Caenorhabditis nigoni es una especie macho-hembra del grupo Elegans del género Caenorhabditis , primero identificada y descrita como " Caenorhabditis especie 9" o " C. sp. 9" [1] antes de ser renombrada como " C. nigoni ". [2] El epíteto específico es un tributo a Victor Nigon, quien estudió por primera vez Caenorhabditis elegans en el laboratorio con Ellsworth Dougherty en la década de 1940 (Nigon, 1949). [3] Los aislamientos provienen de la República Democrática del Congo y Kerala , India.
C. nigoni es digno de mención porque está muy estrechamente relacionado con la especie hermafrodita, C. briggsae . A pesar de las diferencias sustanciales entre C. nigoni y C. briggsae en sus modos de reproducción sexual (50:50% hembra:macho versus 99:1% hermafrodita:macho, respectivamente), el tamaño de su genoma (129 Mb versus 108 Mb, respectivamente), [4] y sus recuentos de genes codificadores de proteínas (29 167 frente a 22 313, respectivamente), [5] estas dos especies pueden cruzarse para producir no solo descendientes híbridos masculinos y femeninos viables, sino descendientes híbridos femeninos parcialmente fértiles. [6]
Sin embargo, los híbridos entre estas dos especies están sujetos a la ley de Haldane: la descendencia heterogamética (machos) es mucho menos viable que las hembras. En 2015 se generó un mapa detallado de los sitios de incompatibilidad híbrida para el genoma de C. briggsae. [7] La inviabilidad de los machos híbridos se manifiesta principalmente durante el desarrollo embrionario y es más pronunciada a una temperatura de crecimiento más baja. [8] Además, los machos híbridos C. nigoni / C. briggsae supervivientes son estériles. Esta esterilidad es causada, al menos parcialmente, por la presencia de cualquiera de las dos subsecuencias cromosómicas X de C. briggsae , cualquiera de las cuales está asociada con una regulación negativa transcripcional anormal de C. nigoni.genes autosómicos que codifican funciones espermatogénicas; esta regulación negativa puede deberse a una regulación positiva anormal en híbridos de un subconjunto de ARN 22G que se dirigen específicamente a los genes espermatogénicos regulados negativamente. [9]
Yin et al. (2018) produjeron un ensamblaje del genoma de tercera generación de C. nigoni , que utilizaron para definir qué genes difieren entre las dos especies y comenzar a caracterizar los efectos funcionales de estas diferencias. [10] Informan que la mayor parte de la diferencia en el recuento de genes entre C. nigoni y C. briggsae se debe a la pérdida de genes en la última especie, que estos genes perdidos codifican (en C. nigoni ) proteínas desproporcionadamente cortas con niveles desproporcionadamente altos de expresión de RNA-seq con sesgo masculino, que los genes perdidos incluyen tres genes Male Secreted Short ( mss ), y que la restauración transgénica de mss-1 y mss-2 deC. nigoni a C. briggsae hace que los machos de C. briggsae se vuelvan mucho más efectivos en la competencia reproductiva (tanto contra otros machos como contra la autofertilización hermafrodita).
Las diferencias en los tamaños del genoma no se deben a cambios masivos en el ADN repetitivo, porque ambos genomas tienen fracciones muy similares de elementos repetitivos ( C. nigoni 27 % frente a C. briggsae 25 %). [11] Sin embargo, existe una mayor proporción de ADN satélite en C. nigoni que en C. briggsae , junto con más familias específicas de especies de ADN satélite en C. nigoni . [12]
En un trabajo paralelo utilizando un ensamblaje del genoma de tercera generación producido de forma independiente de C. nigoni , Ren et al. (2018) analizaron las alineaciones del genoma completo de los cromosomas de C. nigoni a C. briggsae ; [13] informan que los dos genomas tienen una amplia sintenia cromosómica, pero también tienen muchos reordenamientos de secuencias intracromosómicas e intercromosómicas. Es probable que estos reordenamientos impidan la recombinación meiótica entre los cromosomas de las dos especies y también pueden causar inviabilidad parcial e infertilidad de los híbridos entre especies.