De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Célula principal paratiroidea
Oxyphil paratiroideo y células principales - annotated.jpg
Detalles
LocalizaciónGlándula paratiroidea
Identificadores
THH3.08.02.5.00002
FMA69078
Términos anatómicos de microanatomía

Las células principales paratiroideas (también llamadas células principales paratiroideas o simplemente células paratiroideas ) son uno de los dos tipos de células de las glándulas paratiroideas, junto con las células oxifílicas . [1] Las células principales son mucho más frecuentes en la glándula paratiroidea que las células oxifílicas. Se percibe que las células oxifílicas pueden derivarse de las células principales en la pubertad, [2] ya que no están presentes al nacer como las células principales. [3]

La mayoría de las personas presentan cuatro glándulas paratiroides adyacentes a la glándula tiroides anterior en el cuello.

Histología [ editar ]

Las células principales están organizadas como cordones densos que rodean los capilares en la paratiroides. [4]

Las células principales aparecen como un púrpura oscuro en una tinción H&E, con las células oxífilas teñidas de un rosa más claro. [3]

Son de forma poligonal con núcleo redondo. [2]

Las células principales pasan la mayor parte del tiempo inactivas debido a las condiciones normales del nivel de calcio. Estas células inactivas se clasifican como cuboideas. Tienen niveles bajos de gránulos secretores, a diferencia de las células principales activas. Estos gránulos pueden contener fosfatasa ácida . La fosfatasa ácida solo se encuentra en gránulos secretores más grandes, de 400 a 900 nm de diámetro, y es menos frecuente en gránulos más pequeños. Esta fosfatasa ácida también está presente en el aparato de Golgi de la célula principal. Sin embargo, las áreas del aparato de Golgi asociadas con el empaquetamiento de la hormona paratiroidea contenían poca o ninguna fosfatasa ácida. [5] Las células principales se activan en respuesta al bajo nivel de calcio en la sangre. El nivel bajo es detectado por el receptor sensor de calcio. Estas células activas tienen una mayor densidad de electrones que las células principales inactivas. [6] La densidad de electrones es causada por los gránulos secretores. Se cree que la célula principal tiene un citoplasma claro. [7]

Función [ editar ]

Ver también: glándula paratiroidea
Las cuatro glándulas paratiroides están incrustadas en la glándula tiroides.

Las principales células de las glándulas paratiroideas detectan la cantidad de calcio en la sangre y, en consecuencia , liberan la hormona paratiroidea (PTH) que aumenta el calcio para corregir o mantener los niveles normales de calcio en sangre. [8] Por lo tanto, regula el metabolismo del calcio como parte del sistema endocrino. La PTH aumenta los niveles de calcio al liberar calcio del almacenamiento óseo, así como al retener el calcio de la orina, y alerta a los intestinos para que absorban más calcio de los nutrientes ingeridos. [9] Demasiada cantidad de cualquiera de las dos hormonas puede ser un indicador de enfermedad.

Receptor sensor de calcio (CaR) [ editar ]

La secreción de hormona paratiroidea (PTH) está regulada por la interacción del receptor sensible al calcio con el calcio en la sangre. El receptor sensible al calcio está presente en la membrana plasmática de las células principales. El CaR es un receptor acoplado a proteína G , que forma parte de la familia C. El CaR se divide en tres dominios generales. Estos incluyen un extremo extracelular terminal NH 2 , un extremo intracelular terminal COOH y siete dominios transmembrana. El CaR interactúa positivamente con la fosfolipasa C (PLC) y la adenilil ciclasa.. El CaR incluye sitios de fosforilación para la proteína quinasa C (PKC) y la proteína quinasa A (PKA). Se observa que la fosforilación del PLC inhibe la secreción de PTH debido a los altos niveles de calcio en la sangre. Actualmente se desconoce la función de los sitios PKA. [10]

Importancia clínica [ editar ]

Hiperparatiroidismo [ editar ]

Artículo principal: hiperparatiroidismo
El hueso osteoporótico se reduce en gran medida en resistencia y aumenta en porosidad debido a la pérdida de calcio.

