Los ARN de PrrF son pequeños ARN no codificantes implicados en la homeostasis del hierro y están codificados por todas las especies de Pseudomonas . Los ARN de PrrF son análogos del ARN de RyhB , que está codificado por bacterias entéricas. La expresión de los ARN de PrrF es reprimida por el regulador de absorción férrico (Fur) cuando las células crecen en condiciones repletas de hierro. Bajo limitación de hierro, los ARN de PrrF se expresan y actúan para regular negativamente varios genes que codifican proteínas que contienen hierro, incluyendo SodB y succinato deshidrogenasa. [1] Como tal, la regulación de PrrF "ahorra" hierro cuando este nutriente se vuelve escaso.
En Pseudomonas aeruginosa , los ARN de PrrF son necesarios para la producción de la señal de quinolona de Pseudomonas (PQS), una molécula de detección de quórum que activa la expresión de varios genes de virulencia. El fenómeno está mediado por PrrF que reprime la expresión de enzimas que degradan el ácido antranílico , que es el precursor de la síntesis de PQS. [2] Debido a este vínculo regulador con PQS, se prevé que los ARN de PrrF desempeñen un papel en la patogenia.
Los ARN de PrrF de P. aeruginosa son únicos de otras especies de Pseudomonas , ya que están codificados por dos genes altamente homólogos, prrF1 y prrF2 , que se encuentran en tándem en el cromosoma. La disposición en tándem de los genes prrF permite la expresión de un tercer ARN no codificante regulado por hemo llamado PrrH, que regula los genes implicados en la homeostasis del hemo. [3] El hemo es una fuente abundante de hierro en el huésped humano, y P. aeruginosa es la única especie de Pseudomonas capaz de causar infección en humanos. Por lo tanto, se plantea la hipótesis de que el ARN de PrrH juega un papel en la enfermedad de P. aeruginosa adaptabilidad como patógeno humano.
Ambos homólogos inhiben la traducción del ARNm de antR , lo que afecta la detección de quórum y la producción del factor de virulencia. [4]