Ritmo cardiaco
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La frecuencia cardíaca es la velocidad de los latidos del corazón medida por el número de contracciones (latidos) del corazón por minuto (lpm). La frecuencia cardíaca puede variar según las necesidades físicas del cuerpo , incluida la necesidad de absorber oxígeno y excretar dióxido de carbono , pero también está modulada por una gran cantidad de factores que incluyen, entre otros, la genética, la condición física , el estrés o el estado psicológico, la dieta, las drogas. , estado hormonal, medio ambiente y enfermedad / dolencia, así como la interacción entre estos factores. [1] Suele ser igual o cercano al pulso medido en cualquier punto periférico.

La American Heart Association afirma que la frecuencia cardíaca humana en reposo normal es de 60 a 100 lpm. [2] La taquicardia es una frecuencia cardíaca alta, definida por encima de 100 lpm en reposo. [3] La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja, definida por debajo de 60 lpm en reposo. Durante el sueño, un latido cardíaco lento con frecuencias de alrededor de 40 a 50 lpm es común y se considera normal. Cuando el corazón no late con un patrón regular, esto se conoce como arritmia . Las anomalías de la frecuencia cardíaca a veces indican enfermedad. [4]

Fisiología

El corazon humano

Mientras que el ritmo cardíaco está regulado por completo por el nódulo sinoauricular en condiciones normales, la frecuencia cardíaca está regulada por impulsos simpáticos y parasimpáticos al nódulo sinoauricular. El nervio acelera proporciona una entrada simpática al corazón al liberar noradrenalina en las células del nódulo sinoauricular (nodo SA), y el nervio vago proporciona una entrada parasimpática al corazón al liberar acetilcolina en las células del nódulo sinoauricular. Por lo tanto, la estimulación del nervio acelera aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación del nervio vago la disminuye. [5]

Debido a que las personas tienen un volumen de sangre constante, [ dudoso - discutir ] una de las formas fisiológicas de administrar más oxígeno a un órgano es aumentar la frecuencia cardíaca para permitir que la sangre pase por el órgano con más frecuencia. [4] Las frecuencias cardíacas normales en reposo oscilan entre 60 y 100 lpm. [6] [7] [8] [9] La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca en reposo por debajo de 60 lpm. Sin embargo, las frecuencias cardíacas de 50 a 60 lpm son comunes entre las personas sanas y no necesariamente requieren una atención especial. [2] Taquicardiase define como una frecuencia cardíaca en reposo por encima de 100 lpm, aunque las tasas de reposo persistentes entre 80-100 lpm, principalmente si están presentes durante el sueño, pueden ser signos de hipertiroidismo o anemia (ver más adelante). [4]

  • Los estimulantes del sistema nervioso central , como las anfetaminas sustituidas, aumentan la frecuencia cardíaca.
  • Los depresores o sedantes del sistema nervioso central disminuyen la frecuencia cardíaca (aparte de algunos particularmente extraños con efectos igualmente extraños, como la ketamina que puede provocar, entre muchas otras cosas, efectos similares a estimulantes como la taquicardia ).

Hay muchas formas en las que la frecuencia cardíaca se acelera o se ralentiza. La mayoría implican hormonas y endorfinas similares a estimulantes que se liberan en el cerebro, algunas de las cuales son "forzadas" / "atraídas" por la ingestión y procesamiento de drogas como la cocaína o la atropina . [10] [11] [12]

Esta sección trata sobre las frecuencias cardíacas objetivo para personas sanas, que serían inapropiadamente altas para la mayoría de las personas con enfermedad de las arterias coronarias. [13]

Influencias del sistema nervioso central

Centros cardiovasculares

La frecuencia cardíaca es generada rítmicamente por el nódulo sinoauricular . También está influenciado por factores centrales a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. [14] La influencia nerviosa sobre la frecuencia cardíaca se centraliza dentro de los dos centros cardiovasculares emparejados del bulbo raquídeo . Las regiones del cardioacelerador estimulan la actividad a través de la estimulación simpática de los nervios del cardioacelerador, y los centros cardioinhibidores disminuyen la actividad cardíaca a través de la estimulación parasimpática como un componente del nervio vago.. Durante el reposo, ambos centros proporcionan una ligera estimulación al corazón, contribuyendo al tono autónomo. Este es un concepto similar al tono de los músculos esqueléticos. Normalmente, predomina la estimulación vagal ya que, si no se regula, el nódulo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. [15]

Tanto los estímulos simpáticos como parasimpáticos fluyen a través del plexo cardíaco emparejado cerca de la base del corazón. El centro cardioacelerador también envía fibras adicionales, formando los nervios cardíacos a través de los ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1-T4) a los ganglios SA y AV, más fibras adicionales a las aurículas y ventrículos. Los ventrículos están inervados más ricamente por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor noradrenalina (también conocida como noradrenalina ) en la unión neuromuscular.de los nervios cardíacos. Esto acorta el período de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca. Abre canales de iones de sodio y calcio activados por ligandos o químicos, lo que permite la entrada de iones cargados positivamente. [15]

La noradrenalina se une al receptor beta-1. Los medicamentos para la hipertensión se utilizan para bloquear estos receptores y reducir así la frecuencia cardíaca. [15]

Inervación autónoma del corazón: las áreas cardioacelerador y cardioinhibidora son componentes de los centros cardíacos emparejados ubicados en el bulbo raquídeo del cerebro. Inervan el corazón a través de los nervios cardíacos simpáticos que aumentan la actividad cardíaca y los nervios vagos (parasimpáticos) que ralentizan la actividad cardíaca. [15]

La estimulación parasimpática se origina en la región cardioinhibitoria del cerebro [16].con impulsos que viajan a través del nervio vago (par craneal X). El nervio vago envía ramas a los nódulos SA y AV, y a partes de las aurículas y los ventrículos. La estimulación parasimpática libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. La ACh ralentiza la FC al abrir canales iónicos de potasio activados por ligandos o químicos para reducir la velocidad de despolarización espontánea, lo que prolonga la repolarización y aumenta el tiempo antes de que se produzca la siguiente despolarización espontánea. Sin ninguna estimulación nerviosa, el nodo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. Dado que las tasas de reposo son considerablemente menores que esto, se hace evidente que la estimulación parasimpática normalmente ralentiza la FC. Esto es similar a una persona que conduce un automóvil con un pie en el pedal del freno. Para acelerar, basta con eliminar uno 's pie del freno y deje que el motor aumente la velocidad. En el caso del corazón, la disminución de la estimulación parasimpática disminuye la liberación de ACh, lo que permite que la FC aumente hasta aproximadamente 100 lpm. Cualquier aumento más allá de esta tasa requeriría estimulación simpática.[15]

Efectos de la estimulación parasimpática y simpática sobre el ritmo sinusal normal: la onda de despolarización en un ritmo sinusal normal muestra una FC en reposo estable. Después de la estimulación parasimpática, la FC se ralentiza. Después de la estimulación simpática, aumenta la frecuencia cardíaca. [15]

Entrada a los centros cardiovasculares

Los centros cardiovasculares reciben información de una serie de receptores viscerales con impulsos que viajan a través de fibras sensoriales viscerales dentro de los nervios vago y simpático a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores se encuentran varios propioreceptores , barorreceptores y quimiorreceptores , además de estímulos del sistema límbico que normalmente permiten la regulación precisa de la función cardíaca, a través de reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física da como resultado un aumento de las tasas de activación de varios propioreceptores ubicados en los músculos, las cápsulas articulares y los tendones. Los centros cardiovasculares controlan estas tasas aumentadas de disparo, suprimiendo la estimulación parasimpática o aumentando la estimulación simpática según sea necesario para aumentar el flujo sanguíneo.[15]

De manera similar, los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en el seno aórtico, los cuerpos carotídeos, las venas cavas y otras ubicaciones, incluidos los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón. Las tasas de disparo de los barorreceptores representan la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución relativa de la sangre. Los centros cardíacos controlan la activación de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo llamado reflejo barorreceptor. Con el aumento de la presión y el estiramiento, la velocidad de activación de los barorreceptores aumenta y los centros cardíacos disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. A medida que la presión y el estiramiento disminuyen, la velocidad de activación de los barorreceptores disminuye y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática. [15]

Existe un reflejo similar, llamado reflejo auricular o reflejo de Bainbridge , asociado con diferentes velocidades de flujo sanguíneo a las aurículas. El retorno venoso aumentado estira las paredes de las aurículas donde se encuentran los barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su frecuencia de disparo y se estiran debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la FC. Lo opuesto también es cierto. [15]

El aumento de los subproductos metabólicos asociados con el aumento de la actividad, como el dióxido de carbono, los iones de hidrógeno y el ácido láctico, además de la disminución de los niveles de oxígeno, se detectan mediante un conjunto de quimiorreceptores inervados por los nervios glosofaríngeo y vago. Estos quimiorreceptores proporcionan información a los centros cardiovasculares sobre la necesidad de aumentar o disminuir el flujo sanguíneo, según los niveles relativos de estas sustancias. [15]