Debido a que la formación de PTH regula el nivel de calcio en la sangre, puede afectar todas las áreas del cuerpo. La hiperactividad de una glándula paratiroidea se conoce como hiperparatiroidismo. Se desconoce qué causa directamente el hiperparatiroidismo. Sin embargo, hay muchos factores que pueden causar una secreción excesiva de PTH. La consecuencia adicional de este trastorno puede ser la osteopenia, o incluso la osteoporosis , que es la pérdida de densidad ósea. [11] Esto deja los huesos más porosos, frágiles y con probabilidad de sufrir fracturas. Esto se puede detectar mediante el uso de absorciometría de rayos X de energía dual ( DEXA ). Es bastante interesante que a menudo se administra un derivado de la PTH sintética a los pacientes con osteoporosis para combatir la enfermedad. [12]

Deficiencia de vitamina D [ editar ]

La vitamina D en el riñón ayuda a la absorción de calcio en la sangre. Algunas personas pueden tener deficiencia de vitamina D, lo que les impide retener calcio. [11] Si bien su glándula paratiroidea es funcional, detecta un nivel muy bajo de calcio en la sangre y secreta constantemente hormonas, lo que aumenta los niveles de PTH.

Medicamentos [ editar ]

Hay muchos medicamentos que pueden afectar el nivel de calcio en la sangre y, por lo tanto, la secreción de PTH. Por ejemplo, muchas personas pueden tomar un suplemento de carbonato de calcio, que aumenta el nivel de calcio en la sangre. La PTH está disminuida. Muchos medicamentos también pueden aumentar la micción, lo que favorece la pérdida de calcio.

Adenoma de paratiroides [ editar ]

Artículo principal: adenoma paratiroideo

Un adenoma paratiroideo es la causa más común de hiperparatiroidismo. [2] Se encuentran más comúnmente en mujeres que en hombres. De esta forma, las células principales mutan para exhibir múltiples núcleos. [2] Las células principales de los adenomas paratiroideos también muestran actividad de fosfatasa ácida. [5] Es un tumor benigno de la glándula que requiere extirpación quirúrgica. [13] Estos adenomas benignos suelen afectar solo una o dos de las glándulas paratiroides, conocidas respectivamente como adenoma único o adenoma doble. Por lo general, ninguna enfermedad está relacionada con la causa. [14] Un adenoma primario solo puede desarrollarse como causa primaria.

Hiperplasia de células principales [ editar ]

En muchos sentidos, la hiperplasia de células principales es similar al adenoma paratiroideo. La hiperplasia se ve como un agrandamiento de las cuatro glándulas paratiroideas, a diferencia de un adenoma paratiroideo que se ve como un agrandamiento de una glándula. [14] La hiperplasia de células principales es un trastorno común en personas con otras anomalías endocrinas, aunque aún puede ocurrir esporádicamente. Una hiperplasia de células principales puede desarrollarse por una causa primaria o secundaria.

Carcinoma de paratiroides [ editar ]

En casos extremadamente raros, se puede desarrollar un tumor maligno dentro de la glándula paratiroidea. Pueden detectarse intraoperatoriamente, por imágenes o mediante análisis de sangre. Por lo general, hay una cápsula fibrosa gruesa alrededor de la glándula, a diferencia de la cápsula delgada presente en los adenomas benignos. [7] El nivel de hormona paratiroidea suele ser mayor en los carcinomas que en los trastornos benignos.

Hipoparatiroidismo [ editar ]

Artículo principal: hipoparatiroidismo

Hay muy pocos casos de hipoparatiroidismo. Muy a menudo, está relacionado con la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroideas. También puede deberse a una lesión en la cabeza o el cuello y una mayor pérdida de función de las glándulas. El hipoparatiroidismo también puede estar relacionado con un nivel bajo de magnesio sérico en la sangre. El magnesio sérico es necesario para la secreción completa de PTH. [15] Sin las glándulas paratiroides, no existe un desencadenante para liberar calcio en la sangre. Otra consecuencia del hipoparatiroidismo es la falta de calcio en la sangre para desencadenar la contracción muscular. Sin calcio presente, la inervación de los músculos no puede tener lugar. Esto es especialmente crucial en la función del músculo más importante del cuerpo: el corazón.

