En fisiología , el escape de aldosterona es un término que se ha utilizado para referirse a dos fenómenos distintos relacionados con la aldosterona que son exactamente opuestos entre sí:
En pacientes con hiperaldosteronismo, la exposición crónica al exceso de aldosterona no causa edema como cabría esperar. La aldosterona produce inicialmente un aumento de la reabsorción de Na + en estos pacientes a través de la estimulación de los canales ENaC en las células principales de los túbulos colectores renales. Los canales aumentados de ENaC situados en las membranas apicales de las células principales permiten una mayor reabsorción de Na + , lo que también puede causar un aumento transitorio en la reabsorción de líquidos. Sin embargo, al cabo de unos días, la reabsorción de Na + vuelve a la normalidad, como lo demuestran las concentraciones urinarias normales de Na + en estos pacientes.
El mecanismo propuesto para este fenómeno no incluye una sensibilidad reducida de los receptores de mineralocorticoides a la aldosterona, porque a menudo se observan niveles bajos de potasio sérico en estos pacientes, que es el resultado directo de la expresión de los canales ENaC inducida por la aldosterona. Además, la homeostasis electrolítica se mantiene en estos pacientes, lo que excluye la posibilidad de que otros transportadores de Na + en otras partes del riñón estén bloqueados. Si, de hecho, otros transportadores como el antiportador Na + -H + en el túbulo proximal o el Na + /K + /2Cl −simportador en el asa ascendente gruesa de Henle estuviera bloqueado, se esperarían otras alteraciones electrolíticas, como las observadas durante el uso de diuréticos.
En cambio, los experimentos que aíslan las presiones de perfusión observadas por los capilares glomerulares de las presiones sistémicas elevadas debido al hiperaldosteronismo han demostrado que la excreción de Na + sigue siendo mínima hasta que el riñón se expone a presiones de perfusión elevadas. Estos experimentos dieron lugar a la proposición de que las presiones de perfusión inicialmente altas debidas al aumento de la reabsorción de Na + y agua en un estado de hiperaldosterona en realidad provocan un “reflujo” de Na + y agua hacia los túbulos.
Normalmente, el Na + y el agua se reabsorben de los túbulos y se vierten en el intersticio renal . A partir de ahí, las fuerzas de Starling dictan el gradiente para el movimiento de agua y Na + hacia los capilares peritubulares. Debido a que las presiones hidrostáticas en los túbulos, el intersticio y los capilares peritubulares normalmente son equivalentes, las presiones oncóticas gobiernan el flujo.
Por lo general, las presiones oncóticas son más altas en los capilares peritubulares porque la composición proteica en el intersticio es nominal; por tanto, el Na + y el agua abandonan el espacio intersticial y entran en los capilares. Cuando aumentan las presiones hidrostáticas en los capilares peritubulares, como se observa en el hiperaldosteronismo, las fuerzas de Starling comienzan a favorecer el "reflujo" de Na + y agua desde el intersticio hacia los túbulos, lo que aumenta la excreción de Na + . Este es el mecanismo propuesto de "escape de mineralocorticoides" por el cual los pacientes con niveles elevados de aldosterona pueden mantener el equilibrio de Na + y evitar un estado edematoso.