El sistema límbico también puede afectar significativamente la frecuencia cardíaca relacionada con el estado emocional. Durante los períodos de estrés, no es inusual identificar una frecuencia cardíaca más alta de lo normal, a menudo acompañada de un aumento en la hormona del estrés cortisol. Las personas que experimentan una ansiedad extrema pueden manifestar ataques de pánico con síntomas que se asemejan a los de los ataques cardíacos. Estos eventos suelen ser transitorios y tratables. Se han desarrollado técnicas de meditación para aliviar la ansiedad y se ha demostrado que reducen la frecuencia cardíaca de manera efectiva. Hacer ejercicios simples de respiración profunda y lenta con los ojos cerrados también puede reducir significativamente esta ansiedad y frecuencia cardíaca. [15]

Factores que influyen en la frecuencia cardíaca

Tabla 1: Principales factores que aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción [15]
FactorEfecto
Nervios cardioaceleradoresLiberación de norepinefrina
PropiorreceptoresAumento de las tasas de disparo durante el ejercicio.
QuimiorreceptoresDisminución de los niveles de O 2 ; aumento de los niveles de H + , CO 2 y ácido láctico
BarorreceptoresDisminución de las tasas de disparo, lo que indica una disminución del volumen / presión sanguínea
Sistema límbicoAnticipación al ejercicio físico o emociones fuertes.
CatecolaminasAumento de epinefrina y norepinefrina
Hormonas tiroideasAumento de T3 y T4
CalcioCa 2+ aumentado
PotasioDisminución de K +
SodioDisminución de Na +
Temperatura corporalAumento de la temperatura corporal
Nicotina y cafeínaEstimulantes, aumento de la frecuencia cardíaca.
Tabla 2: Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción [15]
FactorEfecto
Nervios cardioinhibidores (vago)Liberación de acetilcolina
PropiorreceptoresDisminución de las tasas de disparo después del ejercicio.
QuimiorreceptoresNiveles elevados de O 2 ; niveles disminuidos de H + y CO 2
BarorreceptoresAumento de las tasas de disparo, lo que indica un mayor volumen / presión sanguínea.
Sistema límbicoAnticipación a la relajación
CatecolaminasDisminución de la adrenalina y la noradrenalina.
Hormonas tiroideasDisminución de T3 y T4
CalcioCa 2+ disminuido
PotasioK + aumentado
SodioAumento de Na +
Temperatura corporalDisminución de la temperatura corporal.

Usando una combinación de autorritmicidad e inervación, el centro cardiovascular puede proporcionar un control relativamente preciso sobre la frecuencia cardíaca, pero otros factores pueden influir en esto. Estos incluyen hormonas, en particular epinefrina, norepinefrina y hormonas tiroideas; niveles de varios iones que incluyen calcio, potasio y sodio; temperatura corporal; hipoxia; y equilibrio de pH. [15]

Epinefrina y norepinefrina

Las catecolaminas , epinefrina y norepinefrina, secretadas por la médula suprarrenal, forman un componente del mecanismo extendido de lucha o huida. El otro componente es la estimulación simpática. La epinefrina y la norepinefrina tienen efectos similares: se unen a los receptores adrenérgicos beta-1 y abren canales controlados por ligandos o químicos de iones de sodio y calcio. La tasa de despolarización aumenta por esta afluencia adicional de iones cargados positivamente, por lo que el umbral se alcanza más rápidamente y el período de repolarización se acorta. Sin embargo, las liberaciones masivas de estas hormonas junto con la estimulación simpática pueden conducir a arritmias. No hay estimulación parasimpática de la médula suprarrenal. [15]

Hormonas tiroideas

En general, los niveles elevados de hormonas tiroideas ( tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)) aumentan la frecuencia cardíaca; niveles excesivos pueden desencadenar taquicardia . El impacto de las hormonas tiroideas suele durar mucho más que el de las catecolaminas. Se ha demostrado que la forma fisiológicamente activa de la triyodotironina entra directamente en los cardiomiocitos y altera la actividad a nivel del genoma. [ aclaración necesaria ] También afecta la respuesta beta adrenérgica similar a la epinefrina y la norepinefrina. [15]

Calcio

Los niveles de iones calcio tienen un gran impacto en la frecuencia cardíaca y la contractilidad: el aumento de los niveles de calcio provoca un aumento en ambos. Los niveles altos de iones de calcio dan como resultado hipercalcemia y niveles excesivos pueden inducir un paro cardíaco. Los fármacos conocidos como bloqueadores de los canales de calcio ralentizan la FC al unirse a estos canales y bloquear o ralentizar el movimiento hacia adentro de los iones de calcio. [15]

Cafeína y nicotina

La cafeína y la nicotina son estimulantes del sistema nervioso y de los centros cardíacos que provocan un aumento de la frecuencia cardíaca. La cafeína actúa aumentando las tasas de despolarización en el nodo SA, mientras que la nicotina estimula la actividad de las neuronas simpáticas que envían impulsos al corazón. [15] Ambos estimulantes son legales y no están regulados, y la nicotina es muy adictiva. [15]

Efectos del estrés

Tanto la sorpresa como el estrés inducen una respuesta fisiológica: elevan sustancialmente la frecuencia cardíaca . [17]En un estudio realizado con 8 estudiantes actores femeninos y masculinos de entre 18 y 25 años, se observó su reacción a un acontecimiento imprevisto (la causa del estrés) durante una actuación en términos de frecuencia cardíaca. En los datos recopilados, hubo una tendencia notable entre la ubicación de los actores (en el escenario y fuera del escenario) y su elevación de la frecuencia cardíaca en respuesta al estrés; Los actores presentes fuera del escenario reaccionaron al factor estresante de inmediato, demostrado por su inmediata elevación de la frecuencia cardíaca en el momento en que ocurrió el evento inesperado, pero los actores presentes en el escenario en el momento del estresante reaccionaron en el siguiente período de 5 minutos (demostrado por su corazón cada vez más elevado índice). Esta tendencia con respecto al estrés y la frecuencia cardíaca está respaldada por estudios previos;La emoción / estímulo negativo tiene un efecto prolongado sobre la frecuencia cardíaca en las personas que se ven directamente afectadas.[18] Con respecto a los personajes presentes en el escenario, una respuesta de sobresalto reducida se ha asociado con una defensa pasiva, y se ha predicho que la respuesta de frecuencia cardíaca inicial disminuida tendrá una mayor tendencia a la disociación. [19] La evidencia actual sugiere que la variabilidad de la frecuencia cardíaca puede usarse como una medida precisa del estrés psicológico y puede usarse para una medición objetiva del estrés psicológico. [20]

Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca puede disminuir por la alteración de los niveles de sodio y potasio, hipoxia , acidosis , alcalosis e hipotermia . La relación entre los electrolitos y la FC es compleja, pero mantener el equilibrio electrolítico es fundamental para la onda normal de despolarización. De los dos iones, el potasio tiene la mayor importancia clínica. Inicialmente, tanto la hiponatremia (niveles bajos de sodio) como la hipernatremia (niveles altos de sodio) pueden provocar taquicardia. La hipernatremia muy alta puede provocar fibrilación, lo que puede hacer que cese el CO. La hiponatremia grave produce bradicardia y otras arritmias. La hipopotasemia (niveles bajos de potasio) también conduce a arritmias, mientras queLa hiperpotasemia (niveles altos de potasio) hace que el corazón se debilite y se vuelva flácido y, finalmente, falle. [15]

El músculo cardíaco depende exclusivamente del metabolismo aeróbico para obtener energía. El infarto de miocardio severo (comúnmente llamado ataque cardíaco) puede provocar una disminución de la frecuencia cardíaca , ya que las reacciones metabólicas que estimulan la contracción cardíaca están restringidas. [15]

La acidosis es una afección en la que hay un exceso de iones de hidrógeno y la sangre del paciente expresa un valor de pH bajo. La alcalosis es una afección en la que hay muy pocos iones de hidrógeno y la sangre del paciente tiene un pH elevado. PH sanguíneo normalcae en el rango de 7,35 a 7,45, por lo que un número más bajo que este rango representa acidosis y un número más alto representa alcalosis. Las enzimas, que son los reguladores o catalizadores de prácticamente todas las reacciones bioquímicas, son sensibles al pH y cambiarán ligeramente de forma con valores fuera de su rango normal. Estas variaciones en el pH y los cambios físicos leves que las acompañan en el sitio activo de la enzima disminuyen la velocidad de formación del complejo enzima-sustrato, disminuyendo posteriormente la velocidad de muchas reacciones enzimáticas, que pueden tener efectos complejos sobre la FC. Los cambios severos en el pH conducirán a la desnaturalización de la enzima. [15]

La última variable es la temperatura corporal. La temperatura corporal elevada se llama hipertermia y la temperatura corporal suprimida se llama hipotermia . La hipertermia leve aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. La hipotermia ralentiza el ritmo y la fuerza de las contracciones cardíacas. Esta clara desaceleración del corazón es un componente del reflejo de buceo más grande que desvía la sangre a los órganos esenciales mientras está sumergido. Si se enfría lo suficiente, el corazón dejará de latir, una técnica que puede emplearse durante la cirugía a corazón abierto. En este caso, la sangre del paciente normalmente se desvía a una máquina cardiopulmonar artificial para mantener el suministro de sangre y el intercambio de gases del cuerpo.hasta que se complete la cirugía y se pueda restaurar el ritmo sinusal. Tanto la hipertermia como la hipotermia excesivas provocarán la muerte, ya que las enzimas impulsan a los sistemas corporales a dejar de funcionar normalmente, comenzando por el sistema nervioso central. [15]

Control fisiológico de la frecuencia cardíaca.

