sistema nervioso central . En el accidente cerebrovascular isquémico, los síntomas generalmente persisten más de siete días. En el AIT, los síntomas suelen desaparecer en una hora. La aparición de un AIT es un factor de riesgo para eventualmente sufrir un derrame cerebral. [2] [3] Ambos están asociados con un mayor riesgo de muerte o discapacidad . El reconocimiento de que ha ocurrido un AIT es una oportunidad para iniciar el tratamiento, incluidos los medicamentos y los cambios en el estilo de vida, para prevenir un accidente cerebrovascular.
Si bien un AIT debe, por definición, estar asociado con síntomas, un accidente cerebrovascular puede ser sintomático o silencioso. En el accidente cerebrovascular silencioso , también conocido como infarto cerebral silencioso (LME), hay un infarto permanente presente en las imágenes, pero no hay síntomas inmediatamente observables. Una SCI a menudo ocurre antes o después de un AIT o un accidente cerebrovascular mayor. [4]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del AIT son muy variables y pueden imitar otras afecciones neurológicas, lo que hace que el contexto clínico y el examen físico sean cruciales para descartar el diagnóstico. Los síntomas de presentación más comunes de AIT son déficits neurológicos focales, que pueden incluir, pero no se limitan a: [5]
- Amaurosis fugaz (pérdida temporal e indolora de la visión)
- De un solo lado de la cara caída
- Debilidad motora unilateral
- Diplopía (visión doble)
- Problemas de equilibrio y orientación espacial o mareos.
- Déficits del campo visual, como hemianopsia homónima o ceguera monocular [6]
- Déficits sensoriales en una o más extremidades y de la cara [6]
- Pérdida de la capacidad para comprender o expresar el habla ( afasia ) [6]
- Dificultad para articular el habla ( disartria ) [6]
- Marcha inestable [6]
- Dificultades para tragar ( disfagia ) [6]
Un examen neurológico detallado, incluido un examen completo de los pares craneales, es importante para identificar estos hallazgos y diferenciarlos de los que imitan un AIT. Los síntomas como debilidad unilateral, amaurosis fugaz y visión doble tienen mayores probabilidades de representar un AIT en comparación con la pérdida de memoria, el dolor de cabeza y la visión borrosa. [7] A continuación se muestra una tabla de síntomas en el momento de la presentación y el porcentaje de veces que se observan en los AIT en comparación con las afecciones que imitan a los AIT. En general, los déficits focales aumentan la probabilidad de AIT, pero la ausencia de hallazgos focales no excluye el diagnóstico y se puede justificar una evaluación adicional si la sospecha clínica de AIT es alta (consulte la sección "Diagnóstico" más adelante). [8]
AIT versus imitaciones
Síntomas [8] | % De imitaciones de TIA [8] | % De TIA [8] |
---|---|---|
Paresia unilateral | 29,1 | 58 |
Pérdida de memoria / deterioro cognitivo | 18 a 26 | 2 hasta 12 |
Dolor de cabeza | 14,6 hasta 23 | 2 hasta 36 |
Visión borrosa | 21,8 | 5.2 |
Disartria | 12,7 | 20,6 |
Hemianopsia | 3.6 | 3.6 |
Ceguera monocular transitoria | 0 | 6 |
Diplopía | 0 | 4.8 |
Los síntomas no focales como amnesia, confusión, falta de coordinación de las extremidades, síntomas visuales corticales inusuales (como ceguera bilateral aislada o fenómenos visuales positivos bilaterales), dolores de cabeza y pérdida transitoria del conocimiento no suelen estar asociados con el AIT, [6] sin embargo, la evaluación del paciente todavía es necesario. La conciencia pública sobre la necesidad de buscar una evaluación médica para estos síntomas no focales también es baja y puede resultar en un retraso en la búsqueda de tratamiento por parte de los pacientes [9].
