Célula glial satélite
De Wikipedia, la enciclopedia libre
  (Redirigido desde la celda satélite (glial) )
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Para conocer las células progenitoras en el tejido muscular, consulte Célula satélite .
Célula glial satélite
1318b DRG.jpg
Las células gliales satélite rodean los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales.
Detalles
LocalizaciónSuperficie de los cuerpos neuronales en los ganglios sensoriales , simpáticos y parasimpáticos
Identificadores
latíngliocytus ganglionicus
Identificación de NeuroLexsao792373294
THH2.00.06.2.02002
Términos anatómicos de microanatomía

Las células gliales satélite anteriormente llamadas anficitos [1] son células gliales que cubren la superficie de los cuerpos celulares de las neuronas en los ganglios del sistema nervioso periférico . Por tanto, se encuentran en los ganglios sensoriales , simpáticos y parasimpáticos . [2] [3] Tanto las células gliales satélite (SGC) como las células de Schwann (las células que envuelven algunas fibras nerviosas en el SNP) se derivan de la cresta neural del embrión durante el desarrollo. [4] Se ha descubierto que las SGC desempeñan una variedad de funciones, incluido el control sobre el microambiente de los ganglios simpáticos. [3] Se cree que tienen una función similar a los astrocitos en el sistema nervioso central (SNC). [3] Suministran nutrientes a las neuronas circundantes y también tienen alguna función estructural. Las células satélite también actúan como células protectoras y amortiguadoras. Además, expresan una variedad de receptores que permiten una variedad de interacciones con sustancias químicas neuroactivas. [5] Muchos de estos receptores y otros canales iónicos se han visto implicados recientemente en problemas de salud como el dolor crónico [6] y el herpes simple . [7]Hay mucho más que aprender sobre estas células, y se está investigando sobre las propiedades y funciones adicionales de las SGC. [8]

Estructura

Las células gliales satélite se expresan en los ganglios simpáticos y parasimpáticos en sus respectivas divisiones del sistema nervioso. [2]

Las células gliales satélite son un tipo de glía que se encuentra en el sistema nervioso periférico , específicamente en los ganglios sensoriales , [2] simpáticos y parasimpáticos . [3] Ellos componen las delgadas vainas celulares que rodean las neuronas individuales en estos ganglios.

En una SGC, el cuerpo celular se indica mediante la región que contiene el núcleo único relativamente grande . Cada lado del cuerpo celular se extiende hacia afuera, formando procesos perineuronales. La región que contiene el núcleo tiene el mayor volumen de citoplasma , lo que hace que esta región de la vaina de SGC sea más gruesa. [3] La vaina puede ser incluso más gruesa si se superponen varios SGC, cada uno de los cuales mide 0,1 micrómetros (3,9 × 10 −6 pulgadas  ). [9]

A pesar de su forma aplanada, las células gliales satélite contienen todos los orgánulos comunes necesarios para fabricar productos celulares y mantener el entorno homeostático de la célula. La membrana plasmática de las CGS es delgada y no muy densa, [10] y está asociada con moléculas de adhesión, [11] receptores para neurotransmisores y otras moléculas, [10] y canales iónicos , específicamente canales iónicos de potasio. [12] Dentro de las SGC individuales, existe tanto un retículo endoplásmico rugoso [13] como un retículo endoplásmico liso, pero este último es mucho menos abundante. [10] Muy a menudo, el aparato de Golgi.y los centriolos en un SGC se encuentran en una región muy cercana al núcleo de la célula. Por otro lado, las mitocondrias se encuentran en todo el citoplasma [10] junto con los orgánulos implicados en la autofagia y otras formas de degradación catabólica, como los lisosomas , los gránulos de lipofuscina y los peroxisomas . [14] Tanto los microtúbulos como los filamentos intermedios se pueden ver en todo el citoplasma y, con mayor frecuencia, se encuentran paralelos a la vaina del SGC. Estos filamentos se encuentran en mayores concentraciones en el montículo del axón y en la parte inicial de unaxón en un SGC de los ganglios simpáticos. [10] En algunas SGC de los ganglios sensoriales, los investigadores han visto un solo cilio que se extiende hacia afuera desde la superficie celular cerca del núcleo y hacia el espacio extracelular de una hendidura profunda en la membrana plasmática. [15] El cilio, sin embargo, solo tiene los nueve pares de microtúbulos periféricos mientras que carece del par axial de microtúbulos, lo que hace que su estructura sea muy similar a los cilios de las neuronas, las células de Schwann y los astrocitos del SNC. [10]