Un estudio muestra que los delfines mulares pueden aprender, aparentemente a través del acondicionamiento instrumental , a ralentizar rápida y selectivamente su frecuencia cardíaca durante el buceo para conservar oxígeno dependiendo de las señales externas. En los seres humanos, regular la frecuencia cardíaca mediante métodos como escuchar música, meditación o una maniobra vagal lleva más tiempo y solo reduce la frecuencia en un grado mucho menor. [21]

En diferentes circunstancias

La frecuencia cardíaca (FC) (trazo superior) y el volumen corriente (Vt) (volumen pulmonar, segundo trazo) se trazan en el mismo gráfico, que muestran cómo la frecuencia cardíaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.

La frecuencia cardíaca no es un valor estable y aumenta o disminuye en respuesta a la necesidad del cuerpo de mantener un equilibrio ( tasa metabólica basal ) entre el requerimiento y el suministro de oxígeno y nutrientes. La tasa de activación normal del nódulo SA se ve afectada por la actividad del sistema nervioso autónomo : la estimulación simpática aumenta y la estimulación parasimpática disminuye la tasa de activación. [22] Se utilizan varias métricas diferentes para describir la frecuencia cardíaca. [ cita requerida ]

Frecuencia cardíaca en reposo

Frecuencia de pulso normal en reposo, en latidos por minuto (BPM): [23]

recién nacido
(0-1 mes)		bebés
(1-11 meses)		niños
(1 - 2 años)		niños
(3-4 años)		niños
(5-6 años)		niños
(7-9 años)		niños mayores de 10 años
y adultos, incluidas las personas mayores
atletas adultos bien entrenados
70-19080-16080-13080-12075-11570-11060-10040–60

La frecuencia cardíaca basal o en reposo (FC en reposo ) se define como la frecuencia cardíaca cuando una persona está despierta, en un ambiente templado neutral , y no ha sido sometida a ningún esfuerzo o estimulación reciente, como estrés o sorpresa. La evidencia disponible indica que el rango normal para la frecuencia cardíaca en reposo es de 50 a 90 latidos por minuto. [6] [7] [8] [9] Esta frecuencia cardíaca en reposo a menudo se correlaciona con la mortalidad. Por ejemplo, la mortalidad por todas las causas aumenta en 1,22 (índice de riesgo) cuando la frecuencia cardíaca supera los 90 latidos por minuto. [6] La tasa de mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio aumentó del 15% al ​​41% si su frecuencia cardíaca al ingreso era mayor de 90 latidos por minuto. [7]El ECG de 46,129 personas con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular reveló que el 96% tenía frecuencias cardíacas en reposo que oscilaban entre 48 y 98 latidos por minuto. [8] Finalmente, en un estudio, el 98% de los cardiólogos sugirieron que, como rango objetivo deseable, 50 a 90 latidos por minuto es más apropiado que 60 a 100. [9] La frecuencia cardíaca en reposo normal se basa en el disparo en reposo frecuencia del nódulo sinoauricular del corazón , donde se encuentran las células marcapasos más rápidas que impulsan el disparo rítmico autogenerado y son responsables de la autorritmicidad del corazón . [24] Para los atletas de resistencia en el nivel de élite, no es inusual tener una frecuencia cardíaca en reposo entre 33 y 50 lpm. [cita requerida ]

Frecuencia cardíaca máxima

La frecuencia cardíaca máxima (FC máx. ) Es la frecuencia cardíaca más alta que una persona puede alcanzar sin problemas graves a través del estrés del ejercicio, [25] [ ¿fuente médica no confiable? ] [26] y generalmente disminuye con la edad. Dado que la FC máx. Varía según el individuo, la forma más precisa de medir la FC máx. De cualquier persona es mediante una prueba de esfuerzo cardíaco . En esta prueba, una persona se somete a un estrés fisiológico controlado (generalmente en una cinta) mientras es monitoreado por un ECG. La intensidad del ejercicio aumenta periódicamente hasta que se detectan ciertos cambios en la función cardíaca en el monitor de ECG, momento en el que se indica al sujeto que se detenga. La duración típica de la prueba varía de diez a veinte minutos. [ cita requerida ]

La frecuencia cardíaca máxima teórica de un ser humano es de 300 lpm, sin embargo, ha habido varios casos en los que se ha excedido este límite superior teórico. La frecuencia de conducción ventricular humana más rápida registrada hasta el día de hoy es una taquiarritmia conducida con una frecuencia ventricular de 480 latidos por minuto, [27] que es comparable a la frecuencia cardíaca de un ratón.

A los adultos que están comenzando un nuevo régimen de ejercicio a menudo se les aconseja que realicen esta prueba solo en presencia de personal médico debido a los riesgos asociados con la frecuencia cardíaca alta. Para fines generales, a menudo se emplea una fórmula para estimar la frecuencia cardíaca máxima de una persona. Sin embargo, estas fórmulas predictivas han sido criticadas por ser inexactas porque generalizan los promedios de la población y generalmente se enfocan en la edad de una persona y ni siquiera toman en consideración la frecuencia normal del pulso en reposo. Está bien establecido que existe una "mala relación entre la frecuencia cardíaca máxima y la edad" y grandes desviaciones estándar en relación con la frecuencia cardíaca prevista. [28] ( consulte Limitaciones de las fórmulas de estimación ).

Las diversas fórmulas proporcionan números ligeramente diferentes para las frecuencias cardíacas máximas por edad.

Se utilizan varias fórmulas para estimar la FC máx.

Nes y col.

Basado en mediciones de 3320 hombres y mujeres sanos de entre 19 y 89 años, e incluyendo el posible efecto modificador del género, la composición corporal y la actividad física, Nes et al encontraron [ cita requerida ]

  • FC máx = 211 - (0,64 × edad)

Se encontró que esta relación se mantiene sustancialmente independientemente del sexo, el estado de actividad física, el consumo máximo de oxígeno, el tabaquismo o el índice de masa corporal. Sin embargo, se debe tener en cuenta un error estándar de la estimación de 10,8 latidos / min al aplicar la fórmula en entornos clínicos, y los investigadores concluyeron que la medición real mediante una prueba máxima puede ser preferible siempre que sea posible. [29]

Tanaka, Monahan y Seals

De Tanaka, Monahan y Seals (2001):

  • FC máx. = 208 - (0,7 × edad)   [30]

Su metanálisis (de 351 estudios previos en los que participaron 492 grupos y 18.712 sujetos) y el estudio de laboratorio (de 514 sujetos sanos) concluyeron que, utilizando esta ecuación, la FCmáx estaba muy correlacionada con la edad (r = −0,90). La ecuación de regresión que se obtuvo en el estudio de laboratorio (209 - 0,7 x edad) fue prácticamente idéntica a la del metaestudio. Los resultados mostraron que la FCmáx es independiente del género e independiente de amplias variaciones en los niveles habituales de actividad física. Este estudio encontró una desviación estándar de ~ 10 latidos por minuto para personas de cualquier edad, lo que significa que la fórmula de FCmáx dada tiene una precisión de ± 20 latidos por minuto. [30]

Universidad de Oakland

En 2007, los investigadores de la Universidad de Oakland analizaron las frecuencias cardíacas máximas de 132 personas registradas anualmente durante 25 años y produjeron una ecuación lineal muy similar a la fórmula de Tanaka, FC máx = 207 - (0,7 × edad), y una ecuación no lineal, FC. max = 192 - (0,007 × 2 años ). La ecuación lineal tenía un intervalo de confianza de ± 5-8 bpm y la ecuación no lineal tenía un rango más estrecho de ± 2-5 bpm [31]

Haskell y Fox

Fórmula de Fox y Haskell; ampliamente utilizado.