Los síntomas de los AIT pueden durar del orden de minutos a una o dos horas, pero en ocasiones pueden durar más tiempo. [10] [2] Los AIT solían definirse como eventos isquémicos en el cerebro que duran menos de 24 horas, pero dada la variación en la duración de los síntomas, esta definición tiene menos importancia. [2] Un estudio conjunto de 808 pacientes con AIT de 10 hospitales mostró que el 60% duró menos de una hora, el 71% duró menos de dos horas y el 14% duró más de seis horas. [11] Es importante destacar que los pacientes con síntomas que duran más de una hora tienen más probabilidades de tener daño neurológico permanente, por lo que el diagnóstico y el tratamiento oportunos son importantes para maximizar la recuperación. [2]
Causa
La patología subyacente más común que conduce a un AIT y un accidente cerebrovascular es una afección cardíaca llamada fibrilación auricular , en la que la mala coordinación de la contracción conduce a la formación de un coágulo en la cámara auricular que puede desprenderse y viajar a una arteria cerebral . [12] [13] A diferencia del accidente cerebrovascular , el flujo sanguíneo puede restablecerse antes del infarto, lo que conduce a la resolución de los síntomas neurológicos. [5] [12] Otro culpable común de AIT es una placa aterosclerótica ubicada en la arteria carótida común , típicamente por la bifurcación entre las carótidas interna y externa, que se convierte en una embolia de la vasculatura cerebral similar al coágulo del ejemplo anterior. [12] [13] Una parte de la placa puede desprenderse y provocar una patología embólica en los vasos cerebrales. [12]
La trombosis in situ , una obstrucción que se forma directamente en la vasculatura cerebral a diferencia de la embolia remota mencionada anteriormente, es otra ocurrencia vascular con posible presentación como AIT. [12] Además, la estenosis carotídea secundaria a aterosclerosis que estrecha el diámetro de la luz y, por lo tanto, limita el flujo sanguíneo es otra causa común de AIT. [12] Los individuos con estenosis carotídea pueden presentar síntomas de AIT, por lo tanto etiquetados como sintomáticos, mientras que otros pueden no experimentar síntomas y ser asintomáticos. [5] [12] [13]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados con AIT se clasifican como modificables o no modificables. Los factores de riesgo no modificables incluyen edad mayor de 55 años, sexo, antecedentes familiares, genética y raza / etnia. [12] [14] Los factores de riesgo modificables incluyen tabaquismo , hipertensión (presión arterial elevada), diabetes , hiperlipidemia , nivel de estenosis de la arteria carótida (asintomática o sintomática) y nivel de actividad. [12] [13] [14] Los factores de riesgo modificables generalmente se enfocan en las opciones de tratamiento para intentar minimizar el riesgo de AIT y accidente cerebrovascular. [2] [12] [13]
Patogénesis
Hay tres mecanismos principales de isquemia en el cerebro: embolia que viaja al cerebro, oclusión trombótica in situ en los vasos intracraneales que irrigan el parénquima del cerebro y estenosis de los vasos que conduce a una mala perfusión secundaria a un diámetro limitante del flujo. [12] [13] A nivel mundial, el vaso más comúnmente afectado es la arteria cerebral media . [12] Las embolias pueden originarse en múltiples partes del cuerpo.
Mecanismos comunes de accidente cerebrovascular y AIT: [12]
Mecanismo de carrera | Frecuencia | Patrón de infartos | Número de infartos |
---|---|---|---|
Oclusión trombótica in situ | Poco común | Gran subcortical; A veces con zona fronteriza; Rara vez, todo el territorio | A veces agrandamiento; Único |
Embolia de arteria a arteria | Común | Pequeño cortical y subcortical | Múltiple |
Deterioro del aclaramiento de los émbolos | Común | Pequeño, disperso, junto a la región de la zona fronteriza | Múltiple |
Enfermedad oclusiva de rama | Común | Pequeño subcortical, en forma de laguna | Único |
Hemodinámico | Poco común | Borderzone; Puede estar sin lesión | Múltiple; Ninguno |
Diagnóstico
La evaluación clínica inicial de un AIT sospechoso implica la obtención de un historial y un examen físico (incluido un examen neurológico). [6] La anamnesis incluye la definición de los síntomas y la búsqueda de síntomas similares a los descritos anteriormente. Los espectadores pueden ser muy útiles para describir los síntomas y dar detalles sobre cuándo comenzaron y cuánto duraron. El curso temporal (inicio, duración y resolución), los eventos precipitantes y los factores de riesgo son particularmente importantes.