En ganglios sensoriales

Las células gliales satélite en los ganglios sensoriales son células laminares que envuelven las neuronas sensoriales. [2] Una envoltura de múltiples SGC rodea completamente cada neurona sensorial. [2] El número de SGC que forman la vaina aumenta proporcionalmente con el volumen de la neurona que la rodea. Además, el volumen de la propia vaina aumenta proporcionalmente con el volumen y el área de superficie de los somas de la neurona . La distancia del espacio extracelular entre la vaina y la membrana plasmática neuronal mide 20 nanómetros (7,9 × 10 −7 pulgadas  ), lo que permite que la neurona y su vaina SGC formen una única unidad anatómica y funcional. [dieciséis]Estas unidades individuales están separadas por áreas de tejido conectivo. Sin embargo, hay algunas neuronas sensoriales que ocupan el mismo espacio dentro del tejido conectivo y, por lo tanto, se agrupan en un "grupo" de dos o tres neuronas. La mayoría de las veces, cada neurona individual de un grupo todavía está rodeada por su propia vaina de SGC, pero en algunos casos falta. [17] Algunas neuronas sensoriales tienen pequeñas proyecciones llamadas microvellosidades que se extienden hacia afuera desde la superficie de sus células. Debido a su proximidad a la vaina de SGC, estas microvellosidades de la membrana plasmática neuronal llegan a los surcos de la vaina, lo que permite un posible intercambio de materiales entre las células. [18]

En ganglios simpáticos

En los ganglios simpáticos, las células gliales satélite son uno de los tres tipos principales de células, los otros dos son las neuronas del ganglio simpático y las células pequeñas intensamente fluorescentes (SIF) . [3] Las células SIF de los ganglios simpáticos se separan en grupos, cada uno de los cuales está rodeado por una vaina de SGC. [19] Las SGC de los ganglios simpáticos provienen de la cresta neural y no proliferan durante el desarrollo embrionario hasta que las neuronas están presentes y maduras, lo que indica que las neuronas señalan la división y maduración de las SGC. [4] Las SGC de los ganglios simpáticos siguen la misma estructura básica que las SGC de los ganglios sensoriales, excepto que los ganglios simpáticos también reciben sinapsis. Por lo tanto, la vaina SGC de las neuronas simpáticas debe extenderse aún más para cubrir el montículo axónico cerca de los somas. [20] Al igual que las regiones de la vaina cerca del núcleo glial, las regiones de la vaina en los montículos axónicos son más gruesas que las que rodean el resto de la neurona. Esto indica que las SGC desempeñan un papel en el entorno sináptico, lo que influye en la transmisión sináptica.

Diferencias con otras células gliales

Muchas personas comparan las SGC con los astrocitos del SNC porque comparten ciertas propiedades anatómicas y fisiológicas, como la presencia de transportadores de neurotransmisores y la expresión de glutamina sintetasa . [3] Sin embargo, existen factores distintivos que colocan a las SGC en su propia categoría distinta de células gliales. Las SGC rodean con mayor frecuencia a las neuronas sensoriales y parasimpáticas individuales con una vaina completa e ininterrumpida, mientras que la mayoría de las neuronas de los ganglios simpáticos carecen de una vaina de SGC completamente continua, lo que permite un intercambio directo limitado de materiales entre el espacio extracelular de la neurona y el espacio dentro del tejido conectivo donde las SGC están situadas. [9] Además, las uniones gapexisten entre SGC en las vainas de neuronas adyacentes, así como entre SGC en la misma vaina (uniones gap reflexivas). [2] Estas uniones gap se han identificado mediante el uso de microscopía electrónica y marcadores de seguimiento de peso, como el amarillo Lucifer o la neurobiotina. El grado en que las SGC se acoplan a las SGC de otra vaina oa las SGC de la misma vaina depende del pH del entorno celular. [2]

