Malestar de descompresión

Disorder caused by dissolved gases in the tissues forming bubbles during reduction of the surrounding pressure

"Las curvas" vuelve a dirigir aquí. Para el álbum de Radiohead, vea The Bends (álbum) . Para la canción de Radiohead, vea The Bends (canción) .

No confundir con Descompresión (buceo) .

Malestar de descompresión
Otros nombres	Enfermedad de los buzos, curvas, aerobullosis, enfermedad de caisson
Dos marineros de la Armada de los Estados Unidos se preparan para entrenar dentro de una cámara de descompresión .
Especialidad	Medicina de emergencia

La enfermedad por descompresión ( DCS ; también conocida como enfermedad de los buzos , las curvas , aerobullosis o enfermedad de cajón ) describe una afección que surge de los gases disueltos que salen de la solución y se convierten en burbujas dentro del cuerpo al despresurizarse. DCS se refiere más comúnmente a problemas que surgen de la descompresión del buceo submarino (es decir, durante el ascenso), pero se puede experimentar en otros eventos de despresurización como emerger de un cajón , volar en una aeronave sin presión a gran altitud y actividad extravehicular de una nave espacial. DCS y embolia gaseosa arterialse conocen colectivamente como enfermedad por descompresión .

Dado que las burbujas pueden formarse o migrar a cualquier parte del cuerpo, la EDC puede producir muchos síntomas y sus efectos pueden variar desde dolor en las articulaciones y erupciones hasta parálisis y muerte. La susceptibilidad individual puede variar de un día a otro, y diferentes individuos en las mismas condiciones pueden verse afectados de manera diferente o no verse afectados en absoluto. La clasificación de los tipos de EDC según sus síntomas ha evolucionado desde su descripción original hace más de cien años. La gravedad de los síntomas varía desde apenas perceptible hasta rápidamente fatal.

El riesgo de DCS causado por el buceo se puede gestionar mediante procedimientos de descompresión adecuados y su contratación ahora es poco común. Su gravedad potencial ha impulsado muchas investigaciones para prevenirlo y los buzos casi universalmente usan tablas de buceo o computadoras de buceo para limitar su exposición y controlar su velocidad de ascenso. Si se sospecha DCS, se trata con oxigenoterapia hiperbárica en una cámara de recompresión . El diagnóstico se confirma con una respuesta positiva al tratamiento. Si se trata a tiempo, existe una probabilidad significativamente mayor de recuperación exitosa.

Clasificación

La EDC se clasifica por síntomas. Las primeras descripciones de la EDC usaban los términos: "curvas" para el dolor articular o esquelético; "ahogos" por problemas respiratorios; y "tambaleantes" por problemas neurológicos. ^[1] En 1960, Golding et al. introdujo una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que afectan solo a la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que otros órganos (como el sistema central sistema nervioso ) están involucrados. ^[1] La EDC tipo II se considera más grave y generalmente tiene peores resultados. ^[2] Este sistema, con modificaciones menores,todavía se puede utilizar en la actualidad. ^[3]Después de los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, ^[4] ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la EDC de tipo I como de tipo II tienen el mismo tratamiento inicial. ^[5]

Enfermedad por descompresión y disbarismo

El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad descompresiva cuando no se puede hacer un diagnóstico preciso. ^{[6] La} EDC y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambos son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. ^[5] La Marina de los EE. UU. Prescribe un tratamiento idéntico para la DCS de tipo II y la embolia gaseosa arterial. ^[7] Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto. (bloqueo del suministro de sangre y muerte de los tejidos).

Signos y síntomas

Si bien las burbujas pueden formarse en cualquier parte del cuerpo, la EDC se observa con mayor frecuencia en los hombros, los codos, las rodillas y los tobillos. El dolor articular ("las curvas") representa alrededor del 60% al 70% de todos los casos de DCS de altitud, siendo el hombro el sitio más común para el buceo en altura y con rebote, y las rodillas y las articulaciones de la cadera para la saturación y el trabajo con aire comprimido. ^[8] Los síntomas neurológicos están presentes en el 10% al 15% de los casos de EDC, siendo el dolor de cabeza y las alteraciones visuales los síntomas más comunes. Las manifestaciones cutáneas están presentes en aproximadamente el 10% al 15% de los casos. La DCS pulmonar ("los estranguladores") es muy poco común en los buzos y se ha observado con mucha menos frecuencia en los aviadores desde la introducción de los protocolos de pre-respiración de oxígeno. ^[9]La siguiente tabla muestra los síntomas de diferentes tipos de DCS. ^[10]

Signos y síntomas de la enfermedad por descompresión.

Tipo DCS	Ubicación de la burbuja	Signos y síntomas (manifestaciones clínicas)
Musculoesquelético	Principalmente articulaciones grandes de las extremidades. (codos, hombros, cadera, muñecas, rodillas, tobillos)	Dolor profundo localizado, que va de leve a insoportable. A veces un dolor sordo, más raramente un dolor agudo. El movimiento activo y pasivo de la articulación puede agravar el dolor. El dolor puede reducirse doblando la articulación para encontrar una posición más cómoda. Si es causado por la altitud, el dolor puede ocurrir inmediatamente o hasta muchas horas después.
Cutáneo	Piel	Picazón, generalmente alrededor de las orejas, la cara, el cuello, los brazos y la parte superior del torso Sensación de pequeños insectos arrastrándose sobre la piel ( hormigueo ) Piel moteada o jaspeada por lo general alrededor de los hombros, la parte superior del pecho y el abdomen, con picazón ( cutis marmorata ) Hinchazón de la piel, acompañada de pequeñas depresiones cutáneas similares a cicatrices ( edema con fóvea )
Neurológico	Cerebro	Sensación alterada, hormigueo o entumecimiento ( parestesia ), aumento de la sensibilidad ( hiperestesia ) Confusión o pérdida de memoria ( amnesia ) Anormalidades visuales Cambios de humor o comportamiento inexplicables Convulsiones , pérdida del conocimiento
Neurológico	Médula espinal	Debilidad ascendente o parálisis en las piernas. Incontinencia urinaria e incontinencia fecal Faja (también conocida como faja, banda o sensación de apriete) alrededor de la región abdominal y / o el pecho
Constitucional	Todo el cuerpo	Dolor de cabeza Fatiga inexplicable Malestar generalizado, dolores mal localizados
Audiovestibular	Oído interno [11] [a]	Pérdida del equilibrio Mareos , vértigo , náuseas , vómitos Pérdida de la audición
Pulmonar	Pulmones	Tos seca persistente Dolor ardiente en el pecho debajo del esternón , agravado al respirar Dificultad para respirar

Frecuencia

Las frecuencias relativas de los diferentes síntomas de DCS observadas por la Marina de los Estados Unidos son las siguientes: ^[12]

Síntomas por frecuencia

Síntomas	Frecuencia
dolor articular local	89%
síntomas del brazo	70%
síntomas de la pierna	30%
mareo	5,3%
parálisis	2,3%
dificultad para respirar	1,6%
fatiga extrema	1,3%
colapso / inconsciencia	0,5%

Inicio

Aunque el inicio de la EDC puede ocurrir rápidamente después de una inmersión, en más de la mitad de todos los casos los síntomas no comienzan a aparecer durante al menos una hora. En casos extremos, los síntomas pueden ocurrir antes de que se complete la inmersión. La Marina de los EE. UU. Y Technical Diving International , una organización líder en capacitación de buzos técnicos, han publicado una tabla que documenta el tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas. La tabla no distingue entre tipos de EDC o tipos de síntomas. ^{[13] [14]}

Inicio de los síntomas de la EDC

Hora de inicio	Porcentaje de casos
dentro de 1 hora	42%
dentro de las 3 horas	60%
dentro de las 8 horas	83%
en 24 horas	98%
dentro de las 48 horas	100%

Causas

Más información: Descompresión (buceo) § Formación, crecimiento y eliminación de burbujas

La DCS es causada por una reducción de la presión ambiental que da como resultado la formación de burbujas de gases inertes dentro de los tejidos del cuerpo. Puede suceder al salir de un entorno de alta presión, ascender desde la profundidad o ascender a la altura.

Ascenso desde la profundidad

El DCS se conoce mejor como un trastorno del buceo que afecta a los buceadores que han respirado gas a una presión más alta que la presión de la superficie, debido a la presión del agua circundante. El riesgo de DCS aumenta al bucear por períodos prolongados o a mayor profundidad, sin ascender gradualmente y realizar las paradas de descompresión necesarias para reducir lentamente el exceso de presión de los gases inertes disueltos en el cuerpo. Los factores de riesgo específicos no se comprenden bien y algunos buzos pueden ser más susceptibles que otros en condiciones idénticas. ^{[15] [16] La} EDC se ha confirmado en casos raros de buzos con dificultad para respirar que han realizado una secuencia de muchas inmersiones profundas con intervalos cortos de superficie; y puede ser la causa de la enfermedad llamadataravana por los nativos de las islas del Pacífico Sur que durante siglos han buceado aguantando la respiración en busca de comida y perlas . ^[17]

Dos factores principales controlan el riesgo de que un buceador sufra EDC:

1. la velocidad y duración de la absorción del gas bajo presión: cuanto más profunda o prolongada es la inmersión, más gas se absorbe en el tejido corporal en concentraciones más altas de lo normal ( Ley de Henry );
2. la velocidad y duración de la desgasificación en la despresurización: cuanto más rápido es el ascenso y más corto el intervalo entre inmersiones, menos tiempo hay para que el gas absorbido se descargue de manera segura a través de los pulmones, lo que hace que estos gases salgan de la solución y formen "microburbujas" en la sangre. ^[18]

Incluso cuando el cambio de presión no causa síntomas inmediatos, el cambio rápido de presión puede causar una lesión ósea permanente llamada osteonecrosis disbárica (DON). El DON puede desarrollarse desde una sola exposición hasta una descompresión rápida. ^[19]

Dejar un entorno de alta presión

Las principales características de un cajón son el espacio de trabajo, presurizado por un suministro de aire externo, y el tubo de acceso con una esclusa de aire.

