La fibrilación ventricular ( V-fib o VF ) es un ritmo cardíaco anormal en el que los ventrículos del corazón tiemblan en lugar de bombear normalmente. [2] Se debe a una actividad eléctrica desorganizada . [2] La fibrilación ventricular provoca un paro cardíaco con pérdida del conocimiento y ausencia de pulso . [1] A esto le sigue la muerte en ausencia de tratamiento. [2] La fibrilación ventricular se encuentra inicialmente en aproximadamente el 10% de las personas con paro cardíaco. [1]
| La fibrilación ventricular | |
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| ECG de 12 derivaciones que muestra fibrilación ventricular | |
| Especialidad | Cardiología |
| Síntomas | Paro cardíaco con pérdida del conocimiento y ausencia de pulso [1] |
| Causas | Enfermedad coronaria (incluido el infarto de miocardio ), valvulopatía cardiaca , miocardiopatía , síndrome de Brugada , síndrome de QT largo , hemorragia intracraneal [2] [1] |
| Método de diagnóstico | Electrocardiograma [1] |
| Diagnóstico diferencial | Torsades de pointes [1] |
| Tratamiento | Reanimación cardiopulmonar (RCP) con desfibrilación [3] |
| Pronóstico | Tasa de supervivencia 17% (fuera del hospital), 46% (en el hospital) [4] [1] |
| Frecuencia | ~ 10% de las personas en paro cardíaco [1] |
La fibrilación ventricular puede ocurrir debido a enfermedad coronaria , valvulopatía , miocardiopatía , síndrome de Brugada , síndrome de QT largo , descarga eléctrica o hemorragia intracraneal . [2] [1] [5] El diagnóstico se realiza mediante un electrocardiograma (ECG) que muestra complejos QRS irregulares sin formar sin ondas P claras . [1] Un diagnóstico diferencial importante es la torsades de pointes . [1]
El tratamiento consiste en reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación . [3] La desfibrilación bifásica puede ser mejor que la monofásica. [3] El medicamento epinefrina o amiodarona se puede administrar si los tratamientos iniciales no son efectivos. [1] Las tasas de supervivencia entre los que están fuera del hospital cuando se detecta la arritmia es de aproximadamente el 17%, mientras que en el hospital es de aproximadamente el 46%. [4] [1]
Signos y síntomas
La fibrilación ventricular es una causa de paro cardíaco . El músculo ventricular se contrae aleatoriamente en lugar de contraerse de manera coordinada (desde el vértice del corazón hasta el flujo de salida de los ventrículos), por lo que los ventrículos no pueden bombear sangre por todo el cuerpo; debido a esto, se clasifica como un ritmo de paro cardíaco , y los pacientes con fibrilación ventricular deben ser tratados con reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación inmediata . Si no se trata, la fibrilación ventricular es rápidamente fatal ya que los órganos vitales del cuerpo, incluido el corazón, carecen de oxígeno y, como resultado, los pacientes con este ritmo no estarán conscientes ni responderán a los estímulos. Antes del paro cardíaco, los pacientes pueden quejarse de diversos síntomas según la causa subyacente . Los pacientes pueden presentar signos de respiración agónica , que para un profano puede parecer una respiración espontánea normal, pero es un signo de hipoperfusión del tronco encefálico . [ cita requerida ]
Tiene un aspecto electrocardiográfico de actividad eléctrica irregular sin patrón discernible. Puede describirse como "grueso" o "fino" dependiendo de su amplitud, o como progresando de grueso a fino V-fib. La V-fib gruesa puede responder mejor a la desfibrilación, mientras que la V-fib fina puede imitar la apariencia de asistolia en un desfibrilador o monitor cardíaco configurado en una ganancia baja . Algunos médicos pueden intentar desfibrilar la V-fib fina con la esperanza de que pueda revertirse a un ritmo cardíaco compatible con la vida, mientras que otros administrarán RCP y, a veces, medicamentos como se describe en los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado en un intento por aumentar su amplitud. y las probabilidades de una desfibrilación exitosa. [ cita requerida ]
Causas
La fibrilación ventricular se ha descrito como "actividad fraccionada asincrónica caótica del corazón" (Moe et al. 1964). Una definición más completa es que la fibrilación ventricular es una "actividad eléctrica turbulenta y desorganizada del corazón de tal manera que las deflexiones electrocardiográficas registradas cambian continuamente de forma, magnitud y dirección". [6]
