En los mamíferos , la actividad eléctrica cardíaca se origina a partir de miocitos especializados del nodo sinoauricular (SAN) que generan potenciales de acción (AP) espontáneos y rítmicos . El aspecto funcional único de este tipo de miocito es la ausencia de un potencial de reposo estable durante la diástole . La descarga eléctrica de este cardiomiocito puede caracterizarse por una transición suave y lenta desde el Potencial Diastólico Máximo (MDP, -70 mV) al umbral (-40 mV) para el inicio de un nuevo evento de AP. La región de voltaje abarcada por esta transición se conoce comúnmente como fase de marcapasos o despolarización diastólica lenta o fase 4.
La duración de esta despolarización diastólica lenta (fase de marcapasos) gobierna así el cronotropismo cardíaco. También es importante señalar que la modulación de la frecuencia cardíaca por parte del sistema nervioso autónomo también actúa en esta fase. Los estímulos simpáticos inducen la aceleración de la frecuencia aumentando la pendiente de la fase del marcapasos, mientras que la activación parasimpática ejerce la acción opuesta.
La cantidad de corriente interna neta requerida para mover el potencial de la membrana celular durante la fase de marcapasos es extremadamente pequeña, del orden de unos pocos pAs, pero este flujo neto surge de vez en cuando la contribución cambiante de varias corrientes que fluyen con diferente voltaje y tiempo. dependencia. La evidencia en apoyo de la presencia activa de K + , Ca 2 + , Na + canales y Na + / K + intercambiador durante la fase de marcapasos se ha informado de diversas maneras en la literatura, pero varias indicaciones que apunte a la corriente divertido (I f ) como uno de los mas importantes. [1] [2] En la actualidad existe evidencia sustancial de que también el retículo sarcoplásmico (SR) CaLos transitorios 2+ participan en la generación de la despolarización diastólica a través de un proceso que involucra al intercambiador de Na-Ca.