Cuando los trabajadores abandonan un cajón presurizado o una mina que ha sido presurizada para mantener el agua fuera, experimentarán una reducción significativa en la presión ambiental . ^{[15] [20]} Una reducción de presión similar ocurre cuando los astronautas salen de un vehículo espacial para realizar una caminata espacial o una actividad extravehicular , donde la presión en su traje espacial es menor que la presión en el vehículo. ^{[15] [21] [22] [23]}

El nombre original de la EDC era "enfermedad de caisson". Este término se introdujo en el siglo XIX, cuando se utilizaron cajones a presión para evitar que el agua inundara grandes excavaciones de ingeniería debajo del nivel freático , como soportes de puentes y túneles. Los trabajadores que pasan tiempo en condiciones de alta presión ambiental están en riesgo cuando regresan a la presión más baja fuera del cajón si la presión no se reduce lentamente. DCS fue un factor importante durante la construcción del Puente Eads , cuando 15 trabajadores murieron por lo que entonces era una enfermedad misteriosa, y más tarde durante la construcción del Puente de Brooklyn , donde incapacitó al líder del proyecto Washington Roebling . ^[24]En el otro lado de la isla de Manhattan, durante la construcción del túnel del río Hudson, el agente del contratista Ernest William Moir señaló en 1889 que los trabajadores estaban muriendo debido a la enfermedad por descompresión y fue pionero en el uso de una cámara de aire para el tratamiento. ^[25]

Ascenso a la altitud

El riesgo para la salud más común en el ascenso a la altitud no es el mal de descompresión, sino el mal de altura o mal de montaña agudo (AMS), que tiene un conjunto de causas y síntomas completamente diferente y no relacionado. El AMS no es el resultado de la formación de burbujas a partir de gases disueltos en el cuerpo, sino de la exposición a una baja presión parcial de oxígeno y alcalosis . Sin embargo, los pasajeros de aviones no presurizados a gran altitud también pueden tener algún riesgo de DCS. ^{[15] [21] [22] [26]}

El DCS de altitud se convirtió en un problema en la década de 1930 con el desarrollo de vuelos de aviones y globos a gran altitud, pero no fue un problema tan grande como el AMS, que impulsó el desarrollo de cabinas presurizadas , que casualmente controlaban el DCS. Ahora se requiere que los aviones comerciales mantengan la cabina a una altitud de presión de 2.400 m (7.900 pies) o por debajo de ella, incluso cuando vuelan por encima de los 12.000 m (39.000 pies). Los síntomas de la EDC en individuos sanos son posteriormente muy raros a menos que haya una pérdida de presurización o que el individuo haya estado buceando recientemente. ^{[27] [28]}Los buceadores que suben a una montaña o vuelan poco después de bucear corren un riesgo particular incluso en un avión presurizado porque la altitud reglamentaria de la cabina de 2.400 m (7900 pies) representa solo el 73% de la presión al nivel del mar . ^{[15] [21] [29]}

Generalmente, cuanto mayor es la altitud, mayor es el riesgo de DCS de altitud, pero no existe una altitud segura, máxima y específica por debajo de la cual nunca ocurre. Hay muy pocos síntomas a 5.500 m (18.000 pies) o menos, a menos que los pacientes tuvieran condiciones médicas predisponentes o hubieran buceado recientemente. Existe una correlación entre el aumento de altitudes por encima de los 5.500 m (18.000 pies) y la frecuencia de DCS de altitud, pero no existe una relación directa con la gravedad de los diversos tipos de DCS. Un estudio de la Fuerza Aérea de los EE. UU. Informa que hay pocas ocurrencias entre 5.500 m (18.000 pies) y 7.500 m (24.600 pies) y el 87% de los incidentes ocurrieron en o por encima de los 7.500 m (24.600 pies). ^[30] Los paracaidistas de gran altitud pueden reducir el riesgo de EDC de altitud si eliminan el nitrógeno del cuerpo respirando previamente oxígeno puro. ^[31]

Factores predisponentes

Aunque la aparición de EDC no es fácilmente predecible, se conocen muchos factores predisponentes. Pueden considerarse ambientales o individuales. La enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial en el buceo recreativo están asociadas con ciertos factores demográficos, ambientales y de estilo de buceo. Un estudio estadístico publicado en 2005 evaluó los factores de riesgo potenciales: edad, sexo, índice de masa corporal, tabaquismo, asma, diabetes, enfermedad cardiovascular, enfermedad por descompresión previa, años desde la certificación, inmersiones en el último año, número de días de buceo, número de inmersiones. en una serie repetitiva, profundidad de la última inmersión, uso de nitrox y uso de traje seco. No se encontraron asociaciones significativas con el riesgo de enfermedad por descompresión o embolia gaseosa arterial para el asma, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo o el índice de masa corporal. Profundidad aumentada, DCI anterior,un mayor número de días consecutivos de buceo y ser hombre se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial. El uso de nitrox y traje seco, una mayor frecuencia de buceo en el último año, el aumento de la edad y los años desde la certificación se asociaron con un menor riesgo, posiblemente como indicadores de un entrenamiento y experiencia más extensos.^[32]

Ambiental

Se ha demostrado que los siguientes factores ambientales aumentan el riesgo de EDC:

• la magnitud de la relación de reducción de presión: es más probable que una relación de reducción de presión grande cause DCS que una pequeña. ^{[21] [29] [33]}
• Exposiciones repetitivas: inmersiones repetitivas en un período corto de tiempo (unas pocas horas) aumentan el riesgo de desarrollar EDC. Los ascensos repetidos a altitudes superiores a los 5.500 metros (18.000 pies) dentro de períodos cortos similares aumentan el riesgo de desarrollar DCS de altitud. ^{[21] [33]}
• la tasa de ascenso: cuanto más rápido es el ascenso, mayor es el riesgo de desarrollar EDC. El Manual de buceo de la Marina de los EE. UU. Indica que las velocidades de ascenso superiores a unos 20 m / min (66 pies / min) durante el buceo aumentan la posibilidad de DCS, mientras que las tablas de buceo recreativo como las tablas de Bühlmann requieren una velocidad de ascenso de 10 m / min (33 ft / min) y los últimos 6 m (20 ft) tardan al menos un minuto. ^[34] Un individuo expuesto a una descompresión rápida (alta tasa de ascenso) por encima de los 5.500 metros (18.000 pies) tiene un mayor riesgo de DCS de altitud que estar expuesto a la misma altitud pero a una menor tasa de ascenso. ^{[21] [33]}
• la duración de la exposición: cuanto mayor es la duración de la inmersión, mayor es el riesgo de sufrir una ED. Los vuelos más largos, especialmente a altitudes de 5.500 m (18.000 pies) y superiores, conllevan un mayor riesgo de DCS de altitud. ^[21]
• buceo subacuático antes de volar: los buceadores que ascienden a la altura poco después de una inmersión aumentan el riesgo de desarrollar EDC incluso si la inmersión en sí se encontraba dentro de los límites de seguridad de la tabla de buceo. Las tablas de buceo prevén el tiempo posterior a la inmersión a nivel de la superficie antes de volar para permitir que se elimine el exceso de nitrógeno residual. Sin embargo, la presión mantenida en el interior incluso de una aeronave presurizada puede ser tan baja como la presión equivalente a una altitud de 2400 m (7900 pies) sobre el nivel del mar. Por lo tanto, la suposición de que el intervalo de superficie de la tabla de buceo ocurre a presión atmosférica normal se invalida al volar durante ese intervalo de superficie, y una inmersión que de otra manera sería segura puede exceder los límites de la tabla de buceo. ^{[35] [36] [37]}
• bucear antes de viajar a la altitud: la DCS puede ocurrir sin volar si la persona se traslada a un lugar de gran altitud en tierra inmediatamente después de bucear, por ejemplo, buceadores en Eritrea que conducen desde la costa hasta la meseta de Asmara a 2.400 m (7900 pies) aumentar su riesgo de EDC. ^[38]
• bucear en altitud  - bucear en agua cuya altitud de superficie es superior a 300 m (980 pies) - por ejemplo, el lago Titicaca está a 3800 m (12 500 pies) - sin usar versiones de tablas de descompresión o computadoras de buceo que están modificadas para grandes altitudes. ^{[35] [39]}

Individual

Defecto del tabique auricular (FOP) que muestra una derivación de izquierda a derecha. Una derivación de derecha a izquierda puede permitir que las burbujas pasen a la circulación arterial.

Se han identificado los siguientes factores individuales como posibles contribuyentes a un mayor riesgo de EDC:

• deshidratación  - Los estudios de Walder concluyeron que la enfermedad por descompresión podría reducirse en los aviadores cuando la tensión superficial sérica se elevó al beber solución salina isotónica, ^[40] y la alta tensión superficial del agua generalmente se considera útil para controlar el tamaño de las burbujas. ^[33] Se recomienda mantener una hidratación adecuada. ^[41]
• foramen oval permeable  : un orificio entre las cámaras auriculares del corazón en el feto normalmente se cierra con un colgajo con las primeras respiraciones al nacer. En aproximadamente el 20% de los adultos, el colgajo no se sella completamente, sin embargo, permite que la sangre pase por el orificio al toser o durante actividades que elevan la presión torácica. En el buceo, esto puede permitir que la sangre venosa con microburbujas de gas inerte pase por alto los pulmones, donde de otro modo las burbujas serían filtradas por el sistema capilar pulmonar y regresarían directamente al sistema arterial (incluidas las arterias del cerebro, la médula espinal y el corazón). ). ^[42] En el sistema arterial, las burbujas ( embolia gaseosa arterial ) son mucho más peligrosas porque bloquean la circulación y causan infarto.(muerte del tejido, debido a la pérdida local de flujo sanguíneo). En el cerebro, el infarto resulta en un accidente cerebrovascular y en la médula espinal puede resultar en parálisis . ^[43]
• la edad de una persona: hay algunos informes que indican un mayor riesgo de EDC de altitud con el aumento de la edad. ^{[15] [33]}
• Lesión previa: hay indicios de que las lesiones recientes en las articulaciones o las extremidades pueden predisponer a las personas a desarrollar burbujas relacionadas con la descompresión. ^{[15] [44]}
• temperatura ambiente: existe alguna evidencia que sugiere que la exposición individual a temperaturas ambientales muy frías puede aumentar el riesgo de DCS de altitud. ^{[15] [33] El} riesgo de enfermedad por descompresión se puede reducir aumentando la temperatura ambiente durante la descompresión después de bucear en agua fría. ^[45]
• tipo de cuerpo: por lo general, una persona que tiene un alto contenido de grasa corporal tiene un mayor riesgo de desarrollar EDC. ^{[15] [33]} Esto se debe a la solubilidad cinco veces mayor del nitrógeno en la grasa que en el agua, lo que lleva a mayores cantidades de nitrógeno corporal total disuelto durante el tiempo a presión. La grasa representa aproximadamente del 15 al 25 por ciento del cuerpo de un adulto sano, pero almacena aproximadamente la mitad de la cantidad total de nitrógeno (aproximadamente 1 litro) a presiones normales. ^[46]
• consumo de alcohol: aunque el consumo de alcohol aumenta la deshidratación y, por lo tanto, puede aumentar la susceptibilidad a la EDC, ^[33] un estudio de 2005 no encontró evidencia de que el consumo de alcohol aumente la incidencia de EDC. ^[47]

Mecanismo

Este buceador que sale a la superficie debe ingresar a una cámara de descompresión para la descompresión en superficie , un procedimiento operativo estándar para evitar la enfermedad por descompresión después de inmersiones largas o profundas .