A partir de estudios en ratas y ratones, los investigadores han descubierto que las células gliales satélite expresan muchos receptores de neurotransmisores, como los receptores muscarínicos de acetilcolina y eritropoyetina . [2] Con el fin de diferenciar entre las SGC y otras células gliales, los investigadores han utilizado marcadores para identificar qué proteínas se encuentran en diferentes células. Aunque las CGS expresan la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) [21] y diferentes proteínas S-100 , [22] el marcador más útil disponible en la actualidad para la identificación de las CGS es la glutamina sintetasa (GS). Los niveles de GS son relativamente bajos en reposo, pero aumentan mucho si la neurona sufre daño axonal.[2] Además, las SGC también poseen mecanismos para liberar citocinas , trifosfato de adenosina (ATP) y otros mensajeros químicos. [3]

Función

Actualmente se están realizando investigaciones para determinar el papel fisiológico de las células gliales satélite. Las teorías actuales sugieren que las SGC tienen un papel importante en el control del microambiente de los ganglios simpáticos. Esto se basa en la observación de que las SGC envuelven casi por completo la neurona y pueden regular la difusión de moléculas a través de la membrana celular. [3] Se ha demostrado anteriormente que cuando se inyectan trazadores de proteínas fluorescentes en el ganglio cervical para evitar el sistema circulatorio , no se encuentran en la superficie de la neurona. Esto sugiere que las SGC pueden regular el espacio extracelular de neuronas individuales. [23] Algunos especulan que las SGC en los ganglios autónomostienen un papel similar al de la barrera hematoencefálica como barrera funcional para moléculas grandes. [24]

El papel de las SGC como regulador del microambiente neuronal se caracteriza además por sus propiedades eléctricas que son muy similares a las de los astrocitos. [25] Los astrocitos tienen un papel bien estudiado y definido en el control del microambiente dentro del cerebro , por lo tanto, los investigadores están investigando cualquier papel homólogo de las SGC dentro de los ganglios simpáticos. Un modo establecido de controlar el microambiente en los ganglios sensoriales es la captación de sustancias por transportadores especializados que transportan neurotransmisores al interior de las células cuando se combinan con Na + y Cl - . [26] Transportadores de glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA) [27]se han encontrado en SGC. Parecen participar activamente en el control de la composición del espacio extracelular de los ganglios. La enzima glutamina sintetasa, que cataliza la conversión de glutamato en glutamina, se encuentra en grandes cantidades en las SGC. [28] Además, las SGC contienen las enzimas glutamato deshidrogenasa y piruvato carboxilasa relacionadas con el glutamato y , por lo tanto, pueden suministrar a las neuronas no solo glutamina, sino también malato y lactato . [28]

Propiedades moleculares

A diferencia de sus neuronas adyacentes, las SGC no tienen sinapsis, pero están equipadas con receptores para una variedad de sustancias neuroactivas que son análogas a las que se encuentran en las neuronas. [5] Los terminales de los axones y otras partes de la neurona transportan receptores a sustancias como acetilcolina (ACh), GABA, glutamato, ATP, noradrenalina , sustancia P y capsaicina que afectan directamente la fisiología de estas células. [29] La investigación actual está revelando que las SGC también son capaces de responder a algunos de los mismos estímulos químicos que las neuronas. La investigación está en curso y el papel de las SGC en los mecanismos de reparación de lesiones aún no se comprende completamente.

