La debilidad es un síntoma de varias condiciones diferentes. [1] Las causas son muchas y se pueden dividir en condiciones que tienen debilidad muscular real o percibida. La verdadera debilidad muscular es un síntoma principal de una variedad de enfermedades del músculo esquelético, incluida la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria . Ocurre en trastornos de la unión neuromuscular , como la miastenia gravis .
Debilidad | |
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Otros nombres | Astenia |
Especialidad | Neurología |
Fisiopatología
Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos del cerebro , que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico . La fatiga (capacidad reducida para generar fuerza) puede ocurrir debido al nervio o dentro de las propias células musculares. Una nueva investigación de científicos de la Universidad de Columbia sugiere que la fatiga muscular es causada por la fuga de calcio de la célula muscular. Esto hace que haya menos calcio disponible para las células musculares. Además, los investigadores de Columbia proponen que una enzima activada por este calcio liberado corroe las fibras musculares. [2]
Los sustratos dentro del músculo generalmente sirven para potenciar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y provoca el "trinquete" que resulta en la contracción de acuerdo con el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir de iones de difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico, lo que permite contracciones potentes sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de glucosa , que se utiliza para generar energía rápidamente una vez que se agotan las reservas de creatina intramuscular, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico. Contrariamente a la creencia común, la acumulación de ácido láctico en realidad no causa la sensación de ardor que se siente cuando las personas agotan su oxígeno y metabolismo oxidativo, pero en realidad, el ácido láctico en presencia de oxígeno se recicla para producir piruvato en el hígado, que se conoce como Cori. ciclo .
Los sustratos producen fatiga metabólica al agotarse durante el ejercicio, lo que resulta en una falta de fuentes de energía intracelular para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque carece de energía para hacerlo.
Diagnóstico diferencial
Verdadero vs debilidad percibida
- La verdadera debilidad (o neuromuscular) describe una condición en la que la fuerza ejercida por los músculos es menor de lo esperado, por ejemplo, distrofia muscular .
- La debilidad percibida (o no neuromuscular) describe una condición en la que una persona siente que se requiere más esfuerzo de lo normal para ejercer una cantidad determinada de fuerza, pero la fuerza muscular real es normal, por ejemplo, el síndrome de fatiga crónica . [3]
En algunas afecciones, como la miastenia gravis , la fuerza muscular es normal en reposo, pero la verdadera debilidad se produce después de que el músculo ha sido sometido a ejercicio. Esto también es cierto para algunos casos de síndrome de fatiga crónica , en los que se ha medido la debilidad muscular objetiva posterior al esfuerzo con un retraso en el tiempo de recuperación y es una característica de algunas de las definiciones publicadas. [4] [5] [6] [7] [8] [9]
Astenia contra miastenia
La astenia (en griego : ἀσθένεια , literalmente falta de fuerza pero también enfermedad ) es un término médico que se refiere a una afección en la que el cuerpo carece o ha perdido fuerza, ya sea en su totalidad o en cualquiera de sus partes. Denota síntomas de debilidad física y pérdida de fuerza . La astenia general se presenta en muchas enfermedades crónicas debilitantes (como tuberculosis y cáncer), trastornos del sueño o trastornos crónicos del corazón, pulmones o riñones, y probablemente sea más marcado en enfermedades de la glándula suprarrenal. La astenia puede limitarse a ciertos órganos o sistemas de órganos, como en la astenopía , caracterizada por una fácil fatigabilidad. La astenia también es un efecto secundario de algunos medicamentos y tratamientos, como el ritonavir (un inhibidor de la proteasa utilizado en el tratamiento del VIH ), vacunas como la vacuna contra el VPH gardasil . [10]
A menudo es difícil diferenciar la astenia psicógena (percibida) y la astenia verdadera de la miastenia, y con el tiempo se observa que la astenia psicógena aparente que acompaña a muchos trastornos crónicos progresa hacia una debilidad primaria.
La miastenia (my- del griego μυο que significa "músculo" + -astenia ἀσθένεια que significa "debilidad"), o simplemente debilidad muscular, es una falta de fuerza muscular. Las causas son muchas y se pueden dividir en condiciones que tienen debilidad muscular real o percibida. La verdadera debilidad muscular es un síntoma principal de una variedad de enfermedades del músculo esquelético, incluida la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria. Ocurre en enfermedades neuromusculares , como la miastenia gravis.
