La dientamoebiasis es una afección médica causada por la infección por Dientamoeba fragilis , un parásito unicelular que infecta el tracto gastrointestinal inferior de los seres humanos. Es una causa importante de diarrea del viajero, dolor abdominal crónico, fatiga crónica, [ cita requerida ] y retraso del crecimiento en los niños.
Dientamoebiasis | |
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Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Signos y síntomas
Los síntomas más comunes junto con la infección por D. fragilis incluyen dolor abdominal (69%) y diarrea (61%). [1] La diarrea puede ser intermitente y puede no estar presente en todos los casos. A menudo es crónica y dura más de dos semanas. El grado de los síntomas puede variar de asintomático a grave, [2] y puede incluir pérdida de peso, vómitos, fiebre y afectación de otros órganos digestivos.
Los síntomas pueden ser más graves en los niños. Los síntomas adicionales informados incluyen: [3]
- Pérdida de peso
- Fatiga
- Náuseas y vómitos
- Fiebre
- Urticaria (erupción cutánea)
- Prurito (picazón)
- Infección biliar.
Causa
Diversidad genetica
Como muchos individuos son portadores asintomáticos de D. fragilis , se propone la existencia de variantes patógenas y no patógenas. Un estudio de aislamientos de D. fragilis de 60 individuos con infección sintomática en Sydney, Australia, encontró que todos estaban infectados con el mismo genotipo, [4] que es el más común en todo el mundo, pero difiere del genotipo descrito por primera vez de un aislado norteamericano y más tarde también se detectó en Europa. [5]
Transmisión
Se sabe que organismos similares a D. fragilis producen una etapa de quiste que puede sobrevivir fuera del huésped y facilitar la infección de nuevos huéspedes. Sin embargo, aún no se conoce la forma exacta en que se transmite, ya que el organismo no puede sobrevivir fuera de su huésped humano durante más de unas pocas horas después de la excreción, y no se ha encontrado ningún estadio de quiste. [6]
Las primeras teorías de transmisión sugirieron que D. fragilis no podía producir una etapa de quiste en humanos infectados, pero existía algún animal en el que sí produjo una etapa de quiste, y este animal era responsable de propagarlo. Sin embargo, nunca se ha descubierto tal animal. [3] Una teoría posterior sugirió que el organismo fue transmitido por oxiuros, que protegían al parásito fuera del huésped. Se ha detectado ADN en huevos esterilizados en la superficie de huevos de Enterobius vermicularis , lo que sugiere que estos últimos pueden albergar a los primeros. [7] La ingestión experimental de huevos de oxiuros estableció la infección en dos investigadores. Numerosos estudios informaron altas tasas de coinfección con helmintos. [8] Sin embargo, un estudio reciente no ha demostrado ninguna asociación entre la infección por D. fragilis y la infección por oxiuros. Los parásitos similares a D. fragilis se transmiten al consumir agua o alimentos contaminados con heces. [6] La alta tasa (40%) de infección concomitante con otros protozoos informada por el Hospital St. Vincent, Sydney, Australia, respalda la ruta de transmisión oral-fecal.
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente se realiza enviando múltiples muestras de heces para que las examine un parasitólogo en un procedimiento conocido como examen de óvulos y parásitos . Aproximadamente el 30% de los niños con infección por D. fragilis presentan eosinofilia en sangre periférica . [ cita requerida ]
Se deben enviar un mínimo de tres muestras de heces que hayan sido fijadas inmediatamente en fijador de alcohol polivinílico, fijador de acetato de sodio-ácido acético-formalina o fijador de Schaudinn, ya que el protozoo no permanece morfológicamente identificable por mucho tiempo. Todas las muestras, independientemente de su consistencia, se tiñen permanentemente antes del examen microscópico con una lente de inmersión en aceite. La enfermedad puede permanecer críptica debido a la falta de una etapa de quiste si no se siguen estas recomendaciones. [9]
Las formas de trofozoítos se han recuperado de las heces formadas, de ahí la necesidad de realizar el examen de óvulos y parásitos en muestras distintas de las heces líquidas o blandas. El análisis de fragmentos de ADN proporciona una sensibilidad y especificidad excelentes en comparación con la microscopía para la detección de D. fragilis y ambos métodos deben emplearse en laboratorios con capacidad de PCR . El método de detección más sensible es el cultivo de parásitos y el medio de cultivo requiere la adición de almidón de arroz .
