Dientamoeba fragilis
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Dientamoeba fragilis
Dientamoeba fragilis (3027773918) .jpg
clasificación cientifica
Dominio:
Eucariota
(no clasificado):
Excavata
Filo:
Metamonada
Clase:
Parabasalia
Pedido:
Trichomonadida
Familia:
Monocercomonadidae
Género:
Dientamoeba
Especies:
D. fragilis
Nombre binomial
Dientamoeba fragilis
Jeeps et Dobell, 1918

Dientamoeba fragilis es una especie de excavación unicelular que seencuentra en el tracto gastrointestinal de algunos humanos, cerdos y gorilas. Causa malestar gastrointestinal en algunas personas, pero no en otras. [1] Es una causa importante de diarrea del viajero, diarrea crónica, fatiga y, en los niños, retraso del crecimiento . A pesar de esto, todavía se debate su papel como "comensal, patógeno o patógeno". [2] D. fragilis es uno de los parásitos más pequeños que pueden vivir en el intestino humano. Las células de Dientamoeba fragilis pueden sobrevivir y moverse en heces frescas, pero son sensibles a los ambientes aeróbicos. Se disocian cuando entran en contacto o se colocan en solución salina, agua del grifo o agua destilada.[3]

Etimología

  • Di se refiere a los dos núcleos de los trofozoítos (etapa de alimentación del organismo).
  • Ent se refiere a la ent ambiente Eric en la que se encuentra el organismo.
  • El nombre de la especie fragilis se refiere al hecho de que las etapas del trofozoíto son frágiles ; no sobreviven mucho tiempo en las heces después de abandonar el cuerpo del huésped humano.

Fue descrito por primera vez en 1918. [4]

Dientamoebiasis

Existe un debate continuo sobre si D. fragilis se considera un organismo inofensivo o un parásito patógeno. [5] La infección por D. fragilis , llamada dientamoebiasis , se asocia de diversas formas con síntomas de dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, náuseas, fatiga y fiebre. En un estudio, se identificó D. fragilis en el 0,9% de los pacientes observados. Se ha informado de su coincidencia con la enterobiasis , causada por oxiuros ( Enterobius vermicularis ). [6] En otro estudio, la eosinofilia estuvo presente en la mitad de los niños infectados que participaron en el caso. [5] D. fragilisno penetra directamente en el tejido del huésped; por lo tanto, algunos de estos síntomas pueden deberse a una irritación que luego conduce a la motilidad colónica. [5] La infección puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, las edades más comunes que se han informado son los niños de 5 a 10 años. [3]

Diagnóstico

Para diagnosticar el parásito, los pacientes deben proporcionar (múltiples) muestras de heces frescas que se han conservado para el examen del parásito. Las muestras múltiples son necesarias debido a que la detección de parásitos es difícil, por lo tanto, se puede obtener una muestra cada día para ayudar a aumentar la sensibilidad. [5] Los pacientes también pueden someterse a pruebas de detección de E. vermicularis, ya que se sabe que los dos parásitos coinciden. [7]

Tratamiento

Una vez diagnosticada, la E. vermicularis también se busca en todo el cuerpo. La edad y el estado clínico del paciente determinarán el tratamiento administrado. Si el paciente es un niño, se ofrecería un tratamiento temporal para probar si los síntomas pueden aliviarse, de lo contrario, se requiere otro diagnóstico y tratamiento. Si el niño está asintomático, el tratamiento no es necesario. [5] El yodoquinol es el principal tratamiento farmacológico para la dientamoebiasis; desafortunadamente, existen efectos secundarios como calambres abdominales, náuseas y sarpullido. Existen otros medicamentos que tratan la dientamoebiasis, como la paromomiacina y el metronidazol. [8] También se han utilizado tetraciclina y doxiciclina como forma de tratamiento. [5]También se han utilizado medicamentos como el secnidazol y el ornidazol, pero no están disponibles en los Estados Unidos. [8]

Epidemiología

Dientamoeba fragilis tiene una prevalencia estimada en todo Estados Unidos. A diferencia de la mayoría de las infecciones parasitarias, D. fragilis es más prevalente en países bien desarrollados que en naciones desfavorecidas y con pocos recursos. [9] El parásito también es endémico en comunidades hacinadas (es decir, instituciones), poblaciones con condiciones de saneamiento insatisfactorias y personas que viajan a países desfavorecidos. [3] A nivel mundial, la prevalencia de D. fragilis varía del 0,3% al 90%, y se presenta en varios países, incluidas muchas ciudades urbanizadas como Los Ángeles, California y Sydney, Australia. Recientemente, se consideró que D. fragilis era más prevalente que Giardia., lo que conduce a mejores diagnósticos. [9]

Filogenética

Dientamoeba fragilis es un tipo de tricomonas . Las tricomonas son organismos flagelados pero D. fragilis carece de flagelos, [10] habiéndolos perdido secundariamente a lo largo del tiempo evolutivo. Por lo tanto, es una ameba de ascendencia flagelada. Desde el punto de vista ultraestructural y antigénico, Dientamoeba se reclasifica como flagelado.