Examen de laboratorio
Las pruebas de laboratorio deben centrarse en descartar afecciones metabólicas que puedan simular un AIT (por ejemplo, hipoglucemia que causa un estado mental alterado), además de evaluar más a fondo los factores de riesgo de un paciente para eventos isquémicos. Todos los pacientes deben recibir un hemograma completo con recuento de plaquetas, glucosa en sangre, panel metabólico básico, tiempo de protrombina / cociente internacional normalizado y tiempo de tromboplastina parcial activada como parte de su evaluación inicial. [15] Estas pruebas ayudan a detectar hemorragias o afecciones de hipercoagulabilidad . Se deben considerar otras pruebas de laboratorio, como una evaluación completa del estado de hipercoagulabilidad o la detección de drogas en suero, en función de la situación clínica y los factores, como la edad del paciente y los antecedentes familiares. [8] Un panel de lípidos en ayunas también es apropiado para evaluar a fondo el riesgo del paciente de enfermedad aterosclerótica y eventos isquémicos en el futuro. [8] Se pueden indicar otras pruebas de laboratorio según el historial y la presentación; tales como la obtención de marcadores inflamatorios ( velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva ) para evaluar la arteritis de células gigantes (que puede simular un AIT) en aquellos que presentan cefalea y ceguera monocular. [6]
Monitoreo del ritmo cardíaco
Es necesario un electrocardiograma para descartar ritmos cardíacos anormales, como la fibrilación auricular , que pueden predisponer a los pacientes a la formación de coágulos y eventos embólicos. [15] Los pacientes hospitalizados deben recibir telemetría del ritmo cardíaco, que es una forma continua de monitoreo que puede detectar ritmos cardíacos anormales. [6] Se puede considerar la monitorización prolongada del ritmo cardíaco (como con un monitor Holter o monitorización cardíaca implantable) para descartar arritmias como la fibrilación auricular paroxística que pueden conducir a la formación de coágulos y AIT; sin embargo, esto debe tenerse en cuenta si se han producido otras causas de AIT. no se ha encontrado. [8] [2]
Imagen
De acuerdo con las pautas de la American Heart Association y el American Stroke Association Stroke Council, los pacientes con AIT deben tener imágenes de la cabeza "dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, preferiblemente con imágenes de resonancia magnética, incluidas las secuencias de difusión". [2] La resonancia magnética es una mejor modalidad de imagen para el AIT que la tomografía computarizada (TC), ya que es más capaz de detectar lesiones isquémicas nuevas y antiguas que la TC. Sin embargo, la TC está más disponible y se puede utilizar en particular para descartar hemorragia intracraneal. [8] Las secuencias de difusión pueden ayudar a localizar aún más el área de isquemia y pueden servir como indicadores de pronóstico. [15] La presencia de lesiones isquémicas en las imágenes ponderadas por difusión se ha correlacionado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. [dieciséis]
Los vasos en la cabeza y el cuello también pueden evaluarse para buscar lesiones ateroscleróticas que puedan beneficiarse de intervenciones, como la endarterectomía carotídea . La vasculatura se puede evaluar mediante las siguientes modalidades de imagen: angiografía por resonancia magnética (ARM), angiografía por TC (ATC) y ecografía carotídea / ecografía Doppler transcraneal. [2] La ecografía carotídea se utiliza a menudo para detectar la estenosis de la arteria carótida, ya que está más disponible, no es invasiva y no expone a la persona evaluada a la radiación. Sin embargo, todos los métodos de diagnóstico por imágenes anteriores tienen sensibilidades y especificidades variables , por lo que es importante complementar uno de los métodos de diagnóstico por imágenes con otro para ayudar a confirmar el diagnóstico (por ejemplo: detección de la enfermedad con ecografía y confirmación con ATC). [17] Confirmar un diagnóstico de estenosis de la arteria carótida es importante porque el tratamiento de esta afección, la endarterectomía carotídea , puede representar un riesgo significativo para el paciente, incluidos ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares después del procedimiento. [17] Por esta razón, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) "recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis asintomática de la arteria carótida en la población adulta general". [17] Esta recomendación es para pacientes asintomáticos, por lo que no se aplica necesariamente a pacientes con AIT, ya que estos pueden ser un síntoma de enfermedad de la arteria carótida subyacente (consulte "Causas y patogenia" más arriba). Por lo tanto, los pacientes que han tenido un AIT pueden optar por conversar con su médico sobre los riesgos y beneficios de la detección de estenosis de la arteria carótida, incluidos los riesgos del tratamiento quirúrgico de esta afección.