Se ha desarrollado un anticuerpo fluorescente indirecto (IFA) para muestras de heces fijas.
- Un investigador investigó el fenómeno de la recaída sintomática después del tratamiento de la infección por D. fragilis en asociación con su aparente desaparición de las muestras de heces. El organismo aún podría detectarse en pacientes mediante colonoscopia o examinando muestras de heces tomadas junto con un laxante salino. [10]
- Un estudio encontró que la tinción tricrómica, un método tradicional de identificación, tenía una sensibilidad del 36% (9/25) en comparación con el cultivo de heces. [11]
- Un estudio adicional encontró que la sensibilidad de la tinción era del 50% (2/4) y que el organismo podía cultivarse con éxito en muestras de heces de hasta 12 horas de edad que se mantenían a temperatura ambiente. [12]
Tratamiento
También debe excluirse la infección concomitante por oxiuros , aunque no se ha demostrado la asociación. Se ha informado de un tratamiento exitoso de la infección con yodoquinol , doxiciclina , metronidazol , paromomicina y secnidazol . [3] [2] La resistencia requiere el uso de una terapia combinada para erradicar el organismo. Todas las personas que viven en la misma residencia deben someterse a pruebas de detección de D. fragilis , ya que los portadores asintomáticos pueden constituir una fuente de infección repetida. La paromomicina es un profiláctico eficaz para los viajeros que se encontrarán con un saneamiento deficiente y agua potable peligrosa. [ cita requerida ]
Epidemiología
Las tasas de infección aumentan en condiciones de hacinamiento y deficiente saneamiento, y son más altas en el personal militar y las instituciones psiquiátricas. La verdadera extensión de la enfermedad aún no ha surgido, ya que la mayoría de los laboratorios no utilizan técnicas para identificar adecuadamente este organismo. Un estudio australiano identificó un gran número de pacientes, considerados con síndrome del intestino irritable , que en realidad estaban infectados con Dientamoeba fragilis . [13]
Aunque D. fragilis se ha descrito como una infección que "emerge de la oscuridad", [3] se ha convertido en una de las infecciones gastrointestinales más prevalentes en los países industrializados, especialmente entre niños y adultos jóvenes. Un estudio canadiense informó una prevalencia de alrededor del 10% en niños y niñas de 11 a 15 años, [6] una prevalencia del 11,5% en personas de 16 a 20 años y una incidencia menor de 0,3 a 1,9% en personas mayores de 20 años.
Historia
Los primeros microbiólogos informaron que el organismo no era patógeno, aunque seis de los siete individuos de los que lo aislaron estaban experimentando síntomas de disentería. Su informe, publicado en 1918, concluyó que el organismo no era patógeno porque consumía bacterias en cultivo, pero no parecía engullir los glóbulos rojos, como se vio en la ameba causante de enfermedades más conocida de la época, Entamoeba histolytica . Este informe inicial aún puede estar contribuyendo a la renuencia de los médicos a diagnosticar la infección. [3]
Ver también
Referencias
- ^ Vandenberg O, Peek R, Souayah H, et al. (2006). "Características clínicas y microbiológicas de la dientamoebiasis en pacientes con sospecha de padecer una enfermedad parasitaria gastrointestinal: una comparación de las infecciones por Dientamoeba fragilis y Giardia lamblia" . En t. J. Infect. Dis . 10 (3): 255–61. doi : 10.1016 / j.ijid.2005.05.011 . PMID 16469517 .
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enlaces externos
- Infección por Dientamoeba Fragilis ~ tratamiento en eMedicine
- http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Dientamoeba.htm
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Recursos externos |
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