Plasmopara viticola , el agente causal del mildiú velloso de la vid , es un oomiceto heterotálico que pasa el invierno como oosporas en la hojarasca y el suelo. En la primavera, las oosporas germinan para producir macrosporangios , que en condiciones de humedad liberan zoosporas . Las zoosporas son salpicadas por la lluvia en el dosel, donde nadan e infectan a través de los estomas . Después de 7 a 10 días, aparecen lesiones amarillas en el follaje. Durante un clima favorable, las lesiones esporulan y ocurren nuevas infecciones secundarias. [5]
Plasmopara viticola | |
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clasificación cientifica | |
Clade : | SAR |
Filo: | Oomycota |
Pedido: | Peronosporales |
Familia: | Peronosporaceae |
Género: | Plasmopara |
Especies: | P. viticola |
Nombre binomial | |
Plasmopara viticola (Berk. Y MA Curtis) Berl. Y De Toni, (1888) | |
Sinónimos [1] [2] [3] [4] | |
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Descripción
Plasmopara viticola , también conocida como mildiú velloso de la uva, se considera la enfermedad más devastadora de las vides en climas con veranos relativamente cálidos y húmedos. Fue observado por primera vez en 1834 por Schweinitz en Vitis aestivalis en el sureste de los Estados Unidos. [6] Poco después de esta primera observación, el patógeno se introdujo en países europeos donde jugó un papel devastador en el rendimiento y la producción de sus uvas y, en consecuencia, de su vino. Francia fue uno de los primeros países europeos en adquirir experiencia en el tratamiento del patógeno. A los pocos años de la introducción del patógeno, los franceses intentaron injertar raíces estadounidenses en sus propias vides para producir una cepa de uva más resistente. Dependiendo del año, se estima que la producción de uvas en Francia se ha reducido hasta en un 50%. [7] Debido a cifras y resultados como estos, el mildiú velloso se ha considerado la enfermedad más devastadora de un patógeno filamentoso que afecta a los viñedos europeos. [8] Al comparar tres productores de uva en Europa, incluidos algunos campos que fueron tratados con fungicidas u otras estrategias de gestión, las pérdidas económicas variaron de ~ 2000 euros por hectárea a ~ 4250 euros por hectárea.
Los síntomas cubren un rango bastante amplio dependiendo principalmente del anfitrión. Los síntomas comunes incluyen necrosis del tallo o brote, decoloración que incluye manchas marrones (lesiones) y puntas de las hojas de color verde amarillento. Las uvas pueden exhibir esporangios y esporangióforos, que aparecen como una capa blanca a gris en la superficie exterior.
El mildiú velloso tiene un conjunto específico de condiciones ambientales para reproducirse e infectar. Se requiere un ambiente cálido, húmedo y húmedo. Los estudios en Sicilia han demostrado que el momento óptimo para la germinación de las oosporas es entre finales de febrero y mediados de marzo. [9] Con este entendimiento, si los fungicidas se utilizan justo antes de que ocurran las condiciones óptimas, se ha demostrado que son un método eficaz de control del patógeno. Otros métodos de control incluyen un riego adecuado y una buena ubicación donde la planta pueda recibir luz solar continua.
Ciclo de la enfermedad
Las oosporas, las estructuras sexuales de Plasmopara viticol , se producen a finales del verano. El patógeno puede sobrevivir al invierno como oosporas en el tejido huésped, como hojas muertas en el suelo del viñedo. Allí pueden sobrevivir hasta 3-5 años, posiblemente hasta 10 años. [10] Las oosporas también pueden liberarse del material vegetal en descomposición en la superficie del suelo.
La "regla de oro", 10:10:24, se refiere a la condición ambiental requerida para la infección primaria. Se necesitan al menos 10 mm de lluvia (o riego) mientras que la temperatura debe ser de 10 ºC o más durante 24 horas. [11] En condiciones favorables, las oosporas germinarían. En primavera, las oosporas producirían esporangios, que luego producirían zoosporas, las esporas nadadoras. Las zoosporas y los esporangios pueden dispersarse por la lluvia y el viento a algunos tejidos inferiores de las vides.
Una vez que las zoosporas se producen y aterrizan en el tejido de la planta huésped, se produciría la infección primaria. La infección primaria es del suelo a la vid. Las zoosporas se enquistan y luego germinan. Los tubos germinales se formarían y luego invadirían el tejido vegetal a través de los estomas. [12] Después de la infección, habría manchas de aceite en la superficie de la hoja.