Se pueden realizar imágenes cardíacas si las imágenes de cabeza y cuello no revelan una causa vascular para el AIT del paciente (como aterosclerosis de la arteria carótida u otros vasos principales de la cabeza y el cuello). Se puede realizar una ecocardiografía para identificar el foramen oval permeable (FOP), la estenosis valvular y la aterosclerosis del arco aórtico que podrían ser fuentes de coágulos que causan AIT, siendo la ecocardiografía transesofágica más sensible que la ecocardiografía transtorácica para identificar estas lesiones. [2]
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico [8] | Hallazgos [8] |
Tumor cerebral | Dolor de cabeza unilateral severo con náuseas y vómitos. |
Infección del sistema nervioso central (p. Ej., Meningitis, encefalitis) | Fiebre, dolor de cabeza, confusión, rigidez de cuello, náuseas, vómitos, fotofobia, cambios en el estado mental |
Caídas / trauma | Dolor de cabeza, confusión, hematomas. |
Hipoglucemia | Confusión, debilidad, diaforesis |
Migrañas | Dolores de cabeza severos con o sin fotofobia, edad más joven |
Esclerosis múltiple | Diplopía, debilidad de las extremidades, parestesia, retención urinaria, neuritis óptica |
Trastorno convulsivo | Confusión con o sin pérdida del conocimiento, incontinencia urinaria, morderse la lengua, movimientos tónico-clónicos |
Hemorragia subaracnoidea | Dolor de cabeza severo con aparición repentina y fotofobia. |
Vértigo (central o periférico) | Mareos generalizados y diaforesis con o sin pérdida auditiva |
Prevención
Aunque faltan estudios sólidos que demuestren la eficacia de los cambios en el estilo de vida para prevenir los AIT, muchos profesionales médicos los recomiendan. [18] Estos incluyen:
- Evitar fumar
- Reducir las grasas para ayudar a reducir la acumulación de placa
- Llevar una dieta saludable que incluya muchas frutas y verduras.
- Limitar el sodio en la dieta, lo que reduce la presión arterial.
- Hacer ejercicio regularmente
- Moderación de la ingesta de alcohol , estimulantes , simpaticomiméticos , etc.
- Mantener un peso saludable
Además, es importante controlar cualquier afección médica subyacente que pueda aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular o AIT, que incluyen: [18]
- Hipertensión
- Colesterol alto
- Diabetes mellitus
- Fibrilación auricular
Tratamiento
Por definición, los AIT son transitorios, se resuelven por sí mismos y no causan un deterioro permanente. Sin embargo, se asocian con un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos posteriores, que pueden ser incapacitantes de forma permanente. [19] Por lo tanto, el tratamiento se centra en la prevención de accidentes cerebrovasculares isquémicos futuros y en el tratamiento de cualquier factor de riesgo modificable. El régimen óptimo depende de la causa subyacente del AIT.