Ver también: fisiología de la descompresión

La despresurización hace que los gases inertes , que se disolvieron a mayor presión , salgan de la solución física y formen burbujas de gas dentro del cuerpo. Estas burbujas producen los síntomas de la enfermedad por descompresión. ^{[15] [48] ​​Se} pueden formar burbujas cada vez que el cuerpo experimenta una reducción de la presión, pero no todas las burbujas producen EDC. ^[49] La cantidad de gas disuelto en un líquido es descrita por la Ley de Henry , que indica que cuando la presión de un gas en contacto con un líquido disminuye, la cantidad de ese gas disuelto en el líquido también disminuirá proporcionalmente.

Al ascender de una inmersión, el gas inerte sale de la solución en un proceso llamado " desgasificación " o "liberación de gases". En condiciones normales, la mayor parte de la liberación de gases se produce por intercambio de gases en los pulmones . ^{[50] [51]} Si el gas inerte sale de la solución demasiado rápido para permitir la liberación de gases en los pulmones, es posible que se formen burbujas en la sangre o dentro de los tejidos sólidos del cuerpo. La formación de burbujas en la piel o las articulaciones da como resultado síntomas más leves, mientras que una gran cantidad de burbujas en la sangre venosa puede causar daño pulmonar. ^[52] Los tipos más graves de EDC interrumpen, y en última instancia dañan, la función de la médula espinal, lo que lleva a parálisis , sensorialdisfunción o muerte. En presencia de una derivación del corazón de derecha a izquierda , como un foramen oval permeable , pueden entrar burbujas venosas en el sistema arterial y provocar una embolia gaseosa arterial . ^{[5] [53]} Un efecto similar, conocido como ebullismo , puede ocurrir durante la descompresión explosiva , cuando el vapor de agua forma burbujas en los fluidos corporales debido a una reducción drástica de la presión ambiental. ^[54]

Gases inertes

El principal gas inerte en el aire es el nitrógeno , pero el nitrógeno no es el único gas que puede causar DCS. Las mezclas de gases respiratorios como trimix y heliox incluyen helio , que también puede causar enfermedad por descompresión. El helio entra y sale del cuerpo más rápido que el nitrógeno, por lo que se requieren diferentes programas de descompresión, pero, dado que el helio no causa narcosis , se prefiere al nitrógeno en mezclas de gases para el buceo profundo. ^[55] Existe cierto debate sobre los requisitos de descompresión del helio durante las inmersiones de corta duración. La mayoría de los buzos realizan descompresiones más largas; sin embargo, algunos grupos como el WKPPhan sido pioneros en el uso de tiempos de descompresión más cortos al incluir paradas profundas . ^[56]

Cualquier gas inerte que se respire a presión puede formar burbujas cuando la presión ambiental disminuye. Se han realizado inmersiones muy profundas utilizando mezclas de hidrógeno y oxígeno ( hidrox ), ^[57] pero aún se requiere una descompresión controlada para evitar la DCS. ^[58]

Contradifusión isobárica

Más información: Contradifusión isobárica

El DCS también se puede producir a una presión ambiental constante cuando se cambia entre mezclas de gases que contienen diferentes proporciones de gas inerte. Esto se conoce como contradifusión isobárica y presenta un problema para inmersiones muy profundas. ^[59] Por ejemplo, después de usar un trimix muy rico en helioEn la parte más profunda de la inmersión, un buceador cambiará a mezclas que contengan progresivamente menos helio y más oxígeno y nitrógeno durante el ascenso. El nitrógeno se difunde en los tejidos 2,65 veces más lento que el helio, pero es aproximadamente 4,5 veces más soluble. El cambio entre mezclas de gases que tienen fracciones muy diferentes de nitrógeno y helio puede resultar en tejidos "rápidos" (aquellos tejidos que tienen un buen suministro de sangre) que de hecho aumenten su carga total de gas inerte. Esto a menudo provoca la enfermedad por descompresión del oído interno, ya que el oído parece particularmente sensible a este efecto. ^[60]

Formación de burbujas

Se desconoce la ubicación de los micronúcleos o dónde se forman inicialmente las burbujas. ^[61] Los mecanismos más probables para la formación de burbujas son la tribonucleación , cuando dos superficies hacen y rompen el contacto (como en las articulaciones), y la nucleación heterogénea , donde se crean burbujas en un sitio basado en una superficie en contacto con el líquido. La nucleación homogénea, donde se forman burbujas dentro del propio líquido, es menos probable porque requiere diferencias de presión mucho mayores que las experimentadas en la descompresión. ^[61] La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrófobas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si estos pueden crecer lo suficiente como para causar síntomas, ya que son muy estables. ^[61]

Una vez que se han formado las microburbujas, pueden crecer por reducción de presión o por difusión de gas en el gas desde su entorno. En el cuerpo, las burbujas pueden estar ubicadas dentro de los tejidos o transportarse junto con el torrente sanguíneo. La velocidad del flujo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo y la velocidad de entrega de sangre a los capilares ( perfusión ) son los factores principales que determinan si el gas disuelto es absorbido por las burbujas de tejido o las burbujas de circulación para el crecimiento de las burbujas. ^[61]

Fisiopatología

El principal agente provocador de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas por exceso de gases disueltos. Se han propuesto varias hipótesis para la nucleación y el crecimiento de burbujas en los tejidos y para el nivel de sobresaturación que favorecerá el crecimiento de las burbujas. La formación de burbujas más temprana detectada son burbujas intravasculares subclínicas detectables por ecografía Doppler en la circulación sistémica venosa. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no es garantía de que persistirán y llegarán a ser sintomáticas. ^[62]

Las burbujas vasculares formadas en los capilares sistémicos pueden quedar atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es severo, puede ocurrir el síntoma llamado "estrangulamiento". ^[63] Si el buzo tiene un foramen oval permeable (o una derivaciónen la circulación pulmonar), las burbujas pueden atravesarlo y evitar la circulación pulmonar para ingresar a la sangre arterial. Si estas burbujas no se absorben en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos suministrados por esos capilares, y esos tejidos carecerán de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que "la evidencia sugiere que el riesgo de DCI neurológica grave o DCI de inicio temprano aumenta en los buceadores con una derivación de derecha a izquierda en reposo a través de un PFO. Actualmente, no hay evidencia de que el PFO está relacionado con curvaturas de inicio leve o tardío. ^{[64] Se} forman burbujas dentro de otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. ^[63]El gas inerte puede difundirse en núcleos de burbujas entre los tejidos. En este caso, las burbujas pueden distorsionar y dañar permanentemente el tejido. ^[65] A medida que crecen, las burbujas también pueden comprimir los nervios y causar dolor. ^{[66] [67] Las} burbujas extravasculares o autóctonas ^[a] generalmente se forman en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. La expansión directa causa daño tisular, con la liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante o más importante que los efectos mecánicos. ^{[63] [66] [68]}

El tamaño y el crecimiento de las burbujas pueden verse afectados por varios factores: intercambio de gases con los tejidos adyacentes, presencia de tensioactivos , coalescencia y desintegración por colisión. ^[62] Las burbujas vasculares pueden causar bloqueo directo, agregación de plaquetas y glóbulos rojos, y desencadenar el proceso de coagulación, causando coagulación local y posterior. ^{[sesenta y cinco]}

Las arterias pueden estar bloqueadas por la agregación de grasa intravascular. Las plaquetas se acumulan cerca de las burbujas. El daño endotelial puede ser un efecto mecánico de la presión de las burbujas en las paredes de los vasos, un efecto tóxico de los agregados plaquetarios estabilizados y posiblemente efectos tóxicos debido a la asociación de lípidos con las burbujas de aire. ^[62] Las moléculas de proteína pueden desnaturalizarse por la reorientación de la estructura secundaria y terciaria cuando los grupos no polares sobresalen hacia la burbuja de gas y los grupos hidrófilos permanecen en la sangre circundante, lo que puede generar una cascada de eventos fisiopatológicos con la consecuente producción de signos clínicos de malestar de descompresión. ^[62]

Los efectos fisiológicos de una reducción de la presión ambiental dependen de la tasa de crecimiento de las burbujas, el sitio y la actividad de la superficie. Una liberación repentina de suficiente presión en el tejido saturado da como resultado una interrupción completa de los orgánulos celulares, mientras que una reducción más gradual de la presión puede permitir la acumulación de un número menor de burbujas más grandes, algunas de las cuales pueden no producir signos clínicos, pero aun así causar efectos fisiológicos. típico de una interfaz sangre / gas y efectos mecánicos. El gas se disuelve en todos los tejidos, pero la enfermedad por descompresión solo se reconoce clínicamente en el sistema nervioso central, los huesos, los oídos, los dientes, la piel y los pulmones. ^[69]

Se ha informado con frecuencia de necrosis en las regiones cervical inferior, torácica y lumbar superior de la médula espinal. Una reducción catastrófica de la presión por saturación produce una ruptura mecánica explosiva de las células por efervescencia local, mientras que una pérdida de presión más gradual tiende a producir burbujas discretas acumuladas en la materia blanca, rodeadas por una capa de proteína. ^[69] La lesión por descompresión espinal aguda típica ocurre en las columnas de sustancia blanca. Los infartos se caracterizan por una región de edema , hemorragia y degeneración temprana de la mielina , y típicamente se centran en pequeños vasos sanguíneos. Las lesiones son generalmente discretas. El edema suele extenderse a la sustancia gris adyacente. Microtrombosse encuentran en los vasos sanguíneos asociados con los infartos. ^[69]

Tras los cambios agudos hay una invasión de los fagocitos lipídicos y degeneración de las fibras neurales adyacentes con hiperplasia vascular en los bordes de los infartos. Los fagocitos lipídicos se reemplazan posteriormente por una reacción celular de los astrocitos . Los vasos en las áreas circundantes permanecen permeables pero están colagenados . ^{[69] La} distribución de las lesiones de la médula espinal puede estar relacionada con la irrigación vascular. Todavía existe incertidumbre con respecto a la etiología del daño por enfermedad de descompresión en la médula espinal. ^[69]

Las lesiones de osteonecrosis disbárica son típicamente bilaterales y generalmente ocurren en ambos extremos del fémur y en el extremo proximal del húmero Los síntomas generalmente solo están presentes cuando está involucrada una superficie articular, lo que generalmente no ocurre hasta mucho tiempo después de la exposición causal a un ambiente hiperbárico. El daño inicial se atribuye a la formación de burbujas, y un episodio puede ser suficiente; sin embargo, la incidencia es esporádica y generalmente se asocia con períodos relativamente largos de exposición hiperbárica y la etiología es incierta. No es posible la identificación temprana de las lesiones mediante radiografía , pero con el tiempo se desarrollan áreas de opacidad radiográfica en asociación con el hueso dañado. ^[70]