Tipos
La fatiga muscular puede ser muscular central, neuromuscular o periférica. La fatiga de los músculos centrales se manifiesta como una sensación general de privación de energía, y la debilidad de los músculos periféricos se manifiesta como una incapacidad local específica de los músculos para realizar el trabajo. [11] [12] La fatiga neuromuscular puede ser central o periférica.
Fatiga central
La fatiga central se describe generalmente en términos de una reducción en el impulso neural o el comando motor basado en los nervios de los músculos en funcionamiento que da como resultado una disminución en la producción de fuerza. [13] [14] [15] Se ha sugerido que la reducción del impulso neural durante el ejercicio puede ser un mecanismo de protección para prevenir fallas orgánicas si el trabajo se continúa con la misma intensidad. [16] [17] Se desconocen los mecanismos exactos de la fatiga central, aunque ha habido un gran interés en el papel de las vías serotoninérgicas . [18] [19] [20]
Fatiga neuromuscular
Los nervios controlan la contracción de los músculos determinando el número, la secuencia y la fuerza de la contracción muscular. Cuando un nervio experimenta fatiga sináptica, se vuelve incapaz de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy por debajo de la que podría generar un músculo y, salvo patología , la fatiga neuromuscular rara vez es un problema.
Para contracciones extremadamente poderosas que están cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en personas desentrenadas. En los entrenadores de fuerza novatos , la capacidad del músculo para generar fuerza está fuertemente limitada por la capacidad del nervio para sostener una señal de alta frecuencia . Después de un período prolongado de máxima contracción, la señal del nervio se reduce en frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o malestar, el músculo parece simplemente "dejar de escuchar" y dejar de moverse gradualmente, a menudo alargándose . Como no hay suficiente tensión en los músculos y tendones, a menudo no habrá dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. Parte del proceso del entrenamiento de fuerza es aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su mayor fuerza. Es este "entrenamiento neural" el que provoca varias semanas de ganancias rápidas de fuerza, que se estabilizan una vez que el nervio genera las contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor limitante de la fuerza contráctil.
Fatiga de los músculos periféricos
Se considera la fatiga de los músculos periféricos durante el trabajo físico [¿ por quién? ] una incapacidad del cuerpo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos en contracción para satisfacer la mayor demanda de energía. Este es el caso más común de fatiga física, que afecta a un país [ ¿dónde? ] promedio del 72% de los adultos en la fuerza laboral en 2002. Esto causa una disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o falta de capacidad de un solo músculo o grupo local de músculos para realizar el trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, un metabolismo aeróbico subóptimo , generalmente da como resultado la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, lo que provoca la sensación de ardor estereotipada de la fatiga muscular local, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, en realidad descubrir que el ácido láctico es una fuente de energía. [21]
La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular es que el modelo periférico de fatiga muscular asume la falla en uno o más sitios de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones químicas metabólicas localizadas del músculo local afectado, mientras que el modelo central de fatiga muscular es un mecanismo integrado que trabaja para preservar la integridad del sistema iniciando la fatiga muscular a través del desreclutamiento muscular, basado en la retroalimentación colectiva del periferia, antes de que ocurra la falla celular u orgánica. Por lo tanto, la retroalimentación que lee este regulador central podría incluir señales químicas y mecánicas, así como cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce la fatiga que se esté realizando.
Aunque no se usa universalmente, "fatiga metabólica" es un término alternativo común para la debilidad de los músculos periféricos, debido a la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de la reducción de sustratos o acumulación de metabolitos dentro de los miocitos . Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para alimentar la contracción, o por interferencia con la capacidad del Ca 2+ para estimular la contracción de la actina y la miosina .
Gestión
Referencias
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Hemos aprobado su suplemento a su solicitud de licencia de biológicos (BLA) para la vacuna cuadrivalente del virus del papiloma humano (tipos 6, 11, 16 y 18), recombinante (GARDASIL), para incluir artralgia, mialgia, astenia, fatiga y malestar en las reacciones adversas. sección del prospecto para reflejar los informes recibidos durante la vigilancia posterior a la comercialización, para incluir los cambios correspondientes en el prospecto del paciente y para incluir cambios editoriales menores adicionales en el prospecto.
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