La marchitez bacteriana del césped es la única enfermedad bacteriana conocida del césped. El agente causal es la bacteria Gram negativa Xanthomonas campestris pv. graminis . El primer caso de marchitez bacteriana del césped se informó en un cultivo de bentgrass rastrero conocido como Toronto o C-15, que se encuentra en todo el medio oeste de los Estados Unidos. Hasta que se identificó el agente causal en 1984, la enfermedad se conocía simplemente como disminución de C-15. Esta enfermedad se encuentra casi exclusivamente en los greens de los campos de golf, donde un corte extensivo crea heridas en el césped que el patógeno usa para ingresar al huésped y causar la enfermedad. [1]
Bentgrass rastrero ( Agrostis stolonifera ) y bluegrasses anuales ( Poa annua ) son la composición de la mayoría de los greens, así como los huéspedes preferidos de este patógeno. Específicamente, Toronto (C-15), Seaside y Nemisilla son los cultivares de bentgrass rastreros más comúnmente afectados. [2] Las bacterias ingresan a la planta huésped e interfieren con el flujo de agua y nutrientes, lo que hace que la planta parezca sequía.estresado y tomar un color púrpura azulado. Además, los síntomas de la marchitez bacteriana del césped incluyen manchas amarillas en las hojas, manchas bronceadas o marrones, lesiones empapadas de agua, hojas amarillas alargadas y el marchitamiento de las hojas azul o verde oscuro mencionadas anteriormente. Dado que los greens no son un simple césped, algunas hojas de césped pueden ser resistentes a la bacteria y, por lo tanto, permanecer ilesas mientras el césped circundante muere, lo que hace que la superficie del putt sea inconsistente y antiestética, especialmente en campos de golf de alta gama. [3]
La bacteria pasa el invierno en las plantas enfermas y la paja y se disemina por el agua a través de las salpicaduras de lluvia o mecánicamente por las cortadoras de césped, mangueras, otros equipos de jardinería y zapatos de golf. El patógeno también puede estar presente en el huésped al plantar en ramitas, césped o plugs infectados. [4] A diferencia de los hongos, los patógenos bacterianos de las plantas no pueden herir o sondear mecánicamente los hospedantes de las plantas por sí mismos. En cambio, estos patógenos ingresan a través de heridas infligidas a las plantas a través del corte vertical, el cultivo, la arena o a través de aberturas naturales como estomas e hidatodos. [5]Una vez que han ingresado y colonizado con éxito la planta huésped, los patógenos bacterianos de las plantas se apoderan de los suministros de nutrientes y agua de las células vegetales para ayudar a su propia reproducción. En un estudio realizado por Zhou et al. (2013), se encontró que el tiempo entre la inoculación y la marchitez de las plantas hospedantes depende en gran medida de la temperatura, y las temperaturas más altas resultan en una disminución más rápida del hospedador. Los investigadores informan que el tiempo entre la inoculación y el marchitamiento de las plantas hospedantes es de entre 9 y 42 días. Las bacterias también pueden propagarse a las raíces de las plantas cercanas bajo tierra. Dentro de la planta huésped en sí, las bacterias se propagan multiplicándose a través de la fisión binaria y apoderándose cada vez más del huésped simplemente aumentando su número. [6]
Los períodos prolongados de humedad y / o suelos mal drenados, seguidos de días cálidos y soleados y noches frescas, constituyen las condiciones óptimas para la marchitez bacteriana. Por lo tanto, las transiciones entre la primavera y el verano, y el verano y el otoño suelen ir acompañadas de un aumento de la marchitez bacteriana del césped, ya que estos cambios estacionales, especialmente a principios del otoño, traen lluvias sostenidas y noches más largas y frescas. La marchitez bacteriana del césped se ha informado en varias regiones de Illinois, así como en otros estados del medio oeste como Michigan, Ohio y Wisconsin. Se descubrió que el antisuero producido a partir de un aislado de este patógeno en Illinois reaccionó a otro aislado de este tipo de Europa, lo que sugiere que el patógeno fue traído a América del Norte desde Europa. [4]De hecho, un estudio de campos de trigo y centeno en el oeste de Escocia demostró que Xanthomonas campestris pv. graminis en el 71% de los campos, siendo el centeno el que presenta la mayor cantidad de infección. La festuca de las praderas de los mismos campos también demostró susceptibilidad al patógeno en condiciones de laboratorio, lo que apunta a Europa como el origen potencial de este patógeno en los Estados Unidos. [7]