Diagnóstico

Se debe sospechar una enfermedad por descompresión si alguno de los síntomas asociados con la afección ocurre después de una caída de presión, en particular, dentro de las 24 horas posteriores al buceo. ^[71] En 1995, el 95% de todos los casos notificados a Divers Alert Network habían mostrado síntomas dentro de las 24 horas. ^[72] Esta ventana se puede ampliar a 36 horas para el ascenso a la altitud ya 48 horas para la exposición prolongada a la altitud después de bucear. ^[8] Se debe sospechar un diagnóstico alternativo si los síntomas graves comienzan más de seis horas después de la descompresión sin exposición a la altitud o si cualquier síntoma ocurre más de 24 horas después de salir a la superficie. ^[73] El diagnóstico se confirma si los síntomas se alivian con la recompresión. ^[73][74] Aunque la resonancia magnética o la tomografía computarizada con frecuencia pueden identificar burbujas en la EDC, no son tan buenas para determinar el diagnóstico como un historial adecuado del evento y una descripción de los síntomas. ^[3]

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la EDC y la embolia gaseosa arterial pueden ser prácticamente indistinguibles. La forma más confiable de saber la diferencia se basa en el perfil de inmersión seguido, ya que la probabilidad de DCS depende de la duración de la exposición y la magnitud de la presión, mientras que la AGE depende completamente del desempeño del ascenso. En muchos casos no es posible distinguir entre los dos, pero como el tratamiento es el mismo en tales casos, no suele importar. ^[8]

Otras condiciones que pueden confundirse con DCS incluyen síntomas cutáneos cutis marmorata debido a DCS y barotrauma cutáneo debido al apretón del traje seco , para los cuales no es necesario ningún tratamiento. El apretón del traje seco produce líneas de enrojecimiento con posibles hematomas donde la piel se pellizcó entre los pliegues del traje, mientras que el efecto moteado de cutis marmorata suele darse en la piel donde hay grasa subcutánea y no tiene un patrón lineal. ^[8]

Los episodios transitorios de incapacidad neurológica grave con recuperación espontánea rápida poco después de una inmersión pueden atribuirse a hipotermia , pero pueden ser sintomáticos de afectación del SNC a corto plazo, que puede tener problemas residuales o recaídas. Se cree que estos casos están infradiagnosticados. ^[8]

La EDC del oído interno se puede confundir con vértigo alternobárico y contracción inversa. El historial de dificultad para igualar durante la inmersión hace que el barotrauma del oído sea más probable, pero no siempre elimina la posibilidad de una EDC del oído interno, que se asocia con inmersiones profundas con mezcla de gases con paradas de descompresión. ^[8]

El entumecimiento y el hormigueo están asociados con la EDC espinal, pero también pueden ser causados ​​por la presión sobre los nervios ( neuropraxia por compresión ). En la EDC, el entumecimiento u hormigueo generalmente se limita a uno o una serie de dermatomas , mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en solo un lado del cuerpo distal al punto de presión. ^[8] Es probable que la pérdida de fuerza o función sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dura más de uno o dos minutos indica la necesidad de atención médica inmediata. Es sólo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias, donde se aplica esta distinción entre lesiones triviales y más graves. ^[75]

Grandes áreas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si se ve afectado todo un miembro, son indicativos de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o debilidad que involucran un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de la raíz del nervio espinal. Aunque es posible que esto pueda tener otras causas, como un disco intervertebral lesionado, estos síntomas indican una necesidad urgente de evaluación médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica. ^[75]

Prevención

Buceo submarino

La pantalla de un ordenador de buceo personal básico muestra información sobre la profundidad, el tiempo de inmersión y la descompresión.

Ver también: práctica de descompresión

Para evitar la formación excesiva de burbujas que pueden provocar la enfermedad por descompresión, los buzos limitan su velocidad de ascenso (la velocidad de ascenso recomendada utilizada por los modelos de descompresión populares es de aproximadamente 10 metros (33 pies) por minuto) y llevan a cabo un programa de descompresión según sea necesario. ^[76] Este programa requiere que el buceador ascienda a una profundidad particular y permanezca a esa profundidad hasta que se haya eliminado suficiente gas del cuerpo para permitir un mayor ascenso. ^[77] Cada uno de estos se denomina " parada de descompresión", y un programa para un tiempo y profundidad de fondo determinados puede contener una o más paradas, o ninguna. Las inmersiones que no contienen paradas de descompresión se denominan" inmersiones sin paradas ", pero los buceadores suelen programar una" parada de seguridad "corta en 3 m (10 pies), 4,6 m (15 pies) o 6 m (20 pies), según la agencia de capacitación. ^{[76] [b]}

El programa de descompresión puede derivarse de tablas de descompresión , software de descompresión o de computadoras de buceo , y estos se basan comúnmente en un modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte por parte del cuerpo a medida que cambia la presión. Estos modelos, como el algoritmo de descompresión de Bühlmann, están diseñados para ajustarse a datos empíricos y proporcionar un programa de descompresión para una profundidad y duración de inmersión determinadas. ^[78]

Dado que los buceadores en la superficie después de una inmersión todavía tienen un exceso de gas inerte en sus cuerpos, la descompresión de cualquier inmersión posterior antes de que este exceso se elimine por completo debe modificar el programa para tener en cuenta la carga de gas residual de la inmersión anterior. Esto dará como resultado un tiempo permitido bajo el agua más corto sin paradas de descompresión obligatorias, o un mayor tiempo de descompresión durante la inmersión posterior. La eliminación total del exceso de gas puede llevar muchas horas, y las tablas indicarán el tiempo a presiones normales que se requiere, que puede ser de hasta 18 horas. ^[79]

El tiempo de descompresión se puede acortar significativamente respirando mezclas que contengan mucho menos gas inerte durante la fase de descompresión de la inmersión (u oxígeno puro en las paradas en 6 metros (20 pies) de agua o menos). La razón es que el gas inerte se libera a una velocidad proporcional a la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y su presión parcial en el gas respirable; mientras que la probabilidad de formación de burbujas depende de la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y la presión ambiental. También se puede reducir los requisitos de descompresión respirando una mezcla de nitrox durante la inmersión, ya que se absorberá menos nitrógeno en el cuerpo que durante la misma inmersión realizada en aire. ^[80]

Seguir un programa de descompresión no protege completamente contra la DCS. Los algoritmos utilizados están diseñados para reducir la probabilidad de DCS a un nivel muy bajo, pero no la reducen a cero. ^[81] Las implicaciones matemáticas de todos los modelos de descompresión actuales son que, siempre que no haya tejido gasificado, las paradas de descompresión más largas disminuirán el riesgo de descompresión o, en el peor de los casos, no lo aumentarán.

Exposición a la altitud

Uno de los avances más importantes en la prevención de la EDC de altitud es la respiración previa de oxígeno. Respirar oxígeno puro reduce significativamente las cargas de nitrógeno en los tejidos corporales al reducir la presión parcial de nitrógeno en los pulmones, lo que induce la difusión de nitrógeno de la sangre al gas de respiración, y este efecto eventualmente reduce la concentración de nitrógeno en los otros tejidos del cuerpo. cuerpo. Si se continúa durante el tiempo suficiente y sin interrupción, esto proporciona una protección eficaz tras la exposición a entornos de baja presión barométrica. ^{[21] [22]} Sin embargo, respirar oxígeno puro durante el vuelo solo (ascenso, en ruta, descenso) no disminuye el riesgo de EDC de altitud ya que el tiempo requerido para el ascenso generalmente no es suficiente para desaturar significativamente los tejidos más lentos.^{[21] [22]}

El oxígeno de aviador puro al que se le ha eliminado la humedad para evitar la congelación de las válvulas en altitud está disponible y se utiliza de forma rutinaria en la aviación general, vuelo de montaña y en altitudes elevadas. La mayoría de las aeronaves pequeñas de aviación general no están presurizadas, por lo tanto, el uso de oxígeno es un requisito de la FAA en altitudes más altas.

Aunque la respiración previa de oxígeno puro es un método eficaz para proteger contra la DCS de altitud, es logísticamente complicado y costoso para la protección de los pasajeros de la aviación civil, ya sea comercial o privada. Por lo tanto, actualmente solo lo utilizan tripulaciones de vuelo militares y astronautas para protección durante operaciones espaciales y a gran altitud. También lo utilizan las tripulaciones de pruebas de vuelo que participan en la certificación de aeronaves, y también se puede utilizar para saltos en paracaídas a gran altitud.

Los astronautas a bordo de la Estación Espacial Internacional que se preparan para la actividad extravehicular (EVA) "acampan" a baja presión atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar), pasan ocho horas durmiendo en la cámara de aire Quest antes de su caminata espacial . Durante el EVA, respiran oxígeno al 100% en sus trajes espaciales , que funcionan a 0,30 bar (4,3 psi), ^[82] aunque la investigación ha examinado la posibilidad de utilizar O ₂ al 100% a 0,66 bar (9,5 psi) en los trajes para reducir la presión. reducción de la presión y, por tanto, el riesgo de ED. ^[83]

Tratamiento

La cámara de recompresión en el laboratorio de flotabilidad neutra .

Más información: Medicina hiperbárica y esquemas de tratamiento hiperbárico

Todos los casos de enfermedad por descompresión deben tratarse inicialmente con oxígeno al 100% hasta que se pueda administrar la terapia con oxígeno hiperbárico (oxígeno al 100% administrado en una cámara de alta presión). ^[84] Los casos leves de "curvas" y algunos síntomas de la piel pueden desaparecer durante el descenso desde gran altura; sin embargo, se recomienda que estos casos aún se evalúen. Los síntomas neurológicos, los síntomas pulmonares y las lesiones cutáneas moteadas o veteadas deben tratarse con oxigenoterapia hiperbárica si se observan dentro de los 10 a 14 días posteriores al desarrollo. ^[85]

Keays demostró en 1909 que la recompresión con aire es un tratamiento eficaz para los síntomas menores de la EDC. ^[86] Yarbrough y Behnke demostraron por primera vez pruebas de la eficacia de la terapia de recompresión con oxígeno , ^[87] y desde entonces se ha convertido en el estándar de atención para el tratamiento de la EDC. ^{[88] La} recompresión se lleva a cabo normalmente en una cámara de recompresión . En un sitio de buceo, una alternativa más arriesgada es la recompresión en el agua . ^{[89] [90] [91]}

Los primeros auxilios con oxígeno se han utilizado como tratamiento de emergencia para las lesiones por buceo durante años. ^[92] Si se administra dentro de las primeras cuatro horas después de salir a la superficie, aumenta el éxito de la terapia de recompresión y disminuye el número de tratamientos de recompresión necesarios. ^[93] La mayoría de los rebreathers de circuito completamente cerrado pueden suministrar altas concentraciones sostenidas de gas respirable rico en oxígeno y podrían usarse como un medio de suministro de oxígeno si no se dispone de un equipo específico. ^[94]