La fibrilación ventricular ocurre con mayor frecuencia en corazones enfermos y, en la gran mayoría de los casos, es una manifestación de cardiopatía isquémica subyacente. La fibrilación ventricular también se observa en personas con miocardiopatía , miocarditis y otras patologías cardíacas. Además, se observa con desequilibrio electrolítico , sobredosis de fármacos cardiotóxicos y después de casi ahogamiento o traumatismo grave . [7] También es notable que la fibrilación ventricular ocurre cuando no hay una patología cardíaca discernible u otra causa evidente, la llamada fibrilación ventricular idiopática. [ cita requerida ]
La fibrilación ventricular idiopática ocurre con una supuesta incidencia de aproximadamente el 1% de todos los casos de paro extrahospitalario, así como del 3 al 9% de los casos de fibrilación ventricular no relacionada con el infarto de miocardio y el 14% de todas las reanimaciones por fibrilación ventricular en pacientes menores de 40 años. [8] De ello se deduce que, sobre la base del hecho de que la fibrilación ventricular en sí es común, la fibrilación ventricular idiopática representa una mortalidad apreciable. Los síndromes descritos recientemente, como el síndrome de Brugada, pueden dar pistas sobre el mecanismo subyacente de las arritmias ventriculares. En el síndrome de Brugada, se pueden encontrar cambios en el ECG en reposo con evidencia de bloqueo de rama derecha (BRD) y elevación del ST en las derivaciones torácicas V1-V3, con una propensión subyacente a la muerte cardíaca súbita. [9]
La relevancia de esto es que las teorías de la fisiopatología y electrofisiología subyacentes deben dar cuenta de la aparición de fibrilación en el aparente corazón "sano". Es evidente que hay mecanismos en funcionamiento que no apreciamos ni entendemos por completo. Los investigadores están explorando nuevas técnicas para detectar y comprender los mecanismos subyacentes de la muerte cardíaca súbita en estos pacientes sin evidencia patológica de enfermedad cardíaca subyacente. [10]
Las afecciones familiares que predisponen a los individuos a desarrollar fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita a menudo son el resultado de mutaciones genéticas que afectan los canales iónicos transmembrana celulares. Por ejemplo, en el síndrome de Brugada, los canales de sodio se ven afectados. En ciertas formas de síndrome de QT largo, el canal rectificador de entrada de potasio se ve afectado. [ cita requerida ]
Fisiopatología
AC-1: imperceptible
AC-2: perceptible pero sin reacción muscular
AC-3: contracción muscular con efectos reversibles
AC-4: posibles efectos irreversibles
AC-4.1: hasta 5% de probabilidad de fibrilación ventricular
AC-4.2: 5 -50% de probabilidad de fibrilación
AC-4.3: más del 50% de probabilidad de fibrilación
Automaticidad anormal
La automaticidad es una medida de la propensión de una fibra a iniciar un impulso de forma espontánea. El producto de un miocardio hipóxico pueden ser células de miocardio hiperirritables. Estos pueden actuar como marcapasos. Luego, los ventrículos son estimulados por más de un marcapasos . El tejido cicatricial y moribundo es inexcitable, pero alrededor de estas áreas suele haber una penumbra de tejido hipóxico que es excitable. La excitabilidad ventricular puede generar arritmia ventricular de reentrada . [ cita requerida ]
La mayoría de las células del miocardio con una mayor propensión asociada al desarrollo de arritmias tienen una pérdida asociada de potencial de membrana . Es decir, el potencial diastólico máximo es menos negativo y, por lo tanto, existe más cerca del potencial umbral . La despolarización celular puede deberse a un aumento de la concentración externa de iones potasio K + , una disminución de la concentración intracelular de iones sodio Na + , un aumento de la permeabilidad al Na + o una disminución de la permeabilidad al K + . La automaticidad básica iónica es la ganancia neta de una carga intracelular positiva durante la diástole en presencia de un canal dependiente del voltaje activado por potenciales negativos de –50 a –60 mV. [ cita requerida ]