Las manchas de aceite activas son necesarias para la infección secundaria y los esporangios son responsables de este proceso. La infección secundaria es de hoja a hoja, brote, inflorescencia, bayas y tallo. [13] Los esporangios, vistos como el organismo blanco parecido a un hongo en la parte inferior de las hojas, se producen después de una noche cálida y muy húmeda. [14] Los esporangios pueden luego ser dispersados por el viento o la lluvia para producir infecciones secundarias. Los esporangios son la estructura de reproducción asexual, que luego producen esporangióforos. [15] La infección secundaria es repetible siempre que se den las condiciones adecuadas. [dieciséis]
Huéspedes y síntomas
Los huéspedes de Plasmopara viticola incluyen la especie Vitis vinifera y todos los cultivares dentro de la especie. También puede afectar a cualquier híbrido interespecífico dentro del género Vitis . También existe cierta susceptibilidad en las especies de Vitis labrusca , que van desde muy susceptibles a resistentes. El cultivar europeo es más susceptible al patógeno, ya que carece de la resistencia evolutiva que tienen las variedades americanas, porque el patógeno se originó en las Américas y luego se transmitió a Europa. [17] Las especies de América del Norte también son susceptibles, pero varían desde una alta susceptibilidad hasta una resistencia. En las regiones con altas precipitaciones anuales, las vides pueden sufrir más esta enfermedad. [18]
Sale de
El primer síntoma del mildiú velloso de las uvas generalmente se puede ver en las hojas después de 5 a 7 días de la infección primaria. Al principio de la temporada (primavera), aparecerán manchas circulares amarillas con apariencia aceitosa en el follaje junto con las vetillas. Tenga en cuenta que, en algunas variedades de uva tinta, las manchas pueden ser de color rojo. Las manchas de aceite jóvenes están rodeadas de halos de color marrón amarillento. A medida que maduran las manchas de aceite, el halo se desvanece. A medida que las manchas de aceite envejecen y se desarrollan, el tejido infectado se volvería necrótico y no reproductivo, debido a la muerte celular. [19] Si se dan las condiciones climáticas adecuadas, se puede desarrollar, expandir y cubrir la mayor parte de la superficie de las hojas una mayor cantidad de manchas de aceite.
Después de una noche más cálida y húmeda, un crecimiento de hongos suaves y blancos (esporangios) sería abundante en las partes inferiores de las hojas y otras áreas de plantas infectadas. La poción gravemente infectada podría morir. Las hojas severamente infectadas pueden caer de la planta. [20]
El patógeno también puede atacar las hojas viejas a finales del verano. [21] Las hojas viejas infectadas pueden presentar un patrón de mosaico con manchas de color amarillo a marrón rojizo en la parte superior de la superficie de las hojas.
Otras partes
Los brotes de la planta también pueden infectarse y mostrarse como las mismas manchas aceitosas. Después de una noche cálida y húmeda, estos parches aceitosos también pueden esporular y cubrirse con hongos blancos. [22] Los brotes también pueden deformarse o rizarse después de la infección.
Los frutos de la uva también pueden presentar los síntomas en la última temporada. Las bayas infectadas se volverían marrones, se marchitarían y finalmente morirían. La fruta verde infectada puede volverse marrón claro y violeta. El crecimiento de hongos blancos (esporulación) puede ser abundante en las uvas durante el clima húmedo. Las uvas infectadas se desprenden fácilmente de los pedículos. [23] Sin embargo, los frutos se vuelven resistentes a la infección alrededor de 2-3 semanas después de la floración, excluyendo el raquis. El raquis se vuelve resistente solo alrededor de 2 meses después de la floración.