Características moleculares de las SGC

Molécula [2]Tipo de gangliosMétodo de detecciónComentarios
Glutamina sintetasaRatón TGIHCCataliza la condensación de glutamato y amoniaco para formar glutamina
GFAPRata DRG , TGIHCRegulado por daño nervioso
S100Rata DRGIHCRegulado por daño nervioso
Receptor de endotelina ET BRata, conejo DRGIHC, autorradiografíaSe ha demostrado que los bloqueadores de los extraterrestres alivian el dolor en modelos animales
Receptor de bradicinina B 2Rata DRGElectrofisiologíaInvolucrado en el proceso inflamatorio
Receptor P2YRatón TGImágenes de Ca 2+ , IHCContribuye a la nocicepción
Receptor muscarínico AChRata DRGIHC, ARNm ( ISH )Papel no bien definido en los ganglios sensoriales
Receptor NGF trkARata DRGImmuno-EMPuede desempeñar un papel en respuesta a una lesión neuronal.
TGFαRata DRGARNm (ISH), IHCEstimula la proliferación neuronal después de una lesión.
Receptor de eritropoyetinaRata DRGIHC
TNF-αRatón DRG, TGIHCMediador inflamatorio aumentado por aplastamiento nervioso, activación del herpes simple
IL-6Ratón TGIHCCitoquina liberada durante la inflamación, aumentada por la irradiación UV.
ERKRata DRGIHCParticipa en funciones que incluyen la regulación de la meiosis y la mitosis.
JAK2Rata DRGIHCProteína de señalización aparte de la familia de receptores de citocinas de tipo II
Receptor de somatostatina sst1Rata DRGIHCLa somatostatina inhibe la liberación de muchas hormonas y otras proteínas secretoras.
Transportador GABARata DRGAutorradiografia
Transportador de glutamatoRata DRGARNm (ISH), IHC, autorradiografíaTermina la señal del neurotransmisor excitador mediante la eliminación (absorción) de glutamato
Guanilato ciclasaRata DRG, TGIHC para cGMPSegundo mensajero que internaliza el mensaje que llevan los mensajeros intercelulares como las hormonas peptídicas y el NO
PGD ​​sintasaChick DRGIHCSe sabe que funciona como neuromodulador y como factor trófico en el sistema nervioso central.

Significación clínica

Dolor crónico

Las células gliales, incluidas las SGC, han sido reconocidas durante mucho tiempo por su papel en respuesta al daño y lesión neuronal. Los SCG se han implicado específicamente en un nuevo papel que implica la creación y persistencia del dolor crónico, que puede implicar hiperalgesia y otras formas de dolor espontáneo. [30]

Secreción de moléculas bioactivas.

Las SGC tienen la capacidad de liberar citocinas y otras moléculas bioactivas que transmiten el dolor de forma neuronal. [6] Las neurotrofinas y el factor de necrosis tumoral α (TNFα) son otros factores celulares que actúan para sensibilizar las neuronas al dolor. [30] Las SGC están presentes en el SNP en menor número que otros tipos más conocidos de células gliales, como los astrocitos, pero se ha determinado que afectan la nocicepción debido a algunas de sus propiedades fisiológicas y farmacológicas. [21] De hecho, al igual que los astrocitos, las SGC tienen la capacidad de detectar y regular la actividad neuronal vecina. [30]Primero, después de un período de lesión de las células nerviosas, se sabe que las SGC regulan positivamente la GFAP y se someten a división celular. Tienen la capacidad de liberar quimioatrayentes , que son análogos a los liberados por las células de Schwann y contribuyen al reclutamiento y proliferación de macrófagos.. Además, varios grupos de investigación han descubierto que el acoplamiento SGC aumenta después de un daño nervioso, lo que tiene un efecto sobre la percepción del dolor, probablemente por varias razones. Normalmente, las uniones gap entre las SGC se utilizan para redistribuir los iones de potasio entre las células adyacentes. Sin embargo, en el acoplamiento de SGC, el número de uniones por espacios aumenta enormemente. Esto posiblemente sea para lidiar con cantidades mayores de ATP y glutamato, lo que eventualmente conduce a un mayor reciclaje del glutamato. Los niveles elevados de glutamato provocan una sobreexcitación y un aumento de la nocicepción. [21]

Expresión de receptores y canales iónicos.

Representación de una subunidad del receptor P2X típica asociada con la membrana plasmática.