A pesar de la investigación de Tanaka, Monahan y Seals, la fórmula más citada para la FC máx. (Que no contiene ninguna referencia a ninguna desviación estándar) sigue siendo: [ cita requerida ]

FC máx = 220 - edad

Aunque se atribuye a varias fuentes, se cree que fue ideado en 1970 por el Dr. William Haskell y el Dr. Samuel Fox. [32] La investigación sobre la historia de esta fórmula revela que no se desarrolló a partir de una investigación original, sino que resultó de la observación basada en datos de aproximadamente 11 referencias que consisten en investigaciones publicadas o compilaciones científicas no publicadas. [33] Ganó un uso generalizado al ser utilizado por Polar Electro en sus monitores de frecuencia cardíaca, [32] de lo que el Dr. Haskell se ha "reído", [32] ya que la fórmula "nunca se suponía que fuera una guía absoluta para gobernar a las personas capacitación." [32]

Si bien es el más común (y fácil de recordar y calcular), esta fórmula en particular no es considerada por los profesionales de la salud y el fitness como un buen predictor de la FC máx . A pesar de la publicación generalizada de esta fórmula, la investigación que abarca dos décadas revela su gran error inherente, S xy = 7-11 lpm. En consecuencia, la estimación calculada por FC máx = 220 - edad no tiene la precisión ni el mérito científico para su uso en fisiología del ejercicio y campos relacionados. [33]

Robergs y Landwehr

Un estudio de 2002 [33] de 43 fórmulas diferentes para la FC máx. (Incluida la de Haskell y Fox - ver arriba) publicado en el Journal of Exercise Psychology concluyó que: [ cita requerida ]

  1. actualmente no existía una fórmula "aceptable" (utilizaron el término "aceptable" para significar aceptable tanto para la predicción del VO 2 como para la prescripción de los rangos de frecuencia cardíaca del entrenamiento físico)
  2. la fórmula menos objetable (Inbar, et al., 1994) fue:
FC máx. = 205,8 - (0,685 × edad) [34]
Esto tuvo una desviación estándar que, aunque grande (6,4 lpm), se consideró aceptable para prescribir rangos de FC para el entrenamiento con ejercicios. [ cita requerida ]

Gulati (para mujeres)

La investigación realizada en la Universidad Northwestern por Martha Gulati , et al., En 2010 [35] sugirió una fórmula de frecuencia cardíaca máxima para mujeres:

FC máx = 206 - (0,88 × edad)

Wohlfart, B. y Farazdaghi, GR

Un estudio de 2003 de Lund, Suecia, da valores de referencia (obtenidos durante la bicicleta ergométrica) para hombres:

FC máx = 203,7 / (1 + exp (0,033 × (edad - 104,3)))   [36]

y para las mujeres:

FC máx = 190,2 / (1 + exp (0,0453 × (edad - 107,5)))   [37]

Otras fórmulas

  • FC máx = 206,3 - (0,711 × edad)
(A menudo atribuido a "Londeree y Moeschberger de la Universidad de Missouri ")
  • FC máx = 217 - (0,85 × edad)
(A menudo atribuido a "Miller et al. De la Universidad de Indiana ")

Limitaciones

Las frecuencias cardíacas máximas varían significativamente entre individuos. [32] Incluso dentro de un solo equipo deportivo de élite, como los remeros olímpicos de 20 años, se ha informado que la frecuencia cardíaca máxima varía de 160 a 220. [32] Tal variación equivaldría a una diferencia de edad de 60 o 90 años en el ecuaciones lineales anteriores, y parecería indicar la variación extrema sobre estas cifras promedio. [ cita requerida ]

Las cifras generalmente se consideran promedios y dependen en gran medida de la fisiología y el estado físico individuales. Por ejemplo, los ritmos de un corredor de resistencia suelen ser más bajos debido al mayor tamaño del corazón necesario para soportar el ejercicio, mientras que los ritmos de un velocista serán más altos debido al tiempo de respuesta mejorado y la corta duración. Si bien cada uno pudo haber predicho una frecuencia cardíaca de 180 (= 220 - edad), estas dos personas podrían tener una frecuencia cardíaca máxima real con 20 latidos de diferencia (p. Ej., 170-190). [ cita requerida ]

Además, tenga en cuenta que los individuos de la misma edad, el mismo entrenamiento, en el mismo deporte, en el mismo equipo, pueden tener una FC máxima real con 60 lpm de diferencia (160-220): [32] el rango es extremadamente amplio, y algunos dicen "La frecuencia cardíaca es probablemente la variable menos importante en la comparación de atletas". [32]

Reserva de frecuencia cardíaca

Reserva de frecuencia cardíaca (HR reserva ) es la diferencia entre la frecuencia cardiaca de una persona medir o prever máxima y la frecuencia cardíaca en reposo. Algunos métodos de medición de la intensidad del ejercicio miden el porcentaje de reserva de frecuencia cardíaca. Además, a medida que una persona aumenta su condición cardiovascular, su FC en reposo disminuirá y la reserva de frecuencia cardíaca aumentará. El porcentaje de reserva de recursos humanos es equivalente al porcentaje de reserva de VO 2 . [38]

Reserva de FC = FC máx. - FC de reposo

Esto se utiliza a menudo para medir la intensidad del ejercicio (utilizado por primera vez en 1957 por Karvonen). [39]

Los hallazgos del estudio de Karvonen han sido cuestionados debido a lo siguiente:

  • El estudio no utilizó datos de VO 2 para desarrollar la ecuación.
  • Solo se utilizaron seis sujetos y la correlación entre los porcentajes de FC de reserva y el VO 2 máx. No fue estadísticamente significativa. [40]

Frecuencia cardíaca objetivo

Para las personas sanas, la frecuencia cardíaca objetivo (THR) o el rango de frecuencia cardíaca de entrenamiento (THRR) es un rango deseado de frecuencia cardíaca alcanzado durante el ejercicio aeróbico que permite que el corazón y los pulmones reciban el mayor beneficio de un entrenamiento. Este rango teórico varía principalmente en función de la edad; sin embargo, en el cálculo también se utilizan la condición física, el sexo y el entrenamiento previo de una persona. A continuación se muestran dos formas de calcular la THR de uno. En cada uno de estos métodos, hay un elemento llamado "intensidad" que se expresa como un porcentaje. La THR se puede calcular como un rango de intensidad de 65 a 85%. Sin embargo, es fundamental obtener una FC máx. Precisa para garantizar que estos cálculos sean significativos.[ cita requerida ]

Ejemplo para alguien con una FC máx. De 180 (edad 40, estimando FC máx. Como 220 - edad):

65% de intensidad: (220 - (edad = 40)) × 0,65 → 117 bpm
85% de intensidad: (220 - (edad = 40)) × 0.85 → 154bpm

Método Karvonen

El método de Karvonen tiene en cuenta la frecuencia cardíaca en reposo (FC en reposo ) para calcular la frecuencia cardíaca objetivo (THR), utilizando un rango de intensidad de 50 a 85%: [41]

THR = ((FC máx. - FC en reposo ) ×% de intensidad) + FC en reposo

Equivalentemente,

THR = ( reserva de FC ×% de intensidad) + FC de reposo

Ejemplo para alguien con una FC máx. De 180 y una FC en reposo de 70 (y, por lo tanto, una reserva de FC de 110):

50% de intensidad: ((180 - 70) × 0,50) + 70 = 125 bpm
85% de intensidad: ((180 - 70) × 0,85) + 70 = 163 bpm

Método Zoladz

Una alternativa al método Karvonen es el método Zoladz , que se utiliza para probar las capacidades de un atleta a frecuencias cardíacas específicas. Estos no están destinados a ser utilizados como zonas de ejercicio, aunque a menudo se utilizan como tales. [42] Las zonas de prueba de Zoladz se obtienen restando valores de FC máx . :

THR = FC máx. - Ajustador ± 5 lpm
Ajustador de zona 1 = 50 bpm
Ajustador de zona 2 = 40 bpm
Ajustador de zona 3 = 30 bpm
Ajustador de zona 4 = 20 bpm
Ajustador de zona 5 = 10 bpm

Ejemplo para alguien con una FC máx. De 180:

Zona 1 (ejercicio fácil): 180 - 50 ± 5 → 125 - 135 bpm
Zona 4 (ejercicio duro): 180 - 20 ± 5 → 155 - 165 bpm

Recuperación de la frecuencia cardíaca

La recuperación de la frecuencia cardíaca (HRR) es la reducción de la frecuencia cardíaca en el ejercicio máximo y la frecuencia medida después de un período de enfriamiento de duración fija. [43] Una mayor reducción de la frecuencia cardíaca después del ejercicio durante el período de referencia se asocia con un mayor nivel de aptitud cardíaca. [44]

Las frecuencias cardíacas que no bajan más de 12 lpm un minuto después de detener el ejercicio están asociadas con un mayor riesgo de muerte. [43] Las personas con una FCR anormal definida como una disminución de 42 latidos por minuto o menos a los dos minutos después del ejercicio tenían una tasa de mortalidad 2,5 veces mayor que los pacientes con una recuperación normal. [44] Otro estudio informó un aumento de cuatro veces en la mortalidad en sujetos con una FCR anormal definida como una reducción de ≤12 lpm un minuto después del cese del ejercicio. [44] Un estudio informó que una HRR de ≤22 lpm después de dos minutos "identificaba mejor a los pacientes de alto riesgo". [44] También encontraron que, si bien la HRR tenía un valor pronóstico significativo , no tenía valor diagnóstico .[44] [45]

Desarrollo

Ver también: desarrollo del corazón
A los 21 días después de la concepción , el corazón humano comienza a latir de 70 a 80 latidos por minuto y se acelera linealmente durante el primer mes de latido.