Las células del miocardio están expuestas a diferentes entornos. Las células normales pueden estar expuestas a hiperpotasemia; las células anormales pueden estar perfundidas por el entorno normal. Por ejemplo, con un infarto de miocardio curado, las células anormales pueden estar expuestas a un entorno anormal, como con un infarto de miocardio con isquemia de miocardio. En afecciones como la isquemia miocárdica, el posible mecanismo de generación de arritmias incluye la disminución de la concentración interna de K + resultante , el aumento de la concentración externa de K + , la liberación de noradrenalina y la acidosis. [13] Cuando las células del miocardio están expuestas a hiperpotasemia, el potencial diastólico máximo se despolariza como resultado de la alteración de la corriente de potasio Ik1, cuya intensidad y dirección dependen estrictamente de las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. Con Ik1 suprimido, se pierde un efecto hiperpolarizante y, por lo tanto, puede haber activación de una corriente extraña incluso en las células del miocardio (que normalmente se suprime por el efecto hiperpolarizante de las corrientes de potasio coexistentes). Esto puede conducir a la instauración de automaticidad en el tejido isquémico. [ cita requerida ]
Reentrada
GR Mines y WE Garrey demostraron por separado el papel del reingreso o del movimiento circense . [14] Las minas crearon un anillo de tejido excitable cortando las aurículas del pez raya . Garrey cortó un anillo similar del ventrículo de la tortuga . Ambos pudieron demostrar que, si se estimulaba un anillo de tejido excitable en un solo punto, las ondas posteriores de despolarización pasarían alrededor del anillo. Las ondas eventualmente se encuentran y se cancelan entre sí, pero, si un área de bloqueo transitorio ocurriera con un período refractario que bloqueara un frente de onda y posteriormente permitiera que el otro avanzara retrógradamente sobre el otro camino, entonces se produciría un fenómeno de movimiento circense autosostenido. . Sin embargo, para que esto suceda, es necesario que exista alguna forma de falta de uniformidad. En la práctica, esto puede ser un área de miocardio isquémico o infartado , o tejido cicatricial subyacente . [ cita requerida ]
Es posible pensar en la ola de despolarización que avanza como un dipolo con cabeza y cola. La duración del período refractario y el tiempo que tarda el dipolo en recorrer una cierta distancia —la velocidad de propagación— determinarán si se producirá tal circunstancia para que se produzca el reingreso. Los factores que promueven la reentrada incluirían una velocidad de propagación lenta, un período refractario corto con un tamaño suficiente de anillo de tejido de conducción. Estos permitirían que un dipolo alcanzara un área que había sido refractaria y ahora se puede despolarizar con la continuación del frente de onda . [ cita requerida ]
En la práctica clínica, por lo tanto, los factores que conducirían a las condiciones adecuadas para favorecer tales mecanismos de reentrada incluyen el aumento del tamaño del corazón por hipertrofia o dilatación, fármacos que alteran la duración del período refractario y áreas de enfermedad cardíaca. Por tanto, el sustrato de la fibrilación ventricular es el bloqueo de conducción transitorio o permanente. El bloqueo debido a áreas de tejido dañado o refractario conduce a áreas de miocardio para el inicio y perpetuación de la fibrilación a través del fenómeno de reentrada. [ cita requerida ]
Actividad desencadenada
La actividad desencadenada puede ocurrir debido a la presencia de despolarizaciones posteriores . Se trata de oscilaciones despolarizantes en el voltaje de la membrana inducidas por potenciales de acción precedentes. Estos pueden ocurrir antes o después de la repolarización completa de la fibra y, como tales, se denominan despolarizaciones tempranas (EAD) o posdespolarizaciones tardías (DAD). Es posible que todas las posdespolarizaciones no alcancen el potencial umbral, pero, si lo hacen, pueden desencadenar otra posdespolarización y, por lo tanto, perpetuarse a sí mismas. [ cita requerida ]
Espectro de potencia