Si el tallo joven del racimo está infectado, se pueden ver sitios de color marrón aceitoso. La inflorescencia o los racimos infectados se marchitarían rápidamente. La inflorescencia infectada eventualmente se volvería marrón, lo que significa la muerte de los racimos. [24]
Patogénesis
Se sabe que el desarrollo de la enfermedad del mildiú velloso de la uva depende en gran medida de la eficiencia de los ciclos de propagación asexual. Kiefer y col. (2002) demostraron que el desarrollo temprano de Plasmopara viticola está regulado de manera específica y coordinada por factores desconocidos que se originan en la planta de vid hospedante Vitis vinifera . [25] Los factores del hospedador influyen en el desarrollo del patógeno de tres maneras: (i) acelerando la liberación de zoosporas de esporangios maduros, (ii) coordinando la morfogénesis del tubo germinativo a través de la reorientación de la polaridad de las zoosporas durante la unión a la célula huésped, y (iii) dirigir las zoosporas a los estomas mediante quimiotaxis activa desde la cavidad substomática abierta. [25] La expresión de genes relacionados con la patogenia (PR) por la planta huésped V.vinifera durante la infección de P.viticola se ha investigado a lo largo de los años. Las expresiones de los genes PR-2, PR-3 y PR-4 se inducen en el huésped de la vid durante la infección por patógenos, que codifican las enzimas B-1,3-glucanasa (PR-2) y quitinasas (PR- que degradan la pared celular). 3 y PR-4). [26] Anteriormente se entendía que los oomicetos se diferencian de los hongos verdaderos por la presencia de celulosa en las paredes celulares de los oomicetos en contraposición a la quitina en los hongos verdaderos. Sin embargo, se encontró que la síntesis de quitina está regulada durante el crecimiento in planta y la propagación asexual de P.viticola y esto se demuestra aún más por la presencia de quitina en las paredes celulares de las hifas, esporangióforos y esporangios del patógeno del mildiú velloso de la uva. [27] Por lo tanto, ambas enzimas que degradan la pared celular son sintetizadas por la planta de vid huésped específicamente para atacar y degradar las paredes celulares del patógeno oomiceto. [26] Además, la regulación positiva del gen PR-9 que codifica la peroxidasa, que es una especie de oxígeno reactivo, está asociada con la defensa sistémica adquirida del huésped de la vid. [26] Las funciones de otros genes PR expresados constitutivamente durante la infección por P.viticola , como los genes PR-5, PR-1 y PR-10, siguen siendo ambiguas. PR-5 participa en la síntesis de proteínas similares a la taumatina y osmotinas, que se cree que inhiben la germinación de esporas y el crecimiento del tubo germinativo de Plasmopara viticola creando poros transmembrana. [26]
Gestión
La historia del control del mildiú velloso comenzó con un descubrimiento accidental en 1882. [28] Para evitar que los transeúntes comieran de las vides cercanas a la carretera, Pierre-Marie-Alexis Millardet roció esas vides con una mezcla de sulfato de cobre y cal, que era visible y tenía un sabor horrible. [28] Luego notó que las vides tratadas no mostraban ningún síntoma de mildiú velloso, mientras que el resto del viñedo estaba infectado por la enfermedad. [28] Después de más estudios, Millardet publicó el tratamiento recomendado de las vides contra el mildiú velloso en 1885 en el que propuso el uso de 8: 15: 100 de sulfato de cobre: cal hidratada: mezcla de agua en el tratamiento (más tarde llamado Bordeaux mezcla después de la región de Burdeos donde Millardet realizó la investigación). [28] El tratamiento de la mezcla de Burdeos contra el mildiú velloso fue bien recibido a nivel mundial debido a su fuerte adhesión a las hojas, su larga perseverancia en el viñedo y su color, que permite una distribución observable del tratamiento. [28]
Los métodos de control basados en cobre todavía se utilizan comúnmente en la actualidad. A medida que la ciencia se volvió más precisa, las cantidades de sulfato de cobre utilizadas en solución se optimizaron para un mejor control de las concentraciones más altas de sulfato de cobre (3-4%) se recomiendan para condiciones de alto riesgo, mientras que las concentraciones bajas (1-1,5%) son para condiciones de bajo riesgo. El riesgo de susceptibilidad de la planta está altamente correlacionado con la temporada. [17] La mayor parte de la ineficacia en el uso de fungicidas se correlaciona con la pulverización en momentos inapropiados. Es necesario rociar justo antes de la brotación en primavera. Además, para el control es necesario cubrir toda la hoja con una película del fungicida; el adelgazamiento del follaje permite lograr una capa completa. [17]
A diferencia de Vitis vinifera, existe una amplia gama de susceptibilidad al mildiú velloso entre los híbridos interespecíficos de Vitis . Por ejemplo, entre las especies de vid de América del Norte, Vitis aestivalis y Vitis labrusca son moderadamente susceptibles, mientras que Vitis cordifolia, Vitis rupestris y Vitis rotundifolia son relativamente resistentes. [6] Ciertos cultivares híbridos interespecíficos de Vitis muestran resistencia específica de órganos. Por ejemplo, las hojas de los cultivares Aurore y Delaware son de moderada a muy susceptibles, mientras que sus frutos son muy resistentes al mildiú velloso. [6] Otro ejemplo es el cultivar Chancellor en el que las hojas exhiben niveles moderados de resistencia al mildiú velloso, mientras que los racimos, zarcillos y puntas de los brotes son altamente susceptibles a la enfermedad. [6] Varios cultivares europeos nuevos como Regent se han desarrollado a partir de la progenie de cruces entre V.vinifera y especies resistentes de América del Norte en un esfuerzo por incorporar las cualidades más deseables de ambas ramas parentales.