Varios receptores neuronales presentes en las SGC han sido nombrados como participantes en las señales de dolor evocadas por ATP, particularmente los purinoceptores homomultímeros P2X3 y heteromultímeros P2X2 / 3. En general, la familia de receptores P2X responde al ATP liberado neuronalmente. Cada uno de los subtipos P2X se encuentra en neuronas sensoriales con la excepción del receptor P2X7 , que se expresa selectivamente por las células gliales, incluidas las SGC. El receptor ha estado implicado en la liberación de interleucina IL-1β.de macrófagos o microglia y astrocitos. Es probable que el receptor participe en la cascada de eventos que terminan con inflamación y dolor neuropático. Se ha descubierto que este receptor tiene un antagonista en forma de A-317491, que, cuando está presente, tiene la capacidad de reducir la activación tanto evocada como inesperada de varias clases de neuronas espinales, así como de inhibir la liberación de IL-. 1β. Sin embargo, se cree que las influencias externas de los receptores P2X3 y P2Y1 complican las interacciones entre P2X7 y su antagonista, lo que lo convierte en un objetivo no ideal cuando se utiliza una estrategia farmacológica. [6]

Los receptores P2Y también se encuentran tanto en neuronas como en células gliales. Su función es menos clara que la de los receptores P2X, pero se ha observado que tienen varias funciones en conflicto. En algunos casos, estos receptores actúan como analgésicos , ya que P2Y1 tiene la capacidad de inhibir la acción de P2X3. En otros casos, los receptores contribuyen a la nocicepción mediante la modulación de la concentración extracelular del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Estos roles en conflicto se están investigando más a fondo para que puedan servir como objetivos potenciales para el desarrollo de una variedad de fármacos terapéuticos. [6]

Las SGC también expresan un tipo específico de canal, el canal Kir4.1, que trabaja para mantener la concentración baja de K + extracelular deseada para controlar la hiperexcitabilidad, que se sabe que causa migrañas . Además, se ha descubierto que la concentración extracelular de K + está controlada por el nucleósido de guanina guanosina (Guo). Guo, que puede estar involucrado en la comunicación e interacción neurona-SGC en los ganglios sensoriales, también es un objetivo potencial que podría controlar las alteraciones de la concentración extracelular de K + asociadas con el dolor crónico. [6]

Herpes Simple

Viriones del herpes simple.

Los ganglios sensoriales se han asociado con infecciones por virus como el herpes simple, que pueden existir en un estado latente dentro de los ganglios durante décadas después de la infección primaria. [31] Cuando el virus se reactiva, aparecen ampollas en la piel y las membranas mucosas . Durante la etapa latente del virus, los virus rara vez se localizan en las SGC dentro de los ganglios sensoriales, pero las SGC aún pueden desempeñar un papel importante dentro de la enfermedad. [7] Se ha propuesto que las SGC actúan para crear muros para evitar la propagación del virus de las neuronas infectadas a las no infectadas. [32] [33] Si este muro de protección se derrumba, entonces la infección podría extenderse más. [34]Esta propiedad puede explicarse observando la ubicación y disposición de las SGC, ya que están centradas en las neuronas, lo que les permite protegerlas. También se ha propuesto que las SGC pueden tener la función de eliminar los ganglios del virus y proteger y reparar el sistema nervioso después de que el virus ha dejado la etapa inactiva. [2]

Direcciones de investigación

La mayor parte de la información disponible sobre el tema de las SGC proviene de una investigación que se centró en las neuronas sensoriales que rodean las SGC y no en las propias SGC. En el futuro, los investigadores planean dedicar más tiempo y atención a las SGC, que tienen muchas funciones de apoyo y protección esenciales para la vida. [2] Es probable que se exploren y caractericen definitivamente los receptores de neurotransmisores y hormonas en las CGS in situ en lugar de en cultivo. [2] También se explorarán los cambios en los receptores causados ​​por diversas mutaciones y enfermedades para determinar el efecto de estas condiciones. [2]Además, los mecanismos detrás de la comunicación neuronal-SGC no están esencialmente identificados, aunque es probable que los diversos receptores que tienen tanto las neuronas como las SGC se utilicen para la señalización química, quizás con P2Y. [35] Ca 2+ y NO y sus efectos también deben observarse para comprender mejor las interacciones entre los dos tipos de células. [2] Finalmente, la posibilidad de una influencia de las SGC en la transmisión sináptica dentro de los ganglios autónomos proporciona otra dirección para la investigación futura. [8]