Modificación de estilo de vida
No se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida reduzcan el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. [20] Si bien ningún estudio ha analizado la dieta óptima para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular, algunos estudios observacionales han demostrado que una dieta mediterránea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes sin enfermedad cerebrovascular. [21] Una dieta mediterránea es rica en frutas, verduras y cereales integrales, y limitada en carnes rojas y dulces. No se ha encontrado que la suplementación con vitaminas sea útil en la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares. [21]
Medicamentos antiplaquetarios
Los medicamentos antiplaquetarios , aspirina y clopidogrel , se recomiendan para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular después de un AIT de alto riesgo. [21] [22] Generalmente, el clopidogrel se puede suspender después de 10 a 21 días. [22] Una excepción son los AIT debido a coágulos de sangre que se originan en el corazón, en cuyo caso generalmente se recomiendan los anticoagulantes . [21] Después de un AIT o un accidente cerebrovascular leve, se ha demostrado que el tratamiento con aspirina reduce el riesgo a corto plazo de accidente cerebrovascular recurrente en un 60 a 70% y el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular en un 13%. [23]
La terapia típica puede incluir aspirina sola, una combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada o clopidogrel solo. [21] El clopidogrel y la aspirina tienen eficacia y perfiles de efectos secundarios similares. El clopidogrel es más caro y tiene un riesgo ligeramente menor de hemorragia gastrointestinal. [21] Otro antiplaquetario, la ticlopidina , rara vez se usa debido al aumento de los efectos secundarios. [21]
Medicamentos anticoagulantes
Se pueden iniciar anticoagulantes si se cree que el AIT es atribuible a la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco anormal que puede causar la formación de coágulos de sangre que pueden viajar al cerebro y provocar AIT o accidentes cerebrovasculares isquémicos. La fibrilación auricular aumenta cinco veces el riesgo de accidente cerebrovascular y se cree que causa entre el 10 y el 12% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos en los EE. UU. [21] [24] La terapia con anticoagulantes puede disminuir el riesgo relativo de accidente cerebrovascular isquémico en personas con fibrilación auricular en un 67% [25] La warfarina es un anticoagulante que se usa comúnmente, pero se han demostrado anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), como apixaban ser igualmente eficaz y al mismo tiempo conferir un menor riesgo de hemorragia. [24] [26] En general, los anticoagulantes y los antiplaquetarios no se usan en combinación, ya que aumentan el riesgo de hemorragia sin una disminución del riesgo de accidente cerebrovascular. [21] Sin embargo, la terapia antiplaquetaria y anticoagulante combinada puede estar justificada si el paciente tiene enfermedad arterial coronaria sintomática además de fibrilación auricular.
A veces, el infarto de miocardio ("ataque cardíaco") puede provocar la formación de un coágulo de sangre en una de las cámaras del corazón. Si se cree que esta es la causa del AIT, las personas pueden recibir tratamiento temporal con warfarina u otro anticoagulante para disminuir el riesgo de un accidente cerebrovascular futuro. [21]
Control de la presión arterial
El control de la presión arterial puede estar indicado después de un AIT para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Aproximadamente el 70% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reciente tienen hipertensión, definida como presión arterial sistólica (PAS)> 140 mmHg o presión arterial diastólica (PAD)> 90 mmHg. [21] Hasta la primera mitad de la década de 2010, los objetivos de presión arterial generalmente eran PAS <140 mmHg y PAD <90 mmHg. [21] Sin embargo, estudios más recientes sugieren que un objetivo de PAS <130 mmHg puede conferir un beneficio aún mayor. [27] [28] El control de la presión arterial a menudo se logra con diuréticos o una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina , aunque el régimen de tratamiento óptimo depende del individuo. [21]
Control de colesterol
Existe evidencia inconsistente con respecto al efecto de los niveles de colesterol LDL sobre el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. El colesterol elevado puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico al tiempo que reduce el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. [29] [30] [31] Si bien su función en la prevención del accidente cerebrovascular no está clara en la actualidad, se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad por todas las causas y puede recomendarse después de un AIT. [21]
Control de la diabetes
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico de 1,5 a 3,7 veces y puede representar al menos el 8% de los primeros accidentes cerebrovasculares isquémicos. [21] Si bien el control intensivo de la glucosa puede prevenir ciertas complicaciones de la diabetes, como daño renal y daño retiniano, anteriormente había poca evidencia de que disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte. [32] Sin embargo, los datos de 2017 sugieren que la metformina , pioglitazona y semaglutida pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [32]
Cirugía
Si el AIT afecta un área irrigada por las arterias carótidas , una ecografía carotídea puede demostrar estenosis o estrechamiento de la arteria carótida. Para las personas con estenosis carotídea extracraneal, si el 70-99% de la arteria carótida está obstruida, la endarterectomía carotídea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a cinco años aproximadamente a la mitad. [33] Para aquellos con estenosis extracraneal entre 50 y 69%, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a 5 años en aproximadamente un 16%. [33] Para aquellos con estenosis extracraneal menor al 50%, la endarterectomía carotídea no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular y puede, en algunos casos, aumentarlo. [33] Actualmente se desconoce la eficacia de la endarterectomía carotídea o la colocación de endoprótesis en la arteria carótida para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con estenosis de la arteria carótida intracraneal. [21]
En la endarterectomía carotídea, un cirujano hace una incisión en el cuello, abre la arteria carótida y extrae la placa que ocluye el vaso sanguíneo. Luego, la arteria puede repararse agregando un injerto de otro vaso en el cuerpo o un parche tejido. En los pacientes que se someten a una endarterectomía carotídea después de un AIT o un accidente cerebrovascular leve, el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular a los 30 días es del 7%. [33]
La colocación de un stent en la arteria carótida es una alternativa menos invasiva a la endarterectomía carotídea para pacientes con estenosis de la arteria carótida extracraneal. En este procedimiento, el cirujano hace un pequeño corte en la ingle e inserta un pequeño tubo flexible, llamado catéter , en la arteria carótida del paciente. Se infla un globo en el sitio de la estenosis, lo que abre la arteria obstruida para permitir un mayor flujo de sangre al cerebro. Para mantener el vaso abierto, se puede inflar una pequeña bobina de malla de alambre, llamada stent, junto con el globo. El stent permanece en su lugar y se retira el globo.