Tenga en cuenta que, las bayas se vuelven resistentes a las infecciones después de 2 a 3 semanas después de la floración, otras partes de las plantas pueden permanecer susceptibles 2 meses después de la floración. [29]
Gestión cultural
Reducir el riesgo de enfermedades en el establecimiento de viñedos. Esta práctica incluye elegir la ubicación, el drenaje, el suelo y el sistema de riego. [30]
Evite la distribución de suelo infectado y tejido vegetal del equipo. [31] Limpie cuidadosamente el equipo o cámbielo después de usarlo en las áreas infectadas. Además, limpie cuidadosamente las botas o la ropa después de ingresar a las áreas infectadas.
Las prácticas de manejo del dosel, como la baja densidad de plantación, el podado de enredaderas y el seto, y el posterior adelgazamiento de los brotes, pueden mejorar el movimiento del aire y hacer que las hojas estén más secas. [32]
Resistencias genéticas
Investigando en variedades de uva silvestre para incrementar la resistencia genética. Desarrollar el mejoramiento de cultivares resistentes a enfermedades. [33] Los cultivares resistentes pueden ser útiles y eficientes para evitar infecciones.
Vigilancia
Se pueden establecer estaciones meteorológicas automáticas para monitorear y predecir eventos climáticos. Recopilación de datos de temperatura, lluvia, humedad de las hojas y humedad. [34]
Control químico
Los fungicidas previos a la infección evitan que las zoosporas entren en los estomas de las hojas. Además, los fungicidas posteriores a la infección se pueden usar tan pronto como sea posible después de la infección para matar los tejidos patógenos dentro de las hojas. [35] Los pesticidas químicos son métodos útiles para controlar este patógeno y el mildiú velloso. [36]
Control biológico
Los agentes biológicos, como Epicoccum nigrum link, pueden inhibir la propagación de esporas de Plasmopara viticola. [37] Los microorganismos se pueden utilizar para controlar biológicamente las enfermedades de las plantas. Sin embargo, los agentes de control microbiano no funcionan bien. [38]
Taxonomía
En 1848, Berkeley y Curtis hicieron referencia a un mildiú velloso en las vides y, en una nota al pie, lo llamaron Botryis viticola . [39] Sin embargo, Botryis viticola era un nomen nudum . [40] Más tarde fue transferido a Peronospora y luego a Plasmopara . En 1907, Wilson erigió Rhysotheca con P. viticola como tipo; [41] sin embargo, el nombre Rhysotheca viticola nunca se popularizó . [39] En 1946, una cepa de Vitis amurensis se elevó al nivel de especie como P. amurensis . En 1955, Golovina nombró las variedades americana , aneurensis y parthica . En 1951, Alice Săvulescu y Traian Săvulescu nombraron las formae speciales viniferae-ampelopsidis , aestivalis-labruscae y silvestris basándose en el hospedador y la morfología. [42] Los autores posteriores sinonimizaron todos estos nombres de nuevo en P. viticola . [39] Un análisis a nivel de población de P. viticola de los Estados Unidos de América reveló la presencia de cuatro linajes que corresponden al hospedador y que podrían distinguirse con base en experimentos de filogenética molecular, morfología e inoculación cruzada: P. viticola f. sp. quinquefolia , P. viticola f. sp. vinifera , P. viticola f. sp. aestivalis y P. viticola f. sp. riparia . [43] Un estudio adicional reconoció un linaje adicional: P. viticola clade vulpina . [44] El linaje Plasmopara f. sp. quinquefolia se ha denominado Plasmopara muralis [44]
Referencias
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enlaces externos
- Plasmopara viticola
- Contribuciones del inóculo de oosporas a las epidemias de mildiú velloso de la vid ( Plasmopara viticola )