Referencias

  1. ^ Krstić, Radivoj V. (1985). "Glía del sistema nervioso central. Células ependimarias". Histología general del mamífero: un atlas para estudiantes de medicina y biología . Saltador. págs. 302-303. doi : 10.1007 / 978-3-642-70420-8_147 . ISBN 978-3-642-70420-8.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Hanani M (junio de 2005). "Células gliales satélite en ganglios sensoriales: de forma a función" (PDF) . Brain Res. Brain Res. Rev . 48 (3): 457–76. doi : 10.1016 / j.brainresrev.2004.09.001 . PMID 15914252 . S2CID 5316025 .   
  3. ^ a b c d e f g h i Hanani M (septiembre de 2010). "Células gliales satélite en ganglios simpáticos y parasimpáticos: en busca de función". Brain Res Rev . 64 (2): 304–27. doi : 10.1016 / j.brainresrev.2010.04.009 . PMID 20441777 . S2CID 11833205 .  
  4. ^ a b Hall AK; Landis SC (septiembre de 1992). "División y migración de la glía satélite en el ganglio cervical superior de rata embrionaria". J. Neurocytol . 21 (9): 635–47. doi : 10.1007 / bf01191725 . PMID 1403009 . S2CID 42893326 .  
  5. ^ a b Shinder V; Devor M (septiembre de 1994). "Base estructural de la excitación cruzada de neurona a neurona en los ganglios de la raíz dorsal". J. Neurocytol . 23 (9): 515–31. doi : 10.1007 / bf01262054 . PMID 7815085 . S2CID 37909973 .  
  6. ^ a b c d e Villa G; Fumagalli M; Verderio C; Abbracchio MP; Ceruti S (febrero de 2010). "Expresión y contribución de purinoceptores de células gliales satélite a la transmisión del dolor en los ganglios sensoriales: una actualización". Neuron Glia Biol . 6 (1): 31–42. doi : 10.1017 / S1740925X10000086 . PMID 20604978 . 
  7. ^ a b Levin MJ; Cai GY; Manchak MD; Pizer LI (junio de 2003). "ADN del virus de la varicela-zoster en células aisladas de los ganglios del trigémino humano" . J. Virol . 77 (12): 6979–87. doi : 10.1128 / jvi.77.12.6979-6987.2003 . PMC 156183 . PMID 12768016 .  
  8. ↑ a b Hanani M (febrero de 2010). "Células gliales satélite: algo más que 'anillos alrededor de la neurona ' " . Neuron Glia Biol . 6 (1): 1–2. doi : 10.1017 / S1740925X10000104 . PMID 20604976 . 
  9. ↑ a b Dixon JS (enero de 1969). "Cambios en la estructura fina de las células satélite que rodean las neuronas cromatolíticas". Anat. Rec . 163 (1): 101–9. doi : 10.1002 / ar.1091630112 . PMID 5763130 . S2CID 36355664 .  
  10. ^ a b c d e f Pannese E (febrero de 2010). "La estructura de la vaina perineuronal de las células gliales satélite (SGC) en los ganglios sensoriales". Neuron Glia Biol . 6 (1): 3–10. doi : 10.1017 / S1740925X10000037 . PMID 20604977 . 
  11. ^ Mirsky R; Jessen KR; Schachner M; Goridis C (diciembre de 1986). "Distribución de las moléculas de adhesión N-CAM y L1 en neuronas periféricas y glía en ratas adultas". J. Neurocytol . 15 (6): 799–815. doi : 10.1007 / bf01625196 . PMID 3819781 . S2CID 12144849 .  
  12. ^ Hibino H, Horio Y, Fujita A, et al. (Octubre de 1999). "Expresión de un canal de rectificación interna de K (+), Kir4.1, en las células satélite de los ganglios cocleares de rata". Soy. J. Physiol . 277 (4 Pt 1): C638–44. doi : 10.1152 / ajpcell.1999.277.4.C638 . PMID 10516093 . 
