Evan Dale Abel (nacido en 1963) es un endocrinólogo estadounidense que ocupa la Cátedra John B. Stokes III de Investigación en Diabetes y la Cátedra François M. Abboud de Medicina Interna en el Carver College of Medicine . Su trabajo sobre los mecanismos moleculares que sustentan la insuficiencia cardíaca en la diabetes. Es miembro de la Asociación Estadounidense del Corazón y del Colegio Estadounidense de Médicos .
Abel es de Jamaica , [1] donde asistió a Wolmer's High School for Boys . Sus padres lo alentaron a convertirse en médico, abogado o ingeniero. [1] Completó sus estudios de pregrado en la Universidad de las Indias Occidentales , donde se especializó en medicina. Completó su investigación de doctorado en fisiología en la Universidad de Oxford . Fue pasante médico en cirugía y pediatría en la Universidad de las Indias Occidentales, antes de completar su residencia en medicina interna en la Universidad Northwestern . [2]
Abel comenzó una beca de investigación clínica en diabetes en la Escuela de Medicina de Harvard en 1992. [3] Luego se unió a la facultad de Harvard, donde fue nombrado codirector del programa de becas en el Centro Médico Beth Israel Deaconess . [3] Trabajó junto a Barbara Kahn , con quien identificó la relación entre el transportador de glucosa del tejido adiposo ( GLUT4 ) y la resistencia a la insulina. Fue reclutado para la facultad de la Universidad de Utah en 2000, primero como profesor asistente y finalmente como profesor de medicina. [3] Abel fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud.para desarrollar un modelo de ratón de diabetes. Estudió cómo se entrega la glucosa a las células. [4] Hizo uso de la orientación genética condicional para inducir defectos genéticos que daban como resultado que las células del músculo cardíaco fueran incapaces de absorber glucosa. [4]
En 2013, Abel se trasladó a la Universidad de Iowa como presidente del Departamento de Medicina Interna. [2] [5] [6] Sus trabajos sobre los mecanismos moleculares que sustentan la insuficiencia cardíaca en la diabetes. [2] Ha investigado cómo la diabetes afecta la formación de coágulos sanguíneos; con el aumento de la captación de glucosa de las plaquetas en ratones diabéticos, lo que promueve la sobreactivación y el exceso de coagulación. [7]