Es beneficioso administrar líquidos, ya que esto ayuda a reducir la deshidratación . Ya no se recomienda administrar aspirina, a menos que así lo indique el personal médico, ya que los analgésicos pueden enmascarar los síntomas. Las personas deben estar cómodas y colocadas en posición supina (horizontal), o en la posición de recuperación si se presentan vómitos. ^[71] En el pasado, se sugirió que tanto la posición de Trendelenburg como la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) eran beneficiosas cuando se sospechaba una embolia gaseosa, ^[95] pero ya no se recomiendan durante períodos prolongados debido a preocupaciones sobre el edema cerebral . ^{[92] [96]}

La duración del tratamiento de recompresión depende de la gravedad de los síntomas, el historial de inmersiones, el tipo de terapia de recompresión utilizada y la respuesta del paciente al tratamiento. Uno de los programas de tratamiento más utilizados es el Cuadro 6 de la Marina de los EE. UU., Que proporciona terapia de oxígeno hiperbárico con una presión máxima equivalente a 60 pies (18 m) de agua de mar durante un tiempo total bajo presión de 288 minutos, de los cuales 240 minutos están encendidos. el oxígeno y el equilibrio son cortes de aire para minimizar la posibilidad de toxicidad por oxígeno . ^[97]

Una cámara multiplaza es la instalación preferida para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, ya que permite el acceso físico directo al paciente por parte del personal médico, pero las cámaras monoplaza están más ampliamente disponibles y deben usarse para el tratamiento si no se dispone de una cámara multiplaza o si el transporte causaría un daño significativo. retraso en el tratamiento, ya que el intervalo entre la aparición de los síntomas y la recompresión es importante para la calidad de la recuperación. ^[98] Puede ser necesario modificar el programa de tratamiento óptimo para permitir el uso de una cámara monoplaza, pero esto suele ser mejor que retrasar el tratamiento. Una mesa de tratamiento de la Marina de los EE. UU. 5 se puede realizar de manera segura sin pausas de aire si no se dispone de un sistema de respiración integrado. ^[98]En la mayoría de los casos, el paciente puede ser tratado adecuadamente en una cámara monoplaza en el hospital receptor. ^[98]

Pronóstico

El tratamiento inmediato con oxígeno al 100%, seguido de recompresión en una cámara hiperbárica, en la mayoría de los casos no producirá efectos a largo plazo. Sin embargo, es posible que se produzcan lesiones permanentes a largo plazo a causa de la EDC. Los seguimientos de tres meses sobre accidentes de buceo informados a DAN en 1987 mostraron que el 14,3% de los 268 buceadores encuestados tenían síntomas continuos de EDC Tipo II y el 7% de EDC Tipo I. ^{[99] [100]} Los seguimientos a largo plazo mostraron resultados similares, y el 16% tuvo secuelas neurológicas permanentes. ^[101]

Los efectos a largo plazo dependen tanto de la lesión inicial como del tratamiento. Si bien casi todos los casos se resolverán más rápidamente con tratamiento, los casos más leves pueden resolverse adecuadamente con el tiempo sin recompresión, donde el daño es menor y el daño no se agrava significativamente por la falta de tratamiento. En algunos casos, el costo, la inconveniencia y el riesgo para el paciente pueden hacer que sea apropiado no evacuar a un centro de tratamiento hiperbárico. Estos casos deben ser evaluados por un especialista en medicina del buceo, que generalmente se puede realizar de forma remota por teléfono o internet. ^[8]

Para el dolor articular, los posibles tejidos afectados dependen de los síntomas y la urgencia del tratamiento hiperbárico dependerá en gran medida de los tejidos afectados. ^[8]

• El dolor agudo y localizado que se ve afectado por el movimiento sugiere una lesión en los tendones o músculos, los cuales generalmente se resolverán por completo con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• El dolor agudo y localizado que no se ve afectado por el movimiento sugiere una inflamación local, que generalmente también se resuelve por completo con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios.
• El dolor profundo no localizado afectado por el movimiento sugiere tensión en la cápsula articular, que probablemente se resuelva por completo con oxígeno y medicamentos antiinflamatorios, aunque la recompresión ayudará a que se resuelva más rápido.
• El dolor profundo, no localizado, que no se ve afectado por el movimiento, sugiere compromiso de la médula ósea, con isquemia debida al bloqueo de los vasos sanguíneos e hinchazón dentro del hueso, que se asocia mecánicamente con osteonecrosis, por lo que se ha recomendado encarecidamente tratar estos síntomas con oxígeno hiperbárico .

Epidemiología

La incidencia de la enfermedad por descompresión es rara, estimada en 2,8 casos por cada 10.000 inmersiones, con un riesgo 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres. ^{[3] La} EDC afecta aproximadamente a 1.000 buceadores estadounidenses por año. ^[71] En 1999, Divers Alert Network (DAN) creó el "Proyecto Dive Exploration" para recopilar datos sobre perfiles e incidentes de buceo. De 1998 a 2002, registraron 50 150 inmersiones, de las cuales se requirieron 28 recompresiones, aunque es casi seguro que contendrán incidentes de embolia gaseosa arterial (AGE), una tasa de aproximadamente 0.05%. ^{[2] [102]}

Alrededor de 2013, Honduras tuvo el mayor número de muertes y discapacidades relacionadas con la descompresión en el mundo, causadas por prácticas inseguras en el buceo con langosta entre los indígenas miskitos , que enfrentan grandes presiones económicas. ^[103] En ese momento se estimó que en el país más de 2000 buzos habían resultado heridos y otros 300 habían muerto desde la década de 1970. ^[103]

Historia

• 1670: Robert Boyle demostró que una reducción de la presión ambiental podría conducir a la formación de burbujas en los tejidos vivos. Esta descripción de una burbuja que se forma en el ojo de una víbora sometida a casi vacío fue la primera descripción registrada de la enfermedad por descompresión. ^[104]
• 1769: Giovanni Morgagni describió los hallazgos post mortem de aire en la circulación cerebral y supuso que esta era la causa de la muerte. ^[105]
• 1840: Charles Pasley , quien participó en la recuperación del buque de guerra hundido HMS Royal George , comentó que, de los que habían realizado inmersiones frecuentes, "ningún hombre escapó de los repetidos ataques de reumatismo y resfriado". ^[106]
• 1841: Primer caso documentado de enfermedad por descompresión, informado por un ingeniero de minas que observó dolor y calambres musculares entre los mineros del carbón que trabajaban en los pozos de las minas con aire presurizado para mantener el agua fuera.
• 1854: Se reporta enfermedad por descompresión y una muerte resultante de los trabajadores del cajón en el Royal Albert Bridge . ^[107]
• 1867: Los buceadores de perlas panameños que utilizaban el revolucionario sumergible Sub Marine Explorer sufrieron repetidamente "fiebre" debido a los rápidos ascensos. La enfermedad continua provocó el abandono del buque en 1869. ^[108]
• 1870: Bauer publicó los resultados de 25 trabajadores de cajones paralizados.

  De 1870 a 1910, se establecieron todas las características destacadas. Las explicaciones en ese momento incluyeron: frío o agotamiento que causaban daño reflejo de la médula espinal; electricidad causada por fricción en compresión; o congestión de órganos ; y estasis vascular causada por descompresión. ^[105]

  El puente de Eads donde 42 trabajadores resultaron heridos por la enfermedad del cajón

• 1871: El puente Eads en St. Louis empleó a 352 trabajadores de aire comprimido, incluido Alphonse Jaminet como médico a cargo. Hubo 30 heridos de gravedad y 12 muertos. Jaminet desarrolló la enfermedad por descompresión y su descripción personal fue la primera que se registró. ^[24]
• 1872: Friedburg observó la similitud entre la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa iatrogénica , así como la relación entre la descompresión inadecuada y la enfermedad por descompresión. ^[105] Sugirió que el gas intravascular se liberó mediante descompresión rápida y recomendó: compresión y descompresión lentas; turnos de trabajo de cuatro horas; límite a la presión máxima de 44,1 psig (4 atm ); utilizando solo trabajadores sanos; y tratamiento de recompresión para casos graves.
• 1873: Andrew Smith utilizó por primera vez el término "enfermedad de cajón" describiendo 110 casos de enfermedad por descompresión como médico a cargo durante la construcción del Puente de Brooklyn . ^{[24] [109]} El proyecto empleó a 600 trabajadores de aire comprimido. No se utilizó tratamiento de recompresión. El ingeniero jefe del proyecto, Washington Roebling, padecía la enfermedad de los cajones ^[24] y soportó las secuelas de la enfermedad durante el resto de su vida. Durante este proyecto, la enfermedad por descompresión se conoció como "Las curvas griegas" o simplemente "las curvas" porque los individuos afectados se inclinaban característicamente hacia adelante en las caderas: esto posiblemente recuerda a una mujer popular de entonces.s maniobra de moda y danza conocida como Grecian Bend. ^{[24] [110]}
• 1890 Durante la construcción del túnel del río Hudson, el agente del contratista Ernest William Moir fue pionero en el uso de una cámara de aire para el tratamiento. ^[25]
• 1900: Leonard Hill utilizó un modelo de rana para demostrar que la descompresión causa burbujas y que la recompresión las resuelve. ^{[105] [111]} Hill abogó por perfiles de descompresión lineales o uniformes . ^{[105] [111]} Este tipo de descompresión lo utilizan actualmente los buceadores de saturación . Su trabajo fue financiado por Augustus Siebe y la Compañía Siebe Gorman . ^[105]
• 1904: La construcción de túneles desde y hacia la isla de Manhattan causó más de 3.000 heridos y más de 30 muertes que llevaron a leyes que exigían límites de PSI y reglas de descompresión para "sandhogs" en los Estados Unidos. ^[112]
• 1904: Seibe ​​y Gorman, junto con Leonard Hill, desarrollaron y produjeron una campana cerrada en la que un buzo puede descomprimirse en la superficie. ^[113]
  Una cámara de recompresión temprana (puerta retirada por motivos de seguridad pública)
• 1908: JS Haldane publicó "The Prevention of Compressed Air Illness" , Boycott y Damant recomendando la descompresión por etapas . ^[114] Estas tablas fueron aceptadas para su uso por la Royal Navy. ^[105]
• 1914–16: Se utilizaron cámaras de descompresión experimentales en tierra y a bordo. ^{[115] [116] [117]}
• 1924: La Marina de los Estados Unidos publicó el primer procedimiento de recompresión estandarizado. ^[118]
• Década de 1930: Albert R. Behnke separó los síntomas de la embolia gaseosa arterial (AGE) de los de la ED. ^[105]
• 1935: Behnke y col. experimentó con oxígeno para la terapia de recompresión. ^{[105] [118] [119]}
• 1937: Behnke introdujo las tablas de descompresión "sin paradas". ^[105]
• 1941: Altitude DCS se trata con oxígeno hiperbárico por primera vez. ^[120]
• 1957: Robert Workman estableció un nuevo método para calcular los requisitos de descompresión (valores M). ^[121]
• 1959: Se introdujo el "Medidor de descompresión SOS", un dispositivo mecánico sumergible que simulaba la absorción y liberación de nitrógeno. ^[122]
• 1960: FC Golding y col. dividir la clasificación de DCS en Tipo 1 y 2. ^[123]
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer y Edward T Flynn introducen el análisis de supervivencia en el estudio de la enfermedad por descompresión. ^[124]
• 1983: Orca produjo el "EDGE", una computadora personal de buceo, usando un microprocesador para calcular la absorción de nitrógeno para doce compartimentos de tejido. ^[122]
• 1984: Albert A. Bühlmann publicó su libro "Enfermedad por descompresión-descompresión", que detalla su modelo determinista para el cálculo de los programas de descompresión. ^[125]