  13. ^ HESS A (diciembre de 1955). "La fina estructura de los ganglios espinales jóvenes y viejos". Anat. Rec . 123 (4): 399–423. doi : 10.1002 / ar.1091230403 . PMID 13292772 . S2CID 40915651 .  
  14. ^ Citkowitz E; Holtzman E (enero de 1973). "Peroxisomas en los ganglios de la raíz dorsal" . J. Histochem. Cytochem . 21 (1): 34–41. doi : 10.1177 / 21.1.34 . PMID 4694538 . 
  15. ^ Pannese E (julio de 1964). "Número y estructura de las células satélite perisomáticas de los ganglios espinales en condiciones normales o durante la regeneración de axones y la hipertrofia neuronal". Z Zellforsch Mikrosk Anat . 63 (4): 568–92. doi : 10.1007 / bf00339491 . PMID 14254752 . S2CID 6191814 .  
  16. ^ Pannese E (1981). "Las células satélite de los ganglios sensoriales". Adv Anat Embryol Cell Biol . 65 : 1-111. doi : 10.1007 / 978-3-642-67750-2_1 . PMID 7013430 . 
  17. ^ Pannese E; Ledda M; Arcidiacono G; Rigamonti L (mayo de 1991). "Grupos de cuerpos de células nerviosas encerrados dentro de una envoltura de tejido conectivo común en los ganglios espinales del lagarto y la rata". Cell Tissue Res . 264 (2): 209–14. doi : 10.1007 / BF00313957 . PMID 1878941 . S2CID 617044 .  
  18. ^ Pannese E (2002). "Especializaciones de la superficie pericarial de las neuronas en los ganglios sensoriales". En t. Rev. Cytol . Revista Internacional de Citología. 220 : 1–34. doi : 10.1016 / S0074-7696 (02) 20002-9 . ISBN 9780123646248. PMID  12224547 .
  19. ^ Elfvin LG (enero de 1968). "Una nueva célula nerviosa que contiene gránulos en el ganglio mesentérico inferior del conejo". J. Ultrastruct. Res . 22 (1): 37–44. doi : 10.1016 / s0022-5320 (68) 90048-8 . PMID 5653898 . 
  20. ^ Elfvin LG (noviembre de 1971). "Estudios ultraestructurales sobre la sinaptología del ganglio mesentérico inferior del gato. I. Observaciones sobre la superficie celular de la perikarya posganglionar". J. Ultrastruct. Res . 37 (3): 411-25. doi : 10.1016 / s0022-5320 (71) 80135-1 . PMID 4331152 . 
  21. ^ a b c Jasmin L; Vit JP; Bhargava A; Ohara PT (febrero de 2010). "¿Pueden las células gliales satélite ser dianas terapéuticas para el control del dolor?" . Neuron Glia Biol . 6 (1): 63–71. doi : 10.1017 / S1740925X10000098 . PMC 3139431 . PMID 20566001 .  
  22. ^ Ichikawa H; Jacobowitz DM; Sugimoto T (febrero de 1997). "Neuronas sensoriales primarias inmunorreactivas a la proteína S100 en los ganglios de la raíz dorsal y trigémino de la rata" . Brain Res . 748 (1–2): 253–7. doi : 10.1016 / S0006-8993 (96) 01364-9 . PMID 9067472 . S2CID 31518343 .  
  23. ^ Allen DT; Kiernan JA (abril de 1994). "Permeabilidad de proteínas de la sangre a los nervios periféricos y ganglios". Neurociencia . 59 (3): 755–64. doi : 10.1016 / 0306-4522 (94) 90192-9 . PMID 8008217 . S2CID 2516314 .  
  24. ^ Diez diputados de Tusscher; Klooster J; Vrensen GF (junio de 1989). "Células satélite como barrera de células ganglionares de sangre en ganglios autónomos". Brain Res . 490 (1): 95–102. doi : 10.1016 / 0006-8993 (89) 90434-4 . PMID 2474362 . S2CID 22719441 .  