El corazón humano late más de 2.800 millones de veces en una vida media. [46]

El latido del corazón de un embrión humano comienza aproximadamente a los 21 días después de la concepción, o cinco semanas después del último período menstrual normal (FUM), que es la fecha que normalmente se usa para fechar el embarazo en la comunidad médica. Las despolarizaciones eléctricas que desencadenan la contracción de los miocitos cardíacos surgen espontáneamente dentro del propio miocito . El latido del corazón se inicia en las regiones del marcapasos y se propaga al resto del corazón a través de una vía de conducción. Las células del marcapasos se desarrollan en la aurícula primitiva y el seno venoso para formar el nódulo sinoauricular y el nódulo auriculoventricular, respectivamente. Las células conductoras desarrollan el haz de Hisy llevar la despolarización a la parte inferior del corazón. [ cita requerida ]

El corazón humano comienza a latir a un ritmo cercano al de la madre, alrededor de 75 a 80 latidos por minuto (lpm). La frecuencia cardíaca embrionaria luego se acelera linealmente durante el primer mes de latidos, alcanzando un máximo de 165-185 lpm durante la séptima semana temprana (principios de la novena semana después de la FUM). Esta aceleración es de aproximadamente 3.3 bpm por día, o alrededor de 10 bpm cada tres días, un aumento de 100 bpm en el primer mes. [47]

Después de alcanzar su punto máximo alrededor de 9.2 semanas después de la FUM, desacelera a alrededor de 150 lpm (+/- 25 lpm) durante la decimoquinta semana después de la FUM. Después de la semana 15, la desaceleración se ralentiza y alcanza una tasa promedio de aproximadamente 145 (+/- 25 bpm) bpm a término. La fórmula de regresión que describe esta aceleración antes de que el embrión alcance los 25 mm de longitud corona-rabadilla o 9.2 semanas LMP es:

Significación clínica

Medición manual

Monitor de frecuencia cardíaca de muñeca
Monitor de frecuencia cardíaca con receptor de muñeca

La frecuencia cardíaca se mide encontrando el pulso del corazón. Este pulso se puede encontrar en cualquier punto del cuerpo donde la pulsación de la arteria se transmite a la superficie presionándola con los dedos índice y medio; a menudo se comprime contra una estructura subyacente como un hueso. El pulgar no debe usarse para medir la frecuencia cardíaca de otra persona, ya que su pulso fuerte puede interferir con la percepción correcta del pulso objetivo. [ cita requerida ]

La arteria radial es la más fácil de usar para controlar la frecuencia cardíaca. Sin embargo, en situaciones de emergencia, las arterias más confiables para medir la frecuencia cardíaca son las arterias carótidas . Esto es importante principalmente en pacientes con fibrilación auricular , en los que los latidos del corazón son irregulares y el volumen sistólico es muy diferente de un latido a otro. En los latidos que siguen a un intervalo diastólico más corto, el ventrículo izquierdo no se llena correctamente, el volumen sistólico es menor y la onda del pulso no es lo suficientemente fuerte como para ser detectada por palpación en una arteria distal como la arteria radial. Sin embargo, puede detectarse mediante Doppler. [48] [49]

Los posibles puntos para medir la frecuencia cardíaca son: [ cita requerida ]

  1. La cara ventral de la muñeca en el lado del pulgar ( arteria radial ).
  2. La arteria cubital .
  3. La parte interior del codo o debajo del músculo bíceps ( arteria braquial ).
  4. La ingle ( arteria femoral ).
  5. Detrás del maléolo medial de los pies ( arteria tibial posterior ).
  6. Medio del dorso del pie ( dorsalis pedis ).
  7. Detrás de la rodilla ( arteria poplítea ).
  8. Sobre el abdomen ( aorta abdominal ).
  9. El pecho ( vértice del corazón ), que se puede palpar con la mano o los dedos. También es posible auscultar el corazón con un estetoscopio .
  10. En el cuello, lateral de la laringe ( arteria carótida )
  11. La sien ( arteria temporal superficial ).
  12. El borde lateral de la mandíbula ( arteria facial ).
  13. El lado de la cabeza cerca de la oreja ( arteria auricular posterior ).
Intervalo de ECG-RR

Medida electronica

En obstetricia , la frecuencia cardíaca se puede medir mediante ecografía , como en este embrión (en la parte inferior izquierda del saco ) de 6 semanas con una frecuencia cardíaca de aproximadamente 90 por minuto.

Un método más preciso para determinar la frecuencia cardíaca implica el uso de un electrocardiógrafo o ECG (también abreviado EKG ). Un ECG genera un patrón basado en la actividad eléctrica del corazón, que sigue de cerca la función cardíaca. La monitorización continua del ECG se realiza de forma rutinaria en muchos entornos clínicos, especialmente en la medicina de cuidados intensivos . En el ECG, la frecuencia cardíaca instantánea se calcula utilizando el intervalo de onda R a onda R (RR) y multiplicando / dividiendo para derivar la frecuencia cardíaca en latidos / min. Existen varios métodos: [ cita requerida ]

  • HR = 1000 * 60 / (intervalo RR en milisegundos)
  • FC = 60 / (intervalo RR en segundos)
  • HR = 300 / número de cuadrados "grandes" entre ondas R sucesivas.
  • HR = 1500 número de bloques grandes

Los monitores de frecuencia cardíaca permiten tomar mediciones de forma continua y se pueden usar durante el ejercicio cuando la medición manual sería difícil o imposible (como cuando se usan las manos). También se encuentran disponibles varios monitores de frecuencia cardíaca comerciales . Algunos monitores, que se utilizan durante el deporte, constan de una correa para el pecho con electrodos . La señal se transmite a un receptor de muñeca para su visualización. [ cita requerida ]

Los métodos alternativos de medición incluyen la sismocardiografía . [50]

Medidas ópticas

Flujo sanguíneo pulsátil de la retina en la región de la cabeza del nervio óptico revelado por imágenes con láser Doppler [51]

La oximetría de pulso del dedo y la imagen con láser Doppler del fondo de ojo se utilizan a menudo en las clínicas. Estas técnicas pueden evaluar la frecuencia cardíaca midiendo el retraso entre pulsos . [ cita requerida ]

Taquicardia

Artículo principal: taquicardia

La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo de más de 100 latidos por minuto. Este número puede variar ya que las personas más pequeñas y los niños tienen frecuencias cardíacas más rápidas que los adultos promedio.

Condiciones fisiológicas donde se produce la taquicardia:

  1. El embarazo
  2. Condiciones emocionales como ansiedad o estrés.
  3. Ejercicio

Condiciones patológicas donde se produce la taquicardia:

  1. Septicemia
  2. Fiebre
  3. Anemia
  4. Hipoxia
  5. Hipertiroidismo
  6. Hipersecreción de catecolaminas
  7. Miocardiopatía
  8. Enfermedades valvulares del corazón
  9. Síndrome de radiación aguda

Bradicardia

Artículos principales: Bradicardia y síndrome cardíaco atlético

La bradicardia se definió como una frecuencia cardíaca de menos de 60 latidos por minuto cuando los libros de texto afirmaron que el rango normal de la frecuencia cardíaca era de 60 a 100 lpm. Desde entonces, el rango normal se ha revisado en los libros de texto a 50-90 lpm para un humano en reposo total. Establecer un umbral más bajo para la bradicardia previene la clasificación errónea de las personas aptas como personas con frecuencia cardíaca patológica. El número de frecuencia cardíaca normal puede variar ya que los niños y adolescentes tienden a tener frecuencias cardíacas más rápidas que los adultos promedio. La bradicardia puede estar asociada con afecciones médicas como el hipotiroidismo . [52]

Los atletas entrenados tienden a tener una frecuencia cardíaca en reposo lenta, y la bradicardia en reposo en los atletas no debe considerarse anormal si el individuo no tiene síntomas asociados con ella. Por ejemplo, Miguel Indurain , ciclista español y cinco veces ganador del Tour de Francia , tenía una frecuencia cardíaca en reposo de 28 latidos por minuto, [53] una de las más bajas jamás registradas en un ser humano sano. Daniel Green logró el récord mundial de latidos cardíacos más lentos en un ser humano sano con una frecuencia cardíaca de solo 26 lpm en 2014 [54].