Sociedad y cultura

Economía

En los Estados Unidos, es común que el seguro médico no cubra el tratamiento de las curvas que son el resultado del buceo recreativo. Esto se debe a que el buceo se considera una actividad electiva y de "alto riesgo" y el tratamiento de la enfermedad por descompresión es caro. Una estadía típica en una cámara de recompresión costará fácilmente varios miles de dólares, incluso antes de que se incluya el transporte de emergencia. Como resultado, grupos como Divers Alert Network (DAN) ofrecen pólizas de seguro médico que cubren específicamente todos los aspectos del tratamiento para la enfermedad por descompresión a tasas de menos de $ 100 por año. ^[126]

En el Reino Unido, el tratamiento de la EDC lo proporciona el Servicio Nacional de Salud. Esto puede ocurrir en una instalación especializada o en un centro hiperbárico con base en un hospital general. ^{[127] [128]}

Otros animales

Los animales también pueden contraer EDC, especialmente aquellos atrapados en redes y llevados rápidamente a la superficie. Se ha documentado en tortugas bobas y probablemente también en animales marinos prehistóricos. ^{[129] [130]} Los reptiles modernos son susceptibles a la EDC, y existe alguna evidencia de que los mamíferos marinos como los cetáceos y las focas también pueden verse afectados. ^{[131] [132] [133]} AW Carlsen ha sugerido que la presencia de una derivación derecha-izquierda en el corazón reptil puede explicar la predisposición de la misma manera que lo hace un foramen oval permeable en los seres humanos. ^[130]

Notas al pie

1. La contradifusión del oído interno es una forma rara de DCS que a veces experimentan los buceadores que realizan inmersiones profundas extremas , causada por el cambio de un gas rico en helio a un gas rico en nitrógeno al comienzo de una parada de descompresión. Aunque el nitrógeno se difunde más lentamente que el helio, el nitrógeno es mucho más soluble que el helio y la carga total de gas inerte en algunos tejidos puede exceder temporalmente el límite crítico de sobresaturación, lo que resulta en la formación de burbujas. El oído interno es particularmente susceptible a este efecto. Dos de los casos mejor registrados ocurrieron en Boesmansgat , Sudáfrica: una vez a Nuno Gomes en un intento de récord mundial temprano, y luego a Don Shirley cuando trató de rescatar a David Shaw. en su fatídica inmersión tratando de recuperar el cuerpo de Deon Dreyer , quien había sido uno de los buceadores de apoyo de Gomes.
2. tablas basadas en las mesas de la Marina de los EE. UU., Como lasmesas NAUI , tienen una parada de seguridad a 5 m (15 pies); ( Lippmann & Mitchell , p. 219) Lasmesas BSAC tienen una parada de seguridad a 6 metros (20 pies); Las mesas Bühlmann tienen un tope de seguridad a 3 metros (10 pies).

Ver también

• Descompresión (buceo)  : la reducción de la presión ambiental en los buceadores submarinos después de la exposición hiperbárica y la eliminación de gases disueltos de los tejidos del buceador.
• Enfermedad por descompresión  : trastornos derivados de la reducción de la presión ambiental
• Teoría de la descompresión  : modelado teórico de la fisiología de la descompresión
• Taravana  - Enfermedad por descompresión después de bucear con apnea

