Protooncogén tirosina-proteína quinasa Src


1A07 , 1A08 , 1A09 , 1A1A , 1A1B , 1A1C , 1A1E , 1FMK , 1HCS , 1HCT , 1KSW , 1O41 , 1O42 , 1O43 , 1O44 , 1O45 , 1O46, 1O47 , 1O46 , 1O47 , 1O48 , 1O49 , 1O4A , 1O4B , 1O4C , 1O4D , 1O4E , 1O4D , 1O4E , 1O4F , 1O4G, 1O4H , 1O4I , 1O4J , 1O4K , 1O4L , 1O4M , 1O4N , 1O4O , 1O4P , 1O4Q , 1O4R , 1SHD , 1Y57 , 1YI6 , 1YOJ , 1YOL , 1YOJ , 2BDF , 2H8H , 3VRO , 3ZMP , 3ZMQ , 4F59 , 4F5A , 4F5B , 4HXJ ,4K11 , 4MXO , 4MXX , 4MXY , 4MXZ

El protooncogén tirosina-proteína quinasa Src , también conocido como protooncogén c-Src , o simplemente c-Src (celular Src; pronunciado "sarc", ya que es la abreviatura de sarcoma ), es una proteína tirosina quinasa no receptora que en humanos está codificado por el gen SRC . Pertenece a una familia de quinasas de la familia Src y es similar al gen v-Src (viral Src) del virus del sarcoma de Rous . Incluye un dominio SH2 , un dominio SH3 y un dominio tirosina quinasa . Se han encontrado dos variantes de transcripción que codifican la misma proteína para este gen.[5]

c-Src fosforila residuos de tirosina específicos en otras tirosina quinasas . Desempeña un papel en la regulación del desarrollo embrionario y el crecimiento celular. Se sugiere que un nivel elevado de actividad de c-Src está relacionado con la progresión del cáncer al promover otras señales. [6] Las mutaciones en c-Src podrían estar involucradas en la progresión maligna del cáncer de colon . c-Src no debe confundirse con CSK (quinasa Src C-terminal), una enzima que fosforila c-Src en su extremo C-terminal y proporciona una regulación negativa de la actividad enzimática de Src.

c-Src fue descubierto originalmente por los científicos estadounidenses J. Michael Bishop y Harold E. Varmus , por lo que recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1989 . [7]

En 1979, J. Michael Bishop y Harold E. Varmus descubrieron que los pollos normales poseen un gen estructuralmente relacionado con v-Src . [8] El gen celular normal se denominó c-src (celular-src). [9] Este descubrimiento cambió el pensamiento actual sobre el cáncer de un modelo en el que el cáncer es causado por una sustancia extraña (un gen viral) a uno en el que un gen que normalmente está presente en la célula puede causar cáncer. Se cree que en algún momento un virus ancestral incorporó por error el gen c-Src de su huésped celular. Eventualmente, este gen normal mutó en un oncogén que funcionaba anormalmente dentro delVirus del sarcoma de Rous . Una vez que el oncogén se vuelve a transfectar en un pollo, puede provocar cáncer.

Hay 9 miembros que forman parte de la familia de quinasas Src: c-Src, Yes , Fyn , Fgr , Yrk , Lyn , Blk , Hck y Lck . [10] La expresión de estos miembros de la familia Src no es la misma en todos los tejidos y tipos de células. Src, Fyn y Yes se expresan de forma ubicua en todos los tipos de células, mientras que los demás se encuentran generalmente en células hematopoyéticas. [11] [12] [13] [14]


Descripción general de las vías de transducción de señales implicadas en la apoptosis .