El ciclo de vida de este parásito aún no se ha determinado por completo, pero se han hecho algunas suposiciones basadas en datos clínicos. Se ha informado de una etapa de quiste , [11] aunque aún no se ha confirmado de forma independiente (a partir de 2013 ). Si es cierto, probablemente D. fragilis se transmita por vía fecal-oral . Antes del informe de esta etapa de quiste en el ciclo de vida de Dientamoeba , se postulaba que la transmisión se producía por huevos de helmintos (p. Ej., Ascaris , Enterobius spp.). El fundamento de esta sugerencia fue que D. fragilis está estrechamente relacionado con el parásito del pavo.Histomonas , que se sabe que se transmite por los huevos del helminto Heterakis . Dado que se sabe que D. fragilis coinfecta frecuentemente con E. vermicularis , esto lleva a suponer que E. vermicularis es un posible vector y modo de transmisión. [9]

Cuando está dentro del huésped, el parásito infecta las criptas mucosas del intestino grueso. Afectan principalmente al ciego y al colon proximal. Se supone que cuando D. fragilis está dentro del colon, se reproduce asexualmente por fisión binaria. Desde allí, los trofozoítos se encuentran en la luz del colon y se excretan como desechos. [12] D. fragilis no se considera invasiva ni causa daño celular o tisular. [3]

Construir

D. fragilis se replica por fisión binaria, se mueve por pseudópodos y se alimenta por fagocitosis. El citoplasma generalmente contiene numerosas vacuolas de alimentos que contienen desechos ingeridos, incluidas bacterias. Los materiales de desecho se eliminan de la célula a través de vacuolas digestivas por exocitosis. D. fragilis posee algunas características flageladas. En la forma binucleada es una estructura fusiforme ubicada entre los núcleos, que proviene de ciertas configuraciones polares adyacentes a un núcleo; estas configuraciones parecen ser homólogas a los atractóforos de los hipermastigotes. Se ve un aparato de Golgi complejo; la estructura nuclear de D. fragilis es más similar a la de las tricomonas flageladas que a la de Entamoeba. También es notable la presencia de hidrogenosomas, que también son una característica de otras tricomonas. [13]

Ver también

  • Lista de parásitos (humanos)

Referencias

  1. ^ Windsor JJ, Macfarlane L (mayo de 2005). "Síndrome del intestino irritable: la necesidad de excluir Dientamoeba fragilis " . Soy. J. Trop. Medicina. Hig . 72 (5): 501, respuesta del autor 501–2. doi : 10.4269 / ajtmh.2005.72.5.0720501 . PMID  15891119 .
  2. ^ Chudnovskiy, Aleksey (agosto de 2016). "Las interacciones huésped-protozoario protegen de infecciones de las mucosas mediante la activación del Inflammasoma" . Celular . 167 (2): 444–456.e14. doi : 10.1016 / j.cell.2016.08.076 . PMC 5129837 . PMID 27716507 .  
  3. ^ a b c d Infección por Dientamoeba Fragilis en eMedicine
  4. ^ Johnson EH, Windsor JJ, Clark CG (julio de 2004). "Emergiendo de la oscuridad: aspectos biológicos, clínicos y de diagnóstico de Dientamoeba fragilis " . Clin. Microbiol. Rev . 17 (3): 553–70, índice. doi : 10.1128 / CMR.17.3.553-570.2004 . PMC 452553 . PMID 15258093 .  
  5. ^ a b c d e f " Dientamoeba fragilis : ¿Un comensal inofensivo o un patógeno leve?" . Salud infantil pediatra . 3 (2): 81–2. 1998. doi : 10.1093 / pch / 3.2.81 . PMC 2851273 . PMID 20401204 .  
  6. ^ Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J (junio de 2005). "Estudio prospectivo de la prevalencia, genotipificación y relevancia clínica de las infecciones por Dientamoeba fragilis en una población australiana" . J. Clin. Microbiol . 43 (6): 2718–23. doi : 10.1128 / JCM.43.6.2718-2723.2005 . PMC 1151954 . PMID 15956388 .  
  7. ^ " Preguntas frecuentes sobre Dientamoeba fragilis " . CDC .
  8. ^ a b "Parásitos - Dientamoeba fragilis - Tratamiento" . CDC . Consultado el 9 de diciembre de 2016 .
  9. ^ a b c Elbakri, Ali; Al-Qahtani, Ahmed; Samie, Amidou (2015). "4. Avances en Infecciones por Dientamoeba fragilis " . En Samie, Amidou (ed.). Una descripción general de las enfermedades tropicales . IntechOpen. págs. 61–82. ISBN 9789535122241.
  10. ^ Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (agosto de 2006). " Dientamoeba fragilis : un papel emergente en la enfermedad intestinal" . CMAJ . 175 (5): 468–9. doi : 10.1503 / cmaj.060265 . PMC 1550747 . PMID 16940260 .  
  11. ^ Munasinghe, VS; Vella, NG; Ellis, JT; Windsor, PA; Stark, D (2013). "Formación de quistes y transmisión fecal-oral de Dientamoeba fragilis: el eslabón perdido en el ciclo de vida de un patógeno emergente". Revista Internacional de Parasitología . 43 (11): 879–83. doi : 10.1016 / j.ijpara.2013.06.003 . PMID 23872523 . 
  12. ^ " Dientamoeba fragilis: Biología" . Parásitos . Centro para el Control de Enfermedades . Consultado el 10 de diciembre de 2016 .
  13. ^ Tachezy, enero (2010). Hidrogenosomas y mitosomas: mitocondrias de eucariotas anaeróbicos . Saltador. ISBN 978-3-642-09542-9.


enlaces externos

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