Ver también [ editar ]

  • Célula oxifílica (paratiroidea)
  • Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales

Referencias [ editar ]

  1. ^ "Diccionario - Normal: glándula paratiroidea - Atlas de proteínas humanas" . www.proteinatlas.org . Consultado el 18 de noviembre de 2015 . CS1 maint: parámetro desalentado ( enlace )
  2. ↑ a b c d Bilezikian, John (2015). Las paratiroides: conceptos básicos y clínicos . San Diego: Prensa académica. págs. 23–39. ISBN 978-0-12-397166-1.
  3. ^ a b Ritter, Cynthia S .; Haughey, Bruce H .; Miller, Brent; Brown, Alex J. (1 de agosto de 2012). "Expresión genética diferencial por oxífilos y células principales de las glándulas paratiroides humanas" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 97 (8): E1499 – E1505. doi : 10.1210 / jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . PMC 3591682 . PMID 22585091 .   
  4. ^ Ritchie, Judith E .; Balasubramanian, Saba P. (2014). "Anatomía de las glándulas pituitaria, tiroidea, paratiroidea y suprarrenal". Cirugía (Oxford) . 32 (10): 499–503. doi : 10.1016 / j.mpsur.2014.07.005 .
  5. ↑ a b Shannon, W. Allen; Roth, Sanford I. (1 de diciembre de 1974). "Un estudio ultraestructural de la actividad de la fosfatasa ácida en glándulas paratiroides humanas normales, adenomatosas e hiperplásicas (tipo de célula principal)" . La Revista Estadounidense de Patología . 77 (3): 493–506. ISSN 0002-9440 . PMC 1910932 . PMID 4432915 .   
  6. ^ Thomas, John (1997). Toxicología endocrina . Washington DC: CRC Press. págs. 1-31. ISBN 1-56032-613-1.
  7. ^ a b Okpokam, Atuora; Johnson, Sarah J. (1 de octubre de 2014). "Patología de las glándulas pituitaria, paratiroidea, tiroides y suprarrenales". Cirugía (Oxford) . Cirugía endocrina. 32 (10): 513-524. doi : 10.1016 / j.mpsur.2014.07.007 .
  8. ^ Ritter, Cynthia S .; Haughey, Bruce H .; Miller, Brent; Brown, Alex J. (2012). "Expresión genética diferencial por oxífilos y células principales de las glándulas paratiroides humanas" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 97 (8): E1499 – E1505. doi : 10.1210 / jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . 
  9. ^ "Hormona paratiroidea" . arbl.cvmbs.colostate.edu . Consultado el 18 de noviembre de 2015 . CS1 maint: discouraged parameter (link)
  10. ^ Naveh-Many, Tally (2005). Biología molecular de la paratiroides . Nueva York: Pleno. págs.  44 –51. ISBN 0-306-47847-1.
  11. ^ a b "Osteoporosis causada por paratiroides e hiperparatiroidismo con alto contenido de calcio" . parathyroid.com . Consultado el 18 de noviembre de 2015 . CS1 maint: discouraged parameter (link)
  12. ^ Charest-Morin, Xavier; Fortin, Jean-Philippe; Lodge, Robert; Allaeys, Isabelle; Poubelle, Patrice E .; Marceau, François (1 de octubre de 2014). "Un derivado de la hormona paratiroidea etiquetado como portador de cargas de anticuerpos transportadas por el receptor PTH1 acoplado a proteína G" (PDF) . Péptidos . 60 : 71–79. doi : 10.1016 / j.peptides.2014.08.001 . hdl : 20.500.11794 / 15924 . PMID 25128082 . S2CID 35111560 .   
  13. ^ "Adenoma de paratiroides: Enciclopedia médica MedlinePlus" . www.nlm.nih.gov . Consultado el 18 de noviembre de 2015 . CS1 maint: discouraged parameter (link)
  14. ^ a b Cope, Oliver; Keynes, W. Milo; Roth, Sanford I .; Castleman, Benjamin (1 de septiembre de 1958). "Hiperplasia de células principales primarias de las glándulas paratiroideas" . Annals of Surgery . 148 (3): 375–387. doi : 10.1097 / 00000658-195809000-00007 . ISSN 0003-4932 . PMC 1450806 . PMID 13571915 .   
  15. ^ "Causas del hipoparatiroidismo - Clínica Mayo" . www.mayoclinic.org . Consultado el 20 de noviembre de 2015 . CS1 maint: discouraged parameter (link)

Enlaces externos [ editar ]

  • Imagen de histología: 15002loa  - Sistema de aprendizaje de histología en la Universidad de Boston