La distribución de frecuencia y potencia de una forma de onda se puede expresar como un espectro de potencia en el que se mide la contribución de diferentes frecuencias de forma de onda a la forma de onda bajo análisis. Esto se puede expresar como la frecuencia dominante o pico, es decir, la frecuencia con la mayor potencia o la frecuencia media, que divide el espectro en dos mitades. [ cita requerida ]
El análisis de frecuencia tiene muchos otros usos en medicina y cardiología, incluido el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la evaluación de la función cardíaca, así como en imágenes y acústica. [15] [16]
Histopatología
La ruptura de miofibras, abreviada MFB, se asocia con fibrilación ventricular que conduce a la muerte. [17] Histomorfológicamente , MFB se caracteriza por fracturas de las miofibras cardíacas perpendiculares a su eje longitudinal, con cuadratura de los núcleos de las miofibras . [ cita requerida ]
Tratamiento
La desfibrilación es el tratamiento definitivo de la fibrilación ventricular, mediante el cual se aplica una corriente eléctrica a la masa ventricular ya sea directamente o externamente a través de parches o palas, con el objetivo de despolarizar lo suficiente el miocardio para que vuelvan a producirse contracciones coordinadas. El uso de esto a menudo es dictado en todo el mundo por algoritmos de soporte vital cardíaco avanzado o soporte vital avanzado , que se enseña a médicos, incluidos médicos, enfermeras y paramédicos y también aboga por el uso de medicamentos, principalmente epinefrina , después de cada segundo intento fallido de desfibrilación, así como reanimación cardiopulmonar (RCP) entre intentos de desfibrilación. Aunque los algoritmos ALS / ACLS fomentan el uso de fármacos, establecen ante todo que la desfibrilación no debe retrasarse para ninguna otra intervención y que se debe administrar una reanimación cardiopulmonar adecuada con una interrupción mínima. [ cita requerida ]
El golpe precordial es una maniobra promovida como alternativa mecánica a la desfibrilación. Algunos algoritmos de soporte vital avanzado recomiendan su uso una vez y solo en el caso de paros de fibrilación ventricular presenciados y monitoreados, ya que la probabilidad de que cardioversione con éxito a un paciente es pequeña y esto disminuye rápidamente en el primer minuto de inicio. [ cita requerida ]
Las personas que sobreviven a un "paro de fibrilación ventricular " y que se recuperan bien a menudo son consideradas para un desfibrilador automático implantable , que puede administrar rápidamente esta misma desfibrilación que salva vidas en caso de que ocurra otro episodio de fibrilación ventricular fuera del entorno hospitalario. [ cita requerida ]
Epidemiología
El paro cardíaco repentino es la principal causa de muerte en el mundo industrializado. Exige una mortalidad significativa con aproximadamente 70.000 a 90.000 muertes cardíacas súbitas cada año en el Reino Unido, y las tasas de supervivencia son solo del 2%. [18] La mayoría de estas muertes se deben a la fibrilación ventricular secundaria a un infarto de miocardio o "ataque cardíaco". [19] Durante la fibrilación ventricular, el gasto cardíaco desciende a cero y, a menos que se remedia rápidamente, la muerte suele sobrevenir en minutos. [ cita requerida ]
Historia
Lyman Brewer sugiere que el primer relato registrado de fibrilación ventricular se remonta al año 1500 a. C. y se puede encontrar en el papiro de Ebers del antiguo Egipto . El extracto registrado hace 3500 años puede incluso datar desde el 3500 a. C. Dice: "Cuando el corazón está enfermo, su trabajo se realiza imperfectamente: los vasos que proceden del corazón se vuelven inactivos, de modo que no puedes sentirlos ... si el corazón tiembla, tiene poca fuerza y se hunde, la enfermedad avanza y la muerte es cerca." Un libro escrito por Jo Miles sugiere que incluso puede remontarse más atrás. Las pruebas realizadas en restos congelados encontrados en el Himalaya parecían bastante concluyentes de que el primer caso conocido de fibrilación ventricular se remonta al menos al 2500 a. C. [20]
Es discutible si esta es una descripción de la fibrilación ventricular. [21] La siguiente descripción registrada ocurre 3000 años después y es registrada por Vesalius , quien describió la aparición de movimientos "parecidos a gusanos" del corazón en animales antes de la muerte. [ cita requerida ]