Notas

1. ^ a autóctono: formado o originario del lugar donde se encuentra

Referencias

1. Francis y Mitchell, Manifestations , p. 578.
2. Pulley, Stephen A (27 de noviembre de 2007). "Enfermedad por descompresión" . Medscape . Consultado el 15 de mayo de 2010 .
3. Marx , pág. 1908.
4. Francis y Mitchell, Manifestaciones , p. 579.
5. Francis, T James R; Smith, DJ (1991). "Describiendo la enfermedad por descompresión" . 42º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica . 79 (DECO) 5–15–91. Archivado desde el original el 27 de julio de 2011 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .
6. Francis y Mitchell, Manifestaciones , p. 580.
7. Supervisor de buceo de la Marina de los Estados Unidos (2008). "Capítulo 20: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial". Manual de buceo de la Marina de los EE. UU. (PDF) . SS521-AG-PRO-010, revisión 6. volumen 5. Comando de Sistemas Marítimos Navales de EE. UU. pag. 37. Archivado desde el original (PDF) el 5 de marzo de 2011 . Consultado el 15 de mayo de 2010 .
8. Frans Cronje (5 de agosto de 2014). Todo lo que hormiguea no es doblez (video). DAN África del Sur: a través de YouTube.
9. Powell , pág. 71.
10. Francis y Mitchell, Manifestations , págs. 578–584.
11. Doolette, David J; Mitchell, Simon J (2003). "Base biofísica de la enfermedad por descompresión del oído interno". Revista de fisiología aplicada . 94 (6): 2145–50. doi : 10.1152 / japplphysiol.01090.2002 . PMID 12562679 . 
12. Powell , pág. 70.
13. Supervisor de buceo de la Marina de los Estados Unidos (2008). Manual de buceo de la Marina de los EE. UU. (PDF) . SS521-AG-PRO-010, revisión 6. vol.5. Comando de Sistemas Marítimos Navales de EE. págs. 20-25. Archivado desde el original (PDF) el 5 de marzo de 2011 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
14. Manual de procedimientos de descompresión de TDI (Rev 1c), página 38
15. Vann, Richard D, ed. (1989). "La base fisiológica de la descompresión" . 38º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica . 75 (Phys) 6–1–89: 437. Archivado desde el original el 5 de enero de 2010 . Consultado el 15 de mayo de 2010 .
16. Benton, BJ (2001). "Enfermedad por descompresión aguda (DCI): la importancia de los perfiles de buceo provocativos" . Resumen de Medicina Submarina e Hiperbárica . 28 (Suplemento). ISSN 1066-2936 . OCLC 26915585 . Archivado desde el original el 11 de agosto de 2011 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .  
17. Wong, RM (1999). "Taravana revisitado: enfermedad por descompresión después de la inmersión en apnea" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 29 (3). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .  
18. Lippmann y Mitchell , págs. 65–66.
19. Ohta, Yoshimi; Matsunaga, Hitoshi (febrero de 1974). "Lesiones óseas en buceadores" . Revista de Cirugía de Huesos y Articulaciones . 56B (1): 3–15. Archivado desde el original el 24 de julio de 2011 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
20. Elliott, David H (1999). "Experiencia de descompresión temprana: trabajo de aire comprimido" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 29 (1). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .  
21. Dehart, RL; Davis, JR (2002). Fundamentos de la medicina aeroespacial: traducción de la investigación en aplicaciones clínicas (3ª Rev. ed.). Estados Unidos: Lippincott Williams y Wilkins. pag. 720. ISBN 978-0-7817-2898-0.
22. Pilmanis, Andrew A (1990). "Las Actas del Taller de Enfermedad por Descompresión Hipobárica" . Informe técnico de la Fuerza Aérea de EE. UU . AL-SR-1992-0005. Archivado desde el original el 5 de enero de 2010 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
23. Vann, Richard D; Torre-Bueno, JR (1984). "Un método teórico para seleccionar atmósferas de naves espaciales y trajes espaciales". Medicina de la aviación, el espacio y el medio ambiente . 55 (12): 1097-1102. ISSN 0095-6562 . PMID 6151391 .  
24. Butler, WP (2004). "Enfermedad de Caisson durante la construcción de los puentes de Eads y Brooklyn: una revisión" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (4): 445–59. PMID 15686275 . Archivado desde el original el 22 de agosto de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 . 
25. "Túnel del río Hudson" . Líneas de tiempo de ingeniería . Consultado el 4 de diciembre de 2016 .
26. Gerth, Wayne A; Vann, Richard D (1995). "Algoritmos estadísticos de dinámica de burbujas para la evaluación de la incidencia de la enfermedad por descompresión en altitud" . Informe técnico de la Fuerza Aérea de EE. UU . TR-1995-0037. Archivado desde el original el 6 de enero de 2010 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
27. Robinson, RR; Dervay, JP; Conkin, Johnny. "Un enfoque basado en evidencia para estimar el riesgo de enfermedad por descompresión en operaciones de aeronaves" (PDF) . Serie de informes STI de la NASA . NASA / TM — 1999–209374. Archivado desde el original (PDF) el 30 de octubre de 2008 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
28. Powell, Michael R (2002). "Límites de descompresión en cabinas de aviones comerciales con descenso forzado" . Medicina Submarina e Hiperbárica . Suplemento (resumen). Archivado desde el original el 11 de agosto de 2011 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
29. Vann, Richard D; Gerth, Wayne A; DeNoble, Petar J; Pieper, Carl F; Thalmann, Edward D (2004). "Ensayos experimentales para evaluar los riesgos de enfermedad por descompresión en volar después de bucear" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (4): 431–44. ISSN 1066-2936 . OCLC 26915585 . PMID 15686274 . Archivado desde el original el 22 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .   
30. Marrón, JR; Antuñano, Melchor J (14 de julio de 2005). "Enfermedad por descompresión inducida por la altitud" (PDF) . AM-400-95 / 2 . Administración Federal de Aviación . Consultado el 27 de junio de 2010 .
31. Pollock, Neal W; Natoli, Michael J; Gerth, Wayne A; Thalmann, Edward D; Vann, Richard D (noviembre de 2003). "Riesgo de enfermedad por descompresión durante la exposición a gran altitud de cabina después de bucear" . Medicina de la aviación, el espacio y el medio ambiente . 74 (11): 1163–68. PMID 14620473 . Consultado el 18 de mayo de 2010 . 
32. DeNoble, PJ; Vann, RD; Pollock, NW; Uguccioni, DM; Freiberger, JJ; Pieper, CF (2005). "Un estudio de casos y controles de enfermedad por descompresión (DCS) y embolia gaseosa arterial (AGE)" . Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2016.
33. Freidora, DI (1969). Enfermedad por descompresión subatmosférica en el hombre . Inglaterra: Technivision Services. pag. 343. ISBN 978-0-85102-023-5.
34. Lippmann y Mitchell , p. 232.
35. Bassett, Bruce E (1982). "Procedimientos de descompresión para volar después de bucear y bucear en altitudes sobre el nivel del mar" . Informe técnico de la Escuela de Medicina Aeroespacial de la Fuerza Aérea de EE. UU . SAM-TR-82-47. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
36. Sheffield, Paul J; Vann, Richard D (2002). Taller de vuelo después del buceo. Actas del Taller DAN 2002 . Estados Unidos: Divers Alert Network. pag. 127. ISBN 978-0-9673066-4-3. Archivado desde el original el 7 de octubre de 2008 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
37. Vann, Richard D; Pollock, Neal W; Freiberger, John J; Natoli, Michael J; Denoble, Petar J; Pieper, Carl F (2007). "Influencia del tiempo de fondo en los intervalos de superficie antes del vuelo antes de volar después de bucear" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 34 (3): 211-20. PMID 17672177 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 . 
38. Lippmann y Mitchell , p. 79.
39. Egi, SM; Brubakk, Alf O (1995). "Buceo en altura: una revisión de las estrategias de descompresión" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 22 (3): 281–300. ISSN 1066-2936 . OCLC 26915585 . PMID 7580768 . Archivado desde el original el 11 de agosto de 2011 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .   
40. Walder, Dennis N (1945). "La tensión superficial del suero sanguíneo en 'curvas ' ". Informe técnico de la Royal Air Force .
41. Lippmann y Mitchell , p. 71.
42. Luna, Richard E; Kisslo, Joseph (1998). "PFO y enfermedad por descompresión: una actualización" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 28 (3). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 5 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .  
43. Lippmann y Mitchell , p. 70.
44. Karlsson, L; Linnarson, D; Gennser, M; Blogg, SL; Lindholm, Peter (2007). "Un caso de altas puntuaciones Doppler durante la descompresión en altitud en un sujeto con un brazo fracturado" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 34 (Suplemento). ISSN 1066-2936 . OCLC 26915585 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .  
45. Gerth, Wayne A; Ruterbusch, VL; Long, Edward T (2007). "La influencia de la exposición térmica en la susceptibilidad del buzo a la enfermedad por descompresión" . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Armada de los Estados Unidos . NEDU-TR-06-07. Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 18 de mayo de 2010 .
46. Boicot, AE; Damant, JCC (1908). "Experimentos sobre la influencia de la gordura en la susceptibilidad a la enfermedad del cajón" . Revista de higiene . 8 (4): 445–56. doi : 10.1017 / S0022172400015862 . PMC 2167151 . PMID 20474366 .  
47. Leigh, BC; Dunford, Richard G (2005). "Uso de alcohol en buzos tratados por lesiones de buceo: una comparación de la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial" (PDF) . Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 29 (Suplemento s1): 157A. doi : 10.1111 / j.1530-0277.2005.tb03524.x . Archivado desde el original (PDF) el 5 de diciembre de 2013. Presentado en la Reunión Anual de la Sociedad de Investigación sobre el Alcoholismo, Santa Bárbara, California, junio de 2005.
48. Ackles, KN ​​(1973). "Interacción sangre-burbuja en la enfermedad por descompresión" . Informe técnico de Defensa I + D de Canadá (DRDC) . DCIEM-73 – CP-960. Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .
49. Nishi Brubakk y Eftedal , p. 501.
50. Kindwall, Eric P; Baz, A; Lightfoot, EN; Lanphier, Edward H; Seireg, A (1975). "Eliminación de nitrógeno en el hombre durante la descompresión" . Investigación biomédica submarina . 2 (4): 285-297. ISSN 0093-5387 . OCLC 2068005 . PMID 1226586 . Archivado desde el original el 27 de julio de 2011 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .   
51. Kindwall, Eric P (1975). "Medición de la eliminación de helio del hombre durante la descompresión respirando aire u oxígeno" . Investigación biomédica submarina . 2 (4): 277–284. ISSN 0093-5387 . OCLC 2068005 . PMID 1226585 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2009 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .   
52. Francis y Mitchell, Manifestations , págs. 583–584.
53. Francis y Mitchell, Patofisiología , págs. 530–541.
54. Landis, Geoffrey A (19 de marzo de 2009). "Descompresión explosiva y exposición al vacío" . Archivado desde el original el 21 de julio de 2009.
55. Hamilton y Thalmann , p. 475.
56. Wienke, Bruce R; O'Leary, Timothy R (10 de octubre de 2002). "Topes profundos y helio profundo" (PDF) . Serie técnica RGBM 9 . Tampa, Florida: Operaciones de buceo técnico NAUI . Consultado el 27 de junio de 2010 .
57. Fife, William P (1979). "El uso de mezclas no explosivas de hidrógeno y oxígeno para el buceo". Beca Sea Grant de la Universidad de Texas A&M . TAMU-SG-79-201.
58. Brauer, RW, ed. (1985). "Hidrógeno como gas de buceo" . 33º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica (Publicación UHMS número 69 (WS – HYD) 3–1–87). Archivado desde el original el 10 de abril de 2011 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .
59. Hamilton y Thalmann , p. 477.
60. Burton, Steve (diciembre de 2004). "Contradifusión isobárica" . ScubaEngineer . Consultado el 10 de enero de 2010 .
61. Papadopoulou, Virginie; Eckersley, Robert J; Balestra, Costantino; Karapantsios, Thodoris D; Tang, Meng-Xing (2013). "Una revisión crítica de la formación de burbujas fisiológicas en la descompresión hiperbárica". Avances en ciencia de interfases y coloides . 191-192 (191-192): 22-30. doi : 10.1016 / j.cis.2013.02.002 . hdl : 10044/1/31585 . PMID 23523006 . 
62. Calder , 1986 , págs. 241-245.
63. Vann, RD, ed. (1989). La base fisiológica de la descompresión: una descripción general . Actas del trigésimo octavo taller de la sociedad médica submarina e hiperbárica . Bethesda, Maryland: Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica. págs. 1-10. Archivado desde el original el 5 de enero de 2010.
64. Luna, Richard E; Kisslo, Joseph (1998). "PFO y enfermedad por descompresión: una actualización" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 28 (3). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 5 de agosto de 2009.  
65. Spira, Alan (1999). "Revisión de Medicina Marina y Buceo. Parte II: Enfermedades del Buceo" . Revista de Medicina de Viajes . 6 (3): 180–98. doi : 10.1111 / j.1708-8305.1999.tb00857.x . PMID 10467155 . ^{[ enlace muerto permanente ]}
66. Stephenson, Jeffrey (2016). "Fisiopatología, tratamiento y recuperación aeromédica de la DCI relacionada con SCUBA" . Revista de salud de militares y veteranos . 17 (3). ISSN 1839-2733 . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2017. 
67. Personal (mayo de 2014). "Fisiopatología" . Medicamentos y enfermedades de Medscape . Medscape. pp. Participación de órganos asociada con la enfermedad por descompresión.
68. Kitano, Motoo (1995). "Aspectos patológicos de la enfermedad por descompresión".南太平洋 海域 調査 研究 報告 = Documentos ocasionales, Volumen 25 . 鹿 児 島 大学: 47–59. hdl : 10232/16803 .
69. Calder , 1986 , págs. 246-254.
70. Calder 1986 , págs. 254-258.
71. Thalmann, Edward D (marzo-abril de 2004). "Enfermedad por descompresión: ¿qué es y cuál es el tratamiento?" . Red de alerta de buzos. Archivado desde el original el 13 de junio de 2010.
72. Red de alerta de buzos (1997). "Informe sobre Accidentes y Muertes de Buceo en 1995" . Red de alerta de buzos. Archivado desde el original el 25 de febrero de 2012 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .
73. Moon, Richard E (1998). "Evaluación de pacientes con enfermedad descompresiva" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 28 (1). Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012 . Consultado el 23 de mayo de 2010 .
74. Luna, Richard E; Sheffield, Paul J, eds. (1996). "Tratamiento de la enfermedad por descompresión. 45º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica" . Número de publicación UHMS WD712 : 426. Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
75. Cronje, Frans (primavera de 2009). "Todo lo que hormiguea no es dobleces" (PDF) . Alert Diver . DAN África del Sur. 1 (2): 20–24. ISSN 2071-7628 .  
76. Hamilton y Thalmann , p. 471.
77. Hamilton y Thalmann , p. 455.
78. Hamilton y Thalmann , págs. 456–457.
79. Hamilton y Thalmann , págs. 471–473.
80. Hamilton y Thalmann , págs. 474–475.
81. Hamilton y Thalmann , p. 456.
82. Nevills, Amiko (2006). "Entrevista previa al vuelo: Joe Tanner" . NASA . Consultado el 26 de junio de 2010 .
83. Webb, James T; Olson, RM; Krutz, RW; Dixon, G; Barnicott, PT (1989). "Tolerancia humana al oxígeno al 100% a 9,5 psia durante cinco exposiciones diarias simuladas de EVA de 8 horas". Medicina de la aviación, el espacio y el medio ambiente . 60 (5): 415-21. doi : 10.4271 / 881071 . PMID 2730484 . 
84. Marx , p. 1912.
85. Marx , p. 1813.
86. Keays, FJ (1909). "Enfermedad del aire comprimido, con un informe de 3.692 casos". Publicaciones del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell . 2 : 1-55.
87. Yarbrough, OD; Behnke, Albert R (1939). "El tratamiento de la enfermedad del aire comprimido con oxígeno". Revista de Higiene y Toxicología Industrial . 21 : 213-18. ISSN 0095-9030 . 
88. Berghage, Thomas E; Vorosmarti Jr, James; Barnard, EEP (1978). "Mesas de tratamiento de recompresión utilizadas en todo el mundo por el gobierno y la industria" . Informe técnico del Centro de Investigación Médica Naval de EE. UU . NMRI-78-16. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2009 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
89. Edmonds, Carl (1998). "Oxígeno subacuático para el tratamiento de la enfermedad por descompresión: una revisión" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 25 (3). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 22 de agosto de 2009 . Consultado el 5 de abril de 2008 .  
90. Pyle, Richard L; Youngblood, David A (1995). "Recompresión en el agua como un tratamiento de campo de emergencia de la enfermedad por descompresión" . AquaCorp . 11 . Archivado desde el original el 20 de agosto de 2009 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
91. Kay, Edmond; Spencer, Merrill P (1999). En recompresión de agua. 48º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica . Estados Unidos: Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica. pag. 108. Archivado desde el original el 7 de octubre de 2008 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
92. Moon y Gorman , p. 616.
93. Longphre, John M; DeNoble, Petar J; Moon, Richard E; Vann, Richard D; Freiberger, John J (2007). "Primeros auxilios de oxígeno normobárico para el tratamiento de lesiones por buceo recreativo" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 34 (1): 43–49. ISSN 1066-2936 . OCLC 26915585 . PMID 17393938 . Archivado desde el original el 13 de junio de 2008 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .   
94. Goble, Steve (2003). "Rebreathers" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 33 (2): 98-102. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2009 . Consultado el 25 de julio de 2010 .
95. O'Dowd, Liza C; Kelley, Mark A (octubre de 2000). "Embolia gaseosa" . Red china de información sobre biotecnología médica . Universidad de Peking. Archivado desde el original el 17 de julio de 2011.
96. Bove, Alfred A (abril de 2009). "Embolia gaseosa arterial: lesión durante el buceo o trabajo en aire comprimido" . Merck Manual Professional . Merk Sharp y Dohme . Consultado el 8 de agosto de 2010 .
97. Supervisor de buceo de la Marina de los Estados Unidos (2008). "Capítulo 20: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial". Manual de buceo de la Marina de los EE. UU. (PDF) . SS521-AG-PRO-010, revisión 6. volumen 5. Comando de Sistemas Marítimos Navales de EE. UU. pag. 41. Archivado desde el original (PDF) el 5 de marzo de 2011 . Consultado el 15 de mayo de 2010 .
98. Kindwall, EP; Goldmann, RW; Thombs, PA (1988). "Uso de la cámara monoplaza vs. multiplaza en el tratamiento de enfermedades del buceo" . Revista de Medicina Hiperbárica; 3 (1) . Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica, Inc. págs. 5–10. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2016.
99. Bennett, Peter B ; Dovenbarger, Joel A; Corson, Karen (1991). Nashimoto, yo; Lanphier, EH (eds.). "Epidemiología de las curvas: ¿qué son las curvas?" . 43º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica . 80 (CURVAS) 6–1–91: 13–20. Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
100. Dovenbarger, Joel A (1988). "Informe sobre enfermedades por descompresión y muertes por buceo (1988)" . Red de alerta de buzos . Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
101. Desola, J (1989). "Revisión epidemiológica de 276 accidentes de buceo disbáricos". Actas XV Reunión Sociedad Europea de Biomedicina Submarina : 209.
102. "Proyecto de exploración de buceo: descripción general del proyecto" . Red de alerta de buzos. 2010. Archivado desde el original el 13 de junio de 2010.
103. Best, Barbara (septiembre-octubre de 2013). "Langostas, arrecifes y medios de vida" . FrontLines . Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional .
104. Acott, Chris (1999). "Los buceadores" Law-ers ": Un breve resumen de sus vidas" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 29 (1). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 2 de abril de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .  
105. Acott, Chris (1999). "Una breve historia de la enfermedad del buceo y la descompresión" . Revista de la Sociedad de Medicina Subacuática del Pacífico Sur . 29 (2). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 . Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .  
106. Marx , p. 1903.
107. Buxton-Smith, Thomas R (27 de abril de 2007). "Puente Royal Albert de Brunel, el cruce del río Tamar Rail" (PDF) . Actas de Bridge Engineering 2 Conference 2007 . Universidad de Bath. Archivado desde el original (PDF) el 28 de mayo de 2016.
108. Delgado, James (2012). Desventuras de un submarino de la guerra civil: hierro, armas y perlas . Prensa de la Universidad de Texas A&M. pag. 100. ISBN 978-1-60344-472-9.
109. Smith, Andrew Heermance (1886). Efectos fisiológicos, patológicos y terapéuticos del aire comprimido . George S. Davis . Consultado el 30 de mayo de 2010 . Buceo.
110. McCullough, David (junio de 2001). El gran puente: la historia épica de la construcción del puente de Brooklyn . Simon y Schuster. ISBN 978-0-7432-1737-8.
111. Hill, Leonard Erskine (1912). Enfermedad de Caisson y fisiología del trabajo en aire comprimido . Londres: Arnold. ISBN 978-1-113-96529-5. Consultado el 30 de mayo de 2010 . Leonard Erskine Hill.
112. Phillips, John L (1998). Las curvas: aire comprimido en la historia de la ciencia, el buceo y la ingeniería . New Haven, CT: Prensa de la Universidad de Yale. págs. 95–97. ISBN 978-0300071252.
113. Personal (25 de julio de 1904). "Tesoro del océano" . Noticias diarias . Noticias diarias, Perth, WA. pag. 6.
114. Boicot, AE; Damant, GCC; Haldane, John Scott (1908). "Prevención de enfermedades del aire comprimido" . Revista de higiene . 8 (3): 342–443. doi : 10.1017 / S0022172400003399 . PMC 2167126 . PMID 20474365 . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .  
115. Jones, Natalie (28 de febrero de 2015). "La industria de las perlas cumple 100 años de tratamiento de las curvas" . ABC News .
116. Scott, David (1931). Setenta brazas de profundidad con los buzos del barco de salvamento Artiglio . Londres: Faber & Faber.
117. Scott, David (1932). El oro de Egipto . Londres: Faber & Faber.
118. Thalmann, Edward D (1990). Bennett, Peter B; Moon, Richard E (eds.). "Principios de los tratamientos de recompresión de la Marina de los Estados Unidos para la enfermedad por descompresión - Gestión de accidentes de buceo" . 41º Taller de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica . 78 (DIVACC) 12–1–90. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
119. Behnke, Albert R; Shaw, Louis A; Messer, Anne C; Thomson, Robert M; Motley, E Preble (31 de enero de 1936). "Las alteraciones circulatorias y respiratorias de la enfermedad aguda del aire comprimido y la administración de oxígeno como medida terapéutica" . Revista estadounidense de fisiología . 114 (3): 526–533. doi : 10.1152 / ajplegacy.1936.114.3.526 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
120. Davis Jefferson C, Sheffield Paul J, Schuknecht L, Heimbach RD, Dunn JM, Douglas G, Anderson GK; Sheffield; Schuknecht; Heimbach; Dunn; Douglas; Anderson (agosto de 1977). "Enfermedad por descompresión de altitud: la terapia hiperbárica da como resultado 145 casos". Medicina de la aviación, el espacio y el medio ambiente . 48 (8): 722-30. PMID 889546 . 
121. Obrero, Robert D (1957). "Cálculo de tablas de descompresión de saturación de aire" . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Armada . NEDU-RR-11-57. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
122. Carson, Daryl. "Evolución de la computadora de buceo" . Skin-Diver.com. Archivado desde el original el 28 de julio de 2011 . Consultado el 30 de mayo de 2010 .
123. Golding, F Campbell; Griffiths, P; Hempleman, HV; Paton, WDM; Walder, DN (julio de 1960). "Enfermedad por descompresión durante la construcción del túnel de Dartford" . Revista británica de medicina industrial . 17 (3): 167–80. doi : 10.1136 / oem.17.3.167 . PMC 1038052 . PMID 13850667 .  
124. Weathersby, Paul K; Homer, Louis D; Flynn, Edward T (septiembre de 1984). "Sobre la probabilidad de enfermedad por descompresión". Revista de fisiología aplicada . 57 (3): 815-25. doi : 10.1152 / jappl.1984.57.3.815 . PMID 6490468 . 
125. Bühlmann, Albert A (1984). Enfermedad por descompresión-descompresión . Berlín Nueva York: Springer-Verlag. ISBN 978-0-387-13308-9.
126. "Seguro DAN" . Red de alerta de buzos. 2003. Archivado desde el original el 26 de julio de 2010.
127. "Tratamiento financiado por NHS" . London Hyperbaric Ltd.Archivado desde el original el 21 de julio de 2011 . Consultado el 22 de agosto de 2011 .
128. Wilson, Colin M; Sayer, Martin DJ (2011). "Transporte de buceadores con enfermedad por descompresión en la costa oeste de Escocia" . Buceo y Medicina Hiperbárica . 41 (2): 64–9. PMID 21848109 . Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2013 . Consultado el 22 de septiembre de 2013 . 
129. Gabbitiss, Josh (4 de octubre de 2017). "Incluso los monstruos marinos consiguieron las curvas" . Revista Hakai .
130. Carlsen, Agnete Weinreich (agosto de 2017). "Frecuencia de enfermedad por descompresión entre mamíferos y" reptiles "recientes y extintos: una revisión". La ciencia de la naturaleza . 104 (7-8): 56. Bibcode : 2017SciNa.104 ... 56C . doi : 10.1007 / s00114-017-1477-1 . PMID 28656350 . S2CID 23194069 .  
131. Piantadosi, CA; Thalmann, ED (15 de abril de 2004). "Patología: ballenas, sonar y enfermedad por descompresión". Naturaleza . 428 (6984): 716. doi : 10.1038 / nature02527a . PMID 15085881 . S2CID 4391838 .  
132. "¿Por qué las ballenas se doblan?" . www.sciencemag.org . Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. 14 de diciembre de 2007.
133. Becker, Rachel A. (19 de agosto de 2015). "¿Las ballenas se doblan?" . news.nationalgeographic.com . Sociedad Geográfica Nacional.