En pacientes mayores de 70 años, la endarterectomía carotídea se asocia con menos muertes posoperatorias o accidentes cerebrovasculares que la colocación de endoprótesis en la arteria carótida. [34] En pacientes más jóvenes, no hay una diferencia significativa en los resultados entre la endarterectomía carotídea y la colocación de endoprótesis en la arteria carótida. [34] Las personas que se someten a una endarterectomía carotídea o la colocación de un stent en la arteria carótida para la prevención del accidente cerebrovascular se tratan médicamente con antiplaquetarios, estatinas y otras intervenciones también. [21]
Pronóstico
Sin tratamiento, el riesgo de un accidente cerebrovascular isquémico en los tres meses posteriores a un AIT es de aproximadamente el 20% y el mayor riesgo ocurre dentro de los dos días posteriores al AIT. [6] Otras fuentes citan que el 10% de los AIT se convertirán en un accidente cerebrovascular dentro de los 90 días, la mitad de los cuales ocurrirá en los primeros dos días después del AIT. [35] El tratamiento y las medidas preventivas después de un AIT (por ejemplo, el tratamiento de la presión arterial elevada) pueden reducir el riesgo posterior de un accidente cerebrovascular isquémico en aproximadamente un 80%. [6] El riesgo de que ocurra un accidente cerebrovascular después de un AIT se puede predecir utilizando la puntuación ABCD² . Una limitación de la puntuación ABCD² es que no predice de forma fiable el nivel de estenosis de la arteria carótida, que es una de las principales causas de accidente cerebrovascular en pacientes con AIT. La edad del paciente es el factor de riesgo más confiable para predecir cualquier nivel de estenosis carotídea en un ataque isquémico transitorio. [36] La puntuación ABCD2 ya no se recomienda para el triaje (para decidir entre el manejo ambulatorio o el ingreso hospitalario) de aquellos con sospecha de AIT debido a estas limitaciones. [6]
Epidemiología
Con la dificultad de diagnosticar un AIT debido a sus síntomas inespecíficos de disfunción neurológica en el momento de la presentación y un diferencial que incluye muchas imitaciones, la incidencia exacta de la enfermedad no está clara. Actualmente se estima que tiene una incidencia de aproximadamente 200.000 a 500.000 casos por año en los EE. UU. Según la Asociación Estadounidense del Corazón . [2] La incidencia de AIT tiende de manera similar a la de accidente cerebrovascular , de modo que la incidencia varía con la edad, el sexo y las diferentes poblaciones de raza / etnia. [2] [37] [5] Los factores de riesgo asociados incluyen edad mayor o igual a 60, presión arterial mayor o igual a 140 sistólica o 90 diastólica y enfermedades comórbidas, como diabetes , hipertensión , aterosclerosis y fibrilación auricular . Se cree que aproximadamente del 15 al 30 por ciento de los accidentes cerebrovasculares tienen un episodio anterior de AIT asociado. [5] [8] [38]
Referencias
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