Dickeya solani es una bacteria que causa las patas negras y la pudrición blanda en los cultivos de papa . Sus síntomas a menudo son indistinguibles de los causados por Pectobacterium, pero es más virulento, causa enfermedad por niveles más bajos de inóculo y se propaga a través de la planta de manera más efectiva. [2]
Se descubrió por primera vez en los Países Bajos en 2005, antes de propagarse rápidamente, causando entre 25 y 30 millones de euros de daños anuales en 2010. Tres casos aparecieron en Escocia en 2009 y uno en 2010. [3]
El anfitrión de Dickeya solani es la planta de la patata ( Solanum tuberosum ). Dickeya spp. pueden ser los agentes causantes de pudriciones blandas y patas negras. Los síntomas que causa esta bacteria a veces no se pueden distinguir fácilmente de los síntomas causados por Pectobacterium spp, ya que ambos patógenos inducen una pudrición del tejido vegetal y síntomas de patas negras en el huésped. Los síntomas de la pata negra consisten en podredumbre negra y húmeda en el tallo que se extiende desde el tubérculo semilla original. [4] Los síntomas de una infección por Dickeya solani pueden incluir marchiteces y pudriciones blandas. Los marchitamientos ocurren cuando el patógeno bacteriano invade el sistema vascular de la planta. [5]Los síntomas de la marchitez pueden progresar con bastante rapidez. [6] Las pudriciones blandas se pueden identificar como tejido vegetal blando y acuoso con pequeñas lesiones en el tallo húmedo. [7]
Dickeya solani puede causar enfermedades con mayor eficacia en climas templados en comparación con otras Dickeya spp. Además, Dickeya solani es más agresiva causando patas negras que otras especies. [7] Dickeya solani puede inducir enfermedades a niveles más bajos de inóculo. Una razón de esto es que Dickeya solani produce más enzimas que degradan la pared celular en comparación con otras Dickeya spp. [8] Dickeya spp. tienen factores de virulencia como enzimas extracelulares, sistemas de secreción de tipo III y fosfolipasas (Zhou, et al., 2015). Dickeyaspp. tienen enzimas que degradan la pared celular, como celulasas y proteasas, que digieren la pared celular de la planta y permiten que el patógeno infecte la planta. El uso de enzimas que degradan la pared celular a veces se clasifica como un método de "fuerza bruta". [9] Sin embargo, hay formas menos directas en las que Dickeya spp. puede atacar al huésped, el sistema de secreción de tipo III puede codificar genes de respuesta hipersensible y patogenicidad (hrp). En algunas especies de Dickeya, los genes hrp están involucrados desde el principio en la patogénesis. Dickeya solani puede codificar zeamina, que es una fitotoxina. Los genes para codificar zeamina no están bien conservados entre Dickeya spp. Sin embargo, estos genes de síntesis son similares en Dickeya zeae yDickeya solani . Durante la evolución de los patógenos de Dickeya, estos genes probablemente se adquirieron a través de la transferencia horizontal de genes al final del proceso evolutivo. [5]
En la primavera, el inóculo primario se puede encontrar en los tubérculos-semilla. Hay tres pasos principales en el proceso de infección. El patógeno primero debe poder adherirse a la superficie de la planta y penetrarla a través de una herida o una abertura natural como los estomas. Después de la penetración, la bacteria invade y luego degrada la pared celular. Desde finales de la primavera hasta el verano, las bacterias pueden propagarse desde el tubérculo original hasta las raíces y los tallos en desarrollo. [7] Dickeya solani puede invadir rápidamente y las células bacterianas se trasladan a un método de comunicación de célula a célula llamado detección de quórum . En la detección de quórum, las células se comunican entre sí a través de pequeñas moléculas de señalización. [10]Las células bacterianas pueden reproducirse en los espacios intercelulares y pueden generar enzimas que degradan o destruyen la pared celular vegetal. Una vez que la pared celular se degrada, se produce una licuación del tallo y el tubérculo semilla original. Los nuevos tubérculos que crecen junto al tubérculo enfermo pueden contaminarse a fines del verano hasta principios del otoño. Durante la cosecha, pueden ocurrir lesiones mecánicas en el tubérculo que pueden proporcionar más puntos de entrada para Dickeya solani . La enfermedad se puede propagar más cuando los tubérculos de papa se almacenan. Los tubérculos podridos que fueron descartados pueden permitir la dispersión de enfermedades. Además, Dickeya solani puede invernar en el suelo sobre residuos vegetales. [7]