Bibliografía

• Calder, Ian M. (1986). "Disbarismo. Una revisión". Internacional de Ciencias Forenses . 30 (4): 237–266. doi : 10.1016 / 0379-0738 (86) 90133-7 . PMID  3519392 .
• Francis, T James R; Mitchell, Simon J (2003). "10.4: Fisiopatología de la enfermedad por descompresión". En Brubakk, Alf O .; Neuman, Tom S. (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5ª edición revisada). Estados Unidos: Saunders. págs. 530–556. ISBN 978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923 .
• Francis, T James R; Mitchell, Simon J (2003). "10.6: Manifestaciones de trastornos por descompresión". En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5ª edición revisada). Estados Unidos: Saunders. págs. 578–599. ISBN 978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923 .
• Hamilton, Robert W; Thalmann, Edward D (2003). "10.2: Práctica de descompresión". En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5ª edición revisada). Estados Unidos: Saunders. págs. 455–500. ISBN 978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923 .
• Lippmann, John; Mitchell, Simon (2005). Más profundo en el buceo (2ª ed.). Melbourne, Australia: Publicaciones JL. ISBN 978-0-9752290-1-9.
• Marx, John (2010). Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica (7ª ed.). Filadelfia, PA: Mosby / Elsevier. ISBN 978-0-323-05472-0.
• Moon, Richard E; Gorman, Des F (2003). "10.7: Tratamiento de los trastornos por descompresión". En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5ª edición revisada). Estados Unidos: Saunders. págs. 600–650. ISBN 978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923 .
• Nishi, Ron Y; Brubakk, Alf O; Eftedal, Olav S (2003). "10.3: Detección de burbujas". En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5ª edición revisada). Estados Unidos: Saunders. pag. 501. ISBN 978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923 .
• Powell, Mark (2008). Deco para buceadores . Southend-on-Sea: Aquapress. ISBN 978-1-905492-07-7.

Enlaces externos

Busque la enfermedad por descompresión en Wikcionario, el diccionario gratuito.

• Literatura médica de fisiología ambiental
• Divers Alert Network: artículos de medicina del buceo
• Tablas de buceo de la NOAA
• CDC - Trabajadores de túneles y enfermedad por descompresión - Tema de seguridad y salud en el lugar de trabajo de NIOSH
• Fisiopatología de la descompresión y trastornos disbáricos agudos

Clasificación	D CIE - 10 : T70.3 ICD - 9-CM : 993,3 DeCS : D003665 Enfermedades DB : 3491
Recursos externos	eMedicina : emerg / 121