La importancia y la importancia clínica de estas observaciones y descripciones posiblemente de la fibrilación ventricular no se reconocieron hasta que John Erichsen en 1842 describió la fibrilación ventricular después de la ligadura de una arteria coronaria (Erichsen JE 1842). Posteriormente a esto en 1850, Ludwig y Hoffa describieron la fibrilación cuando demostraron la provocación de la fibrilación ventricular en un animal aplicando una corriente " farádica " (eléctrica) al corazón. [22]
En 1874, Edmé Félix Alfred Vulpian acuñó el término mouvement fibrillaire , un término que parece haber usado para describir tanto la fibrilación auricular como la ventricular. [23] John A. MacWilliam, un fisiólogo que se había formado con Ludwig y que posteriormente se convirtió en profesor de fisiología en la Universidad de Aberdeen , dio una descripción precisa de la arritmia en 1887. Esta definición todavía se mantiene hoy, y es interesante en el hecho que sus estudios y descripción son anteriores al uso de la electrocardiografía . Su descripción es la siguiente: "El músculo ventricular entra en un estado de contracción arrítmica irregular, mientras que hay una gran caída de la presión arterial, los ventrículos se dilatan con sangre ya que el rápido movimiento tembloroso de sus paredes es insuficiente para expulsarlo. su contenido; la acción muscular participa de la naturaleza de una rápida y descoordinada contracción del tejido muscular ... La bomba cardíaca se desacelera y lo último de su energía vital se disipa en la violenta y prolongada agitación de la actividad infructuosa en el paredes ventriculares ". MacWilliam pasó muchos años trabajando en la fibrilación ventricular y fue uno de los primeros en demostrar que la fibrilación ventricular podía interrumpirse mediante una serie de descargas de inducción a través del corazón. [24]
El primer registro de electrocardiograma de la fibrilación ventricular fue realizado por August Hoffman en un artículo publicado en 1912. [25] En este momento, otros dos investigadores, George Ralph Mines y Garrey, que trabajaban por separado, produjeron un trabajo que demostraba el fenómeno del movimiento y reingreso del circo. como posibles sustratos para la generación de arritmias. Este trabajo también fue acompañado por Lewis, quien realizó un trabajo más destacado en el concepto de "movimiento circense". [ cita requerida ]
Los hitos posteriores incluyen el trabajo de WJ Kerr y WL Bender en 1922, quienes produjeron un electrocardiograma que mostraba una taquicardia ventricular que evolucionaba hacia una fibrilación ventricular. [26] El mecanismo de reentrada también fue defendido por DeBoer, quien demostró que la fibrilación ventricular podía inducirse en la sístole tardía con una sola descarga en el corazón de una rana. [27] El concepto de "R en T extrasístoles" fue llevado a cabo por más de Katz en 1928. [28] Esto se llama el “período vulnerable” por Wiggers y Wegria en 1940, que trajo a la atención el concepto del peligro de prematuro latidos ventriculares que se producen en una onda T . [ cita requerida ]
Otra definición de FV fue elaborada por Wiggers en 1940. Describió la fibrilación ventricular como "un tipo de contracción descoordinada que, a pesar de una alta tasa metabólica del miocardio , no produce latidos útiles. Como resultado, la presión arterial cae abruptamente a muy baja". niveles, y la muerte se produce dentro de los seis a ocho minutos por anemia [isquemia] del cerebro y la médula espinal ". [29]
La conversión espontánea de la fibrilación ventricular a un ritmo más benigno es rara en todos los animales excepto en los pequeños. [ cita requerida ] La desfibrilación es el proceso que convierte la fibrilación ventricular en un ritmo más benigno. Esto suele ser mediante la aplicación de una descarga eléctrica al miocardio y se comenta en detalle en el artículo correspondiente.
Ver también
- Fibrilación auricular
- Descarga eléctrica
- Flatline
- Ola de Osborn
- Arritmia ventricular de reentrada
- Aleteo ventricular
Referencias
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enlaces externos
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- Modelos e información interactivos sobre fibrilación ventricular y otras arritmias