Arritmia

Artículo principal: arritmia cardíaca

Las arritmias son anomalías de la frecuencia y el ritmo cardíacos (a veces se sienten como palpitaciones ). Se pueden dividir en dos categorías amplias: frecuencia cardíaca rápida y lenta. Algunos causan pocos o mínimos síntomas. Otros producen síntomas más graves de aturdimiento, mareos y desmayos. [55]

Correlación con el riesgo de mortalidad cardiovascular

Varias investigaciones indican que la frecuencia cardíaca en reposo más rápida ha surgido como un nuevo factor de riesgo de mortalidad en los mamíferos homeotérmicos , en particular la mortalidad cardiovascular en los seres humanos. Una frecuencia cardíaca más rápida puede acompañar a una mayor producción de moléculas de inflamación y una mayor producción de especies reactivas de oxígeno en el sistema cardiovascular, además de un mayor estrés mecánico para el corazón. Existe una correlación entre el aumento de la frecuencia de reposo y el riesgo cardiovascular. No se considera que esto sea "utilizar una asignación de latidos del corazón", sino más bien un mayor riesgo para el sistema debido al aumento de la frecuencia. [1]

Un estudio internacional dirigido por Australia sobre pacientes con enfermedades cardiovasculares ha demostrado que la frecuencia cardíaca es un indicador clave del riesgo de ataque cardíaco. El estudio, publicado en The Lancet (septiembre de 2008), estudió a 11.000 personas, en 33 países, que estaban siendo tratadas por problemas cardíacos. Aquellos pacientes cuya frecuencia cardíaca estaba por encima de 70 latidos por minuto tenían una incidencia significativamente mayor de ataques cardíacos, ingresos hospitalarios y necesidad de cirugía. Se cree que una frecuencia cardíaca más alta se correlaciona con un aumento en los ataques cardíacos y un aumento de aproximadamente el 46 por ciento en las hospitalizaciones por ataques cardíacos no fatales o fatales. [56]

Otros estudios han demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo elevada se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa en la población general y en pacientes con enfermedades crónicas. [57] [58] Una frecuencia cardíaca en reposo más rápida se asocia con una esperanza de vida más corta [1] [59] y se considera un factor de riesgo importante de enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca, [60] independientemente del nivel de aptitud física. [61] Específicamente, se ha demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo superior a 65 latidos por minuto tiene un fuerte efecto independiente sobre la mortalidad prematura; cada 10 latidos por minuto se ha demostrado que el aumento de la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con un aumento del 10 al 20% en el riesgo de muerte. [62]En un estudio, los hombres sin evidencia de enfermedad cardíaca y una frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo cinco veces mayor de muerte cardíaca súbita. [60] De manera similar, otro estudio encontró que los hombres con frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo casi dos veces mayor de mortalidad por enfermedad cardiovascular; en las mujeres se asoció con un aumento de tres veces. [59]

Teniendo en cuenta estos datos, la frecuencia cardíaca debe considerarse en la evaluación del riesgo cardiovascular, incluso en individuos aparentemente sanos. [63] La frecuencia cardíaca tiene muchas ventajas como parámetro clínico: es económica, rápida de medir y fácilmente comprensible. [64] Aunque los límites aceptados de frecuencia cardíaca están entre 60 y 100 latidos por minuto, esto se basó por conveniencia en la escala de los cuadrados en papel de electrocardiograma; una mejor definición de la frecuencia cardíaca sinusal normal puede estar entre 50 y 90 latidos por minuto. [65] [57]

Los libros de texto estándar de fisiología y medicina mencionan que la frecuencia cardíaca (FC) se calcula fácilmente a partir del ECG de la siguiente manera: FC = 1000 * 60 / intervalo RR en milisegundos, FC = 60 / intervalo RR en segundos o FC = 300 / número de grandes cuadrados entre ondas R sucesivas. En cada caso, los autores se refieren en realidad a la frecuencia cardíaca instantánea, que es el número de veces que latiría el corazón si los intervalos RR sucesivos fueran constantes.

Los regímenes farmacológicos y de estilo de vida pueden ser beneficiosos para quienes tienen una frecuencia cardíaca elevada en reposo. [62] El ejercicio es una posible medida que se puede tomar cuando la frecuencia cardíaca de una persona es superior a 80 latidos por minuto. [64] [66] También se ha descubierto que la dieta es beneficiosa para reducir la frecuencia cardíaca en reposo: en estudios sobre la frecuencia cardíaca en reposo y el riesgo de muerte y complicaciones cardíacas en pacientes con diabetes tipo 2, se encontró que las legumbres reducen la frecuencia cardíaca en reposo. [67] Se cree que esto ocurre porque, además de los efectos beneficiosos directos de las legumbres, también desplazan las proteínas animales en la dieta, que son más altas en grasas saturadas y colesterol. [67] Otro nutriente son los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (ácido graso omega-3 o LC- PUFA ). En un metanálisis con un total de 51 ensayos controlados aleatorios ( ECA ) que incluyeron a 3000 participantes, el suplemento redujo leve pero significativamente la frecuencia cardíaca (-2,23 lpm; IC del 95%: -3,07, -1,40 lpm). Cuando se compararon el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), se observó una reducción moderada de la frecuencia cardíaca en los ensayos que se complementaron con DHA (-2,47 lpm; IC del 95%: -3,47, -1,46 lpm), pero no en los que recibieron EPA . [68]

Una frecuencia cardíaca muy lenta ( bradicardia ) puede estar asociada con un bloqueo cardíaco . [69] También puede deberse a un deterioro del sistema nervioso autónomo. [ cita médica necesaria ]

Ver también

  • Monitor de pulso cardiaco
  • Ciclo cardíaco
  • Electrocardiografia
  • Ritmo sinusal