  25. ^ Bowery NG; Brown DA; Marsh S (agosto de 1979). "Eflujo de ácido gamma-aminobutírico de las células gliales simpáticas: efecto de los agentes 'despolarizantes'" . J. Physiol . 293 : 75-101. doi : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012879 . PMC 1280703 . PMID 501652 .  
  26. ^ Alvarez-Leefmans FJ; León-Olea M; Mendoza-Sotelo J; Alvarez FJ; Antón B; Garduño R (2001). "Inmunolocalización del cotransportador Na (+) - K (+) - 2Cl (-) en tejido nervioso periférico de vertebrados". Neurociencia . 104 (2): 569–82. doi : 10.1016 / S0306-4522 (01) 00091-4 . PMID 11377856 . S2CID 36201377 .  
  27. ^ Berger UV; Hediger MA (junio de 2000). "Distribución de los transportadores de glutamato GLAST y GLT-1 en órganos circunventriculares de rata, meninges y ganglios de la raíz dorsal". J. Comp. Neurol . 421 (3): 385–99. doi : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (20000605) 421: 3 <385 :: AID-CNE7> 3.0.CO; 2-S . PMID 10813794 . 
  28. ^ a b Miller KE; Richards BA; Kriebel RM (agosto de 2002). "Inmunorreactividades de glutamina, glutamina sintetasa, glutamato deshidrogenasa y piruvato carboxilasa en el ganglio de la raíz dorsal de rata y el nervio periférico". Brain Res . 945 (2): 202-11. doi : 10.1016 / S0006-8993 (02) 02802-0 . PMID 12126882 . S2CID 2140577 .  
  29. ^ Julius D; Basbaum AI (septiembre de 2001). "Mecanismos moleculares de la nocicepción". Naturaleza . 413 (6852): 203–10. Código Bibliográfico : 2001Natur.413..203J . doi : 10.1038 / 35093019 . PMID 11557989 . S2CID 13263269 .  
  30. ^ a b c Gosselin RD; Suter MR; Ji RR; Decosterd I (octubre de 2010). "Células gliales y dolor crónico" . Neurocientífico . 16 (5): 519–31. doi : 10.1177 / 1073858409360822 . PMC 3017463 . PMID 20581331 .  
  31. ^ Steiner I (agosto de 1996). "Infección latente del virus del herpes humano en el sistema nervioso". Immunol. Rev . 152 : 157–73. doi : 10.1111 / j.1600-065X.1996.tb00915.x . PMID 8930672 . S2CID 31268611 .  
  32. ^ LaVail JH; Topp KS; Giblin PA; Garner JA (agosto de 1997). "Factores que contribuyen a la propagación transneuronal del virus del herpes simple". J. Neurosci. Res . 49 (4): 485–96. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19970815) 49: 4 <485 :: AID-JNR9> 3.0.CO; 2-4 . PMID 9285524 . 
  33. ^ Wilkinson R; Leaver C; Simmons A; Pereira RA (agosto de 1999). "Replicación restringida del virus del herpes simple en cultivos de células gliales satélite derivadas clonalmente de ratones adultos". J. Neurovirol . 5 (4): 384–91. doi : 10.3109 / 13550289909029479 . PMID 10463860 . 
  34. ^ Elson K; Speck P; Simmons A (mayo de 2003). "La infección por el virus del herpes simple de los ganglios sensoriales murinos induce la proliferación de células satélite neuronales" . J. Gen. Virol . 84 (Pt 5): 1079–84. doi : 10.1099 / vir.0.19035-0 . PMID 12692271 . 
  35. ^ Weick M, Cherkas PS, Härtig W, et al. (2003). "Receptores P2 en células gliales satélite en ganglios trigeminales de ratones". Neurociencia . 120 (4): 969–77. doi : 10.1016 / S0306-4522 (03) 00388-9 . PMID 12927203 . S2CID 25702841 .  
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title= Satellite_glial_cell&oldid=1037340959 "
Contribute a better translation