costra de durazno
La sarna del melocotón , también conocida como pecas del melocotón , [1] es una enfermedad de las frutas con hueso causada por el hongo Cladosporium carpophilum . [2] La enfermedad es más prevalente en áreas húmedas y cálidas, especialmente en la parte sur de los EE. UU., ya que los hongos requieren lluvia y viento para dispersarse. [3] El hongo causa costras, lesiones y defoliación en ramitas, frutos y hojas, lo que resulta en una degradación de la calidad del durazno o pérdida de frutos debido a la pudrición en casos severos. [2]
La enfermedad afecta a la mayoría de las plantas de piedra, incluidos los melocotones, los albaricoques y las ciruelas. [4] Los síntomas generalmente se pueden encontrar en tres partes principales de la planta: frutos, ramitas y hojas. Los síntomas en hojas y ramitas a menudo se consideran los menos notables. [5] Las hojas infectadas inicialmente muestran lesiones pequeñas y de color verde debajo de las hojas. Progresan a marrón amarillento y eventualmente aparecen como manchas de color marrón oscuro o negro. [6] Las lesiones en ramitas comienzan a formarse en tallos jóvenes verdes. Las lesiones miden entre 3 y 6,5 mm de diámetro. [6] Por lo general, primero tienen colores marrones rojizos y luego se vuelven más oscuros a medida que se agrandan hasta una forma ovalada de 3 x 6 mm aproximadamente. [7]
Unas seis semanas después de la caída de los pétalos, aparecen los primeros y más notables y graves síntomas en los frutos. [4] Las manchas, que generalmente varían de 1 a 2 mm de diámetro, se forman en el extremo del tallo. Cambian gradualmente su color a verde oscuro o negro y crecen unos pocos milímetros de diámetro. A medida que crezcan, se formarán círculos amarillos alrededor de las manchas aterciopeladas de color verde oscuro. Las manchas tienen una apariencia elevada en las frutas en lugar de figuras hundidas que se pueden encontrar con mayor frecuencia en otras infecciones fúngicas. [7] En algunos casos graves, las frutas pueden atrofiarse o abrirse y quedar expuestas a una mayor infección por microorganismos transportados por el aire. [6]
Como parte del grupo de hongos asexuales Fungi imperfecti , Cladosporium carpophilum no produce esporas sexuales pero produce conidios, micelio y clamidospsores para sus estructuras de dispersión y supervivencia. Los conidios producidos durante la primavera y el verano son la principal fuente de inóculo primario. [8] Otra posible fuente de inóculo primario podrían ser las hojas infectadas que caen al suelo; sin embargo, se desconoce la importancia de este mecanismo. [2]
Los conidios producidos en condiciones favorables se propagan desde la fuente primaria por el viento o la lluvia para infectar ramitas, frutos u hojas jóvenes susceptibles en desarrollo de la planta de durazno. [7] Las infecciones de la fruta tienen lugar durante el desarrollo temprano, ya que los conidios comienzan a producir y alcanzan su punto máximo alrededor de la división y floración del cáliz. Una vez que los conidios aterrizan con éxito en huéspedes susceptibles, forman tubos germinales que se convertirán en conidióforos portadores de esporas. [6] Este paso requiere tres etapas secuenciales: producción de esporóforos , producción de esporas y maduración de esporas. [9] La infección es más grave durante la primavera y el invierno porque el ambiente húmedo y cálido favorece una mayor propagación de los hongos. [9]El hongo pasa el invierno en forma de micelio y clamidosporas en lesiones de ramitas u hojas y continúa produciendo estructuras asexuales. [7]
El hongo infecta principalmente plantas jóvenes, por lo que la disponibilidad del inóculo disminuye a medida que maduran los frutos y se desconoce la importancia de la infección durante el período de maduración. [3] Se necesita un período de incubación de aproximadamente 45 días [2] y hasta 77 días hasta que aparecen los síntomas primarios en los melocotoneros. Debido al largo período de incubación, el ciclo secundario del hongo no tiene un efecto significativo sobre la infección adicional. Como se señaló anteriormente, el desarrollo epidémico depende en gran medida de la dispersión exitosa de los conidios producidos a partir del inóculo primario. [9]