Notas

  1. ↑ a b c Zhang GQ, Zhang W (2009). "Riesgo de frecuencia cardíaca, esperanza de vida y mortalidad". Revisiones de investigación sobre el envejecimiento . 8 (1): 52–60. doi : 10.1016 / j.arr.2008.10.001 . PMID  19022405 . S2CID  23482241 .
  2. ^ a b "Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso)" . Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso) . Asociación Americana del Corazón. 22 de agosto de 2017 . Consultado el 25 de enero de 2018 .
  3. ^ "Taquicardia | Frecuencia cardíaca rápida" . Taquicardia . Asociación Americana del Corazón. 2 de mayo de 2013 . Consultado el 21 de mayo de 2014 .
  4. ^ a b c Fuster, Wayne y O'Rouke 2001 , págs. 78–79.
  5. ^ Schmidt-Nielsen, Knut (1997). Fisiología animal: adaptación y medio ambiente (5ª ed.). Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar. pag. 104. ISBN 978-0-521-57098-5.
  6. ^ a b c Aladin, Amer I .; Whelton, Seamus P .; Al-Mallah, Mouaz H .; Blaha, Michael J .; Keteyian, Steven J .; Juraschek, Stephen P .; Rubin, Jonathan; Brawner, Clinton A .; Michos, Erin D. (1 de diciembre de 2014). "Relación de la frecuencia cardíaca en reposo con el riesgo de mortalidad por todas las causas por género después de considerar la capacidad de ejercicio (el proyecto de prueba de ejercicio de Henry Ford)". La Revista Estadounidense de Cardiología . 114 (11): 1701–06. doi : 10.1016 / j.amjcard.2014.08.042 . PMID 25439450 . 
  7. ^ a b c Hjalmarson, A .; Gilpin, EA; Kjekshus, J .; Schieman, G .; Nicod, P .; Henning, H .; Ross, J. (1 de marzo de 1990). "Influencia de la frecuencia cardíaca en la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio". La Revista Estadounidense de Cardiología . 65 (9): 547–53. doi : 10.1016 / 0002-9149 (90) 91029-6 . PMID 1968702 . 
  8. ^ a b c Mason, Jay W .; Ramseth, Douglas J .; Chanter, Dennis O .; Moon, Thomas E .; Goodman, Daniel B .; Mendzelevski, Boaz (1 de julio de 2007). "Rangos de referencia electrocardiográficos derivados de 79.743 sujetos ambulatorios". Revista de Electrocardiología . 40 (3): 228–34. doi : 10.1016 / j.jelectrocard.2006.09.003 . PMID 17276451 . 
  9. ↑ a b c Spodick, DH (15 de agosto de 1993). "Encuesta de cardiólogos seleccionados para una definición operativa de frecuencia cardíaca sinusal normal". La Revista Estadounidense de Cardiología . 72 (5): 487–88. doi : 10.1016 / 0002-9149 (93) 91153-9 . PMID 8352202 . 
  10. ^ PubChem. "Atropina" . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  11. ^ Richards, John R .; Garber, Dariush; Laurin, Erik G .; Albertson, Timothy E .; Derlet, Robert W .; Amsterdam, Ezra A .; Olson, Kent R .; Ramoska, Edward A .; Lange, Richard A. (junio de 2016). "Tratamiento de la toxicidad cardiovascular de la cocaína: una revisión sistemática" . Toxicología clínica (Filadelfia, Pensilvania) . 54 (5): 345–64. doi : 10.3109 / 15563650.2016.1142090 . ISSN 1556-9519 . PMID 26919414 .  
  12. ^ "Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso)" . www.heart.org . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  13. ^ Anderson JM (1991). "Rehabilitación de pacientes cardíacos ancianos" . Oeste. J. Med . 154 (5): 573–78. PMC 1002834 . PMID 1866953 .  
  14. ↑ Hall, Arthur C. Guyton, John E. (2005). Libro de texto de fisiología médica (11ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 116–22. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Betts, J. Gordon (2013). Anatomía y fisiología . págs. 787–846. ISBN 978-1938168130. Consultado el 11 de agosto de 2014 .
  16. ^ García A, Márquez MF, Fierro EF, Baez JJ, Rockbrand LP, Gomez-Flores J (mayo de 2020). "Síncope cardioinhibitorio: de la fisiopatología al tratamiento, ¿deberíamos pensar en la cardioneuroablación?". J Interv Card Electrophysiol . 59 (2): 441–61. doi : 10.1007 / s10840-020-00758-2 . PMID 32377918 . S2CID 218527702 .  
  17. ^ Mustonen, Veera; Pantzar, Mika (2013). "Seguimiento de los ritmos sociales del corazón" . Acercarse a la religión . 3 (2): 16-21. doi : 10.30664 / ar.67512 .
  18. ^ Brosschot, JF; Thayer, JF (2003). "La respuesta de la frecuencia cardíaca es más larga después de las emociones negativas que después de las emociones positivas". Revista Internacional de Psicofisiología . 50 (3): 181–87. doi : 10.1016 / s0167-8760 (03) 00146-6 . PMID 14585487 . 
  19. ^ Chou, CY; Marca, RL; Steptoe, A .; Brewin, CR (2014). "Frecuencia cardíaca, respuesta de sobresalto y recuerdos de trauma intrusivo" . Psicofisiología . 51 (3): 236–46. doi : 10.1111 / psyp.12176 . PMC 4283725 . PMID 24397333 .  
  20. ^ Kim, Hye-Geum; Cheon, Eun-Jin; Bai, Dai-Seg; Lee, Young Hwan; Koo, Bon-Hoon (marzo de 2018). "Estrés y variabilidad de la frecuencia cardíaca: un metaanálisis y revisión de la literatura" . Investigación en psiquiatría . 15 (3): 235–45. doi : 10.30773 / pi.2017.08.17 . ISSN 1738-3684 . PMC 5900369 . PMID 29486547 .   
  21. ^ Fahlman, Andreas; Cozzi, Bruno; Manley, Mercy; Jabas, Sandra; Malik, Marek; Blawas, Ashley; Janik, Vincent M. (2020). "Variación condicionada en la frecuencia cardíaca durante la respiración estática en el delfín mular (Tursiops truncatus)" . Fronteras en fisiología . 11 : 604018. doi : 10.3389 / fphys.2020.604018 . PMC 7732665 . PMID 33329056 . S2CID 227128277 . Lay resumen .   
  22. ^ Sherwood, L. (2008). Fisiología humana, de las células a los sistemas . pag. 327. ISBN 9780495391845. Consultado el 10 de marzo de 2013 .
  23. ^ Enciclopedia MedlinePlus : Pulso
  24. ^ Berna, Robert; Levy, Matthew; Koeppen, Bruce; Stanton, Bruce (2004). Fisiología . Elsevier Mosby. pag. 276 . ISBN 978-0-8243-0348-8.
  25. ^ "FCmáx (aptitud)" . MiMi .
  26. ^ Atwal S, Porter J, MacDonald P (febrero de 2002). "Efectos cardiovasculares del ejercicio extenuante en el hockey recreativo para adultos: el estudio del corazón de hockey" . CMAJ . 166 (3): 303–07. PMC 99308 . PMID 11868637 .  
  27. ^ Chhabra, encantador; Goel, Narender; Prajapat, Laxman; Spodick, David H; Goyal, Sanjeev (31 de enero de 2012). "Frecuencia cardíaca del ratón en un ser humano: misterio diagnóstico de una taquiarritmia extrema" . Revista india de estimulación y electrofisiología . 12 (1): 32–35. doi : 10.1016 / s0972-6292 (16) 30463-6 . PMC 3273956 . PMID 22368381 .  
  28. ^ Froelicher, Victor; Myers, Jonathan (2006). Ejercicio y corazón (quinta ed.) . Filadelfia: Elsevier . págs. ix, 108-12. ISBN 978-1-4160-0311-3.
  29. ^ Nes, BM; Janszky, I .; Wisloff, U .; Stoylen, A .; Karlsen, T. (diciembre de 2013). "Frecuencia cardíaca máxima prevista por edad en sujetos sanos: el estudio de aptitud de HUNT". Revista escandinava de medicina y ciencia en el deporte . 23 (6): 697–704. doi : 10.1111 / j.1600-0838.2012.01445.x . PMID 22376273 . S2CID 2380139 .  
  30. ↑ a b Tanaka H, ​​Monahan KD, Seals DR (enero de 2001). "Revisión de la frecuencia cardíaca máxima prevista por la edad" . Mermelada. Coll. Cardiol . 37 (1): 153–56. doi : 10.1016 / S0735-1097 (00) 01054-8 . PMID 11153730 . 
  31. ^ Gellish, Ronald L .; Goslin, Brian R .; Olson, Ronald E .; McDONALD, Audry; Russi, Gary D .; Moudgil, Virinder K. (mayo de 2007). "Modelado longitudinal de la relación entre edad y frecuencia cardíaca máxima". Medicina y ciencia en deportes y ejercicio . 39 (5): 822–829. doi : 10.1097 / mss.0b013e31803349c6 . PMID 17468581 . 
  32. ↑ a b c d e f g h Kolata, Gina (24 de abril de 2001). " Se desafía la teoría de la frecuencia cardíaca ' máxima'" . New York Times .
  33. ↑ a b c Robergs R, Landwehr R (2002). "La sorprendente historia de la ecuación 'HRmax = 220-age'" . Revista de fisiología del ejercicio . 5 (2): 1–10. CiteSeerX 10.1.1.526.6164 . 
  34. ^ Inbar O., Oten A., Scheinowitz M., Rotstein A., Dlin R., Casaburi R. (1994). "Respuestas cardiopulmonares normales durante el ejercicio incremental en hombres de 20 a 70 años". Ejercicio Med Sci Sport . 26 (5): 538–546. doi : 10.1249 / 00005768-199405000-00003 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  35. ^ Gulati M, Shaw LJ, Thisted RA, Black HR, Bairey Merz CN, Arnsdorf MF (2010). "Respuesta de la frecuencia cardíaca a la prueba de esfuerzo en mujeres asintomáticas: el proyecto St. James women take heart" . Circulación . 122 (2): 130–37. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.939249 . PMID 20585008 . 
  36. ^ Wohlfart B, Farazdaghi GR (mayo de 2003). "Valores de referencia para la capacidad de trabajo físico en una bicicleta ergométrica para hombres - una comparación con un estudio anterior sobre mujeres" . Imágenes de Clin Physiol Funct . 23 (3): 166–70. doi : 10.1046 / j.1475-097X.2003.00491.x . PMID 12752560 . S2CID 25560062 .  
  37. ^ Farazdaghi GR, Wohlfart B (noviembre de 2001). "Valores de referencia de la capacidad de trabajo físico en bicicleta ergómetro para mujeres entre 20 y 80 años". Clin Physiol . 21 (6): 682–87. doi : 10.1046 / j.1365-2281.2001.00373.x . PMID 11722475 . 
  38. ^ Lounana J, Campion F, Noakes TD, Medelli J (2007). "Relación entre% FCmax,% FC de reserva,% VO2max y% de reserva de VO2 en ciclistas de élite". Ejercicio Deportivo Med Sci . 39 (2): 350–57. doi : 10.1249 / 01.mss.0000246996.63976.5f . PMID 17277600 . 
  39. ^ Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O (1957). "Los efectos del entrenamiento en la frecuencia cardíaca; un estudio longitudinal". Ann Med Exp Biol Fenn . 35 (3): 307–15. PMID 13470504 . 
  40. ^ Swain DP, Leutholtz BC, King ME, Haas LA, Branch JD (1998). "Relación entre el% de reserva de frecuencia cardíaca y el% de reserva de VO2 en el ejercicio en cinta". Ejercicio Deportivo Med Sci . 30 (2): 318-21. doi : 10.1097 / 00005768-199802000-00022 . PMID 9502363 . 
  41. ^ Karvonen J, Vuorimaa T (mayo de 1988). "Frecuencia cardíaca e intensidad del ejercicio durante la actividad deportiva. Aplicación práctica". Medicina deportiva . 5 (5): 303-11. doi : 10.2165 / 00007256-198805050-00002 . PMID 3387734 . S2CID 42982362 .  
  42. ↑ Zoladz, Jerzy A. (2018). Fisiología muscular y del ejercicio (primera ed.) . Elsevier . ISBN 9780128145937.
  43. ↑ a b Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS (1999). "Recuperación de la frecuencia cardíaca inmediatamente después del ejercicio como predictor de mortalidad". N Engl J Med . 341 (18): 1351–57. doi : 10.1056 / NEJM199910283411804 . PMID 10536127 . 
  44. ^ a b c d e Froelicher, Victor; Myers, Jonathan (2006). Ejercicio y corazón (quinta ed.) . Filadelfia: Elsevier. pag. 114. ISBN 978-1-4160-0311-3.
  45. ^ Emren, SV; Gediz, RB; Şenöz, O; Karagöz, U; Şimşek, EÇ; Levent, F; Özdemir, E; Gürsoy, MO; Nazli, C (febrero de 2019). "La disminución de la recuperación de la frecuencia cardíaca puede predecir una alta puntuación SYNTAX en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable" . Revista bosnia de ciencias médicas básicas . 19 (1): 109-15. doi : 10.17305 / bjbms.2019.3725 . PMC 6387669 . PMID 30599115 .  
  46. ^ "Trivia del corazón humano" . El Instituto Franklin . 2015-06-02 . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  47. ^ "Frecuencia cardíaca embrionaria comparada en embarazos asistidos y no asistidos" . OB / GYN contemporáneo .
  48. ^ Fuster, Wayne y O'Rouke 2001 , págs. 824-29.
  49. ^ Regulación de la frecuencia cardíaca humana . Serendip. Consultado el 27 de junio de 2007.
  50. ^ Salerno DM, Zanetti J (1991). "Sismocardiografía para monitorear cambios en la función del ventrículo izquierdo durante la isquemia". Pecho . 100 (4): 991–93. doi : 10.1378 / cofre.100.4.991 . PMID 1914618 . S2CID 40190244 .  
  51. ^ Puyo, Léo; Paques, Michel; Fink, Mathias; Sahel, José-Alain; Atlan, Michael (5 de septiembre de 2019). "Análisis de forma de onda del flujo sanguíneo retiniano y coroideo humano con holografía láser Doppler" . Óptica Biomédica Express . 10 (10): 4942–4963. doi : 10.1364 / BOE.10.004942 . PMC 6788604 . PMID 31646021 .  
  52. ^ "Bradicardia - síntomas y causas" . Mayo Clinic . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  53. ^ Guinness World Records 2004 (Bantam ed.). Nueva York: Bantam Books. 2004. págs.  10-11 . ISBN 978-0-553-58712-8.
  54. ^ "Frecuencia cardíaca más lenta: Daniel Green rompe el récord Guinness World Records" . Academia de récord mundial . 29 de noviembre de 2014.
  55. ^ "Arritmia cardíaca - síntomas y causas" . Mayo Clinic . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  56. ^ Fox K, Ford I (2008). "La frecuencia cardíaca como factor de riesgo pronóstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (HERMOSO): un análisis de subgrupos de un ensayo controlado aleatorizado". Lancet . 372 (6): 817–21. doi : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61171-X . PMID 18757091 . S2CID 6481363 .  
  57. ^ a b Jiang X, Liu X, Wu S, Zhang GQ, Peng M, Wu Y, Zheng X, Ruan C, Zhang W (enero de 2015). "El síndrome metabólico está asociado y predice la frecuencia cardíaca en reposo: un estudio transversal y longitudinal" . Corazón . 101 (1): 44–9. doi : 10.1136 / heartjnl-2014-305685 . PMID 25179964 . 
  58. ^ Cook, Stéphane; Hess, Otto M. (1 de marzo de 2010). "Frecuencia cardíaca en reposo y eventos cardiovasculares: ¿es hora de una nueva cruzada?" . European Heart Journal . 31 (5): 517-19. doi : 10.1093 / eurheartj / ehp484 . PMID 19933283 . 
  59. ↑ a b Cooney, Marie Therese; Vartiainen, Erkki; Laatikainen, Tiina; Laakitainen, Tinna; Juolevi, Anne; Dudina, Alexandra; Graham, Ian M. (1 de abril de 2010). "La frecuencia cardíaca en reposo elevada es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres sanos". American Heart Journal . 159 (4): 612-19.e3. doi : 10.1016 / j.ahj.2009.12.029 . PMID 20362720 . 
  60. ↑ a b Teodorescu, Carmen; Reinier, Kyndaron; Uy-Evanado, Audrey; Gunson, Karen; Jui, Jonathan; Chugh, Sumeet S. (1 de agosto de 2013). "Frecuencia cardíaca en reposo y riesgo de muerte súbita cardíaca en la población general: influencia de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y fármacos moduladores de la frecuencia cardíaca" . Ritmo cardíaco . 10 (8): 1153–58. doi : 10.1016 / j.hrthm.2013.05.009 . PMC 3765077 . PMID 23680897 .  
  61. ^ Jensen, Magnus Thorsten; Suadicani, Poul; Hein, Hans Ole; Gyntelberg, finlandés (1 de junio de 2013). "Frecuencia cardíaca en reposo elevada, aptitud física y mortalidad por todas las causas: un seguimiento de 16 años en el estudio masculino de Copenhague" . Corazón . 99 (12): 882–87. doi : 10.1136 / heartjnl-2012-303375 . PMC 3664385 . PMID 23595657 .  
  62. ^ a b Woodward, Mark; Webster, Ruth; Murakami, Yoshitaka; Barzi, Federica; Lam, Tai-Hing; Fang, Xianghua; Suh, Il; Batty, G. David; Huxley, Rachel (1 de junio de 2014). "La asociación entre frecuencia cardíaca en reposo, enfermedad cardiovascular y mortalidad: evidencia de 112.680 hombres y mujeres en 12 cohortes". Revista europea de cardiología preventiva . 21 (6): 719–26. doi : 10.1177/2047487312452501 . PMID 22718796 . S2CID 31791634 .  
  63. ^ Arnold, J. Malcolm; Fitchett, David H .; Howlett, Jonathan G .; Lonn, Eva M .; Tardif, Jean-Claude (1 de mayo de 2008). "Frecuencia cardíaca en reposo: ¿un indicador de pronóstico modificable del riesgo cardiovascular y los resultados?" . La Revista Canadiense de Cardiología . 24 Suppl A: 3A – 8A. doi : 10.1016 / s0828-282x (08) 71019-5 . PMC 2787005 . PMID 18437251 .  
  64. ↑ a b Nauman, Javaid (12 de junio de 2012). "¿Por qué medir la frecuencia cardíaca en reposo?" . Tidsskrift para den Norske Lægeforening . 132 (11): 1314. doi : 10.4045 / tidsskr.12.0553 . PMID 22717845 . 
  65. ^ Spodick, DH (1992). "Definición operativa de frecuencia cardíaca sinusal normal". Soy J Cardiol . 69 (14): 1245–46. doi : 10.1016 / 0002-9149 (92) 90947-W . PMID 1575201 . 
  66. ^ Sloan, Richard P .; Shapiro, Peter A .; DeMeersman, Ronald E .; Bagiella, Emilia; Brondolo, Elizabeth N .; McKinley, Paula S .; Eslavov, Jordania; Fang, Yixin; Myers, Michael M. (1 de mayo de 2009). "El efecto del entrenamiento aeróbico y la regulación autonómica cardíaca en adultos jóvenes" . Revista estadounidense de salud pública . 99 (5): 921-28. doi : 10.2105 / AJPH.2007.133165 . PMC 2667843 . PMID 19299682 .  
  67. ^ a b Jenkins, David JA; Kendall, Cyril WC; Augustin, Livia SA; Mitchell, Sandra; Sahye-Pudaruth, Sandhya; Blanco Mejía, Sonia; Chiavaroli, Laura; Mirrahimi, Arash; Irlanda, Christopher (26 de noviembre de 2012). "Efecto de las legumbres como parte de una dieta de bajo índice glucémico sobre el control glucémico y los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2: un ensayo controlado aleatorio" . Archivos de Medicina Interna . 172 (21): 1653–60. doi : 10.1001 / 2013.jamainternmed.70 . PMID 23089999 . 
  68. ^ Hidayat K, Yang J, Zhang Z, Chen GC, Qin LQ, Eggersdorfer M, Zhang W (junio de 2018). "Efecto de la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 sobre la frecuencia cardíaca: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Revista europea de nutrición clínica . 72 (6): 805–817. doi : 10.1038 / s41430-017-0052-3 . PMC 5988646 . PMID 29284786 .  
  69. ^ Bloqueo auriculoventricular en eMedicine

Referencias

  • Este artículo incorpora texto del libro CC-BY : OpenStax College, Anatomy & Physiology. OpenStax CNX. 30 de julio de 2014.

Bibliografía

  • Fuster, Valentin; Wayne, Alexander R .; O'Rouke, Robert A. (2001). El corazón de Hurst (décima edición internacional). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0071162968. OCLC  49034333 .
  • Jarvis, C. (2011). Examen físico y evaluación de la salud (6 ed.). Saunders Elsevier. ISBN 978-1437701517.

enlaces externos

  • Calculadora de latidos cardíacos por minuto en línea Toque junto con su frecuencia cardíaca
  • Una aplicación (de código abierto) para mediciones de frecuencia cardíaca en tiempo real sin contacto por medio de una cámara web ordinaria
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