El órgano del esmalte , también conocido como órgano dental, es una agregación celular que se ve en un diente en desarrollo y se encuentra por encima de la papila dental . [1] El órgano del esmalte es responsable de la formación del esmalte, el inicio de la formación de la dentina , el establecimiento de la forma de la corona del diente y el establecimiento de la unión dentoesmalte. [1]
Órgano de esmalte | |
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Detalles | |
Identificadores | |
latín | esmalte de organum |
Malla | D004658 |
TE | organ_by_E5.4.1.1.2.3.5 E5.4.1.1.2.3.5 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El órgano de esmalte tiene cuatro capas; el epitelio interno del esmalte , el epitelio externo del esmalte , el estrato intermedio y el retículo estrellado . [1]
La papila dental, el ectomesénquima diferenciado profundo al órgano del esmalte, producirá dentina y pulpa dental . El tejido ectomesénquima circundante, el folículo dentario, es el cemento primitivo, el ligamento periodontal y el hueso alveolar debajo de la raíz del diente. [1] El sitio donde se unen el epitelio interno del esmalte y el epitelio externo del esmalte es la raíz cervical, importante en la proliferación de la raíz dental. [1]
Desarrollo de los dientes
El desarrollo de los dientes comienza en la semana 6 en el útero, en el epitelio oral. El proceso se divide en tres etapas:
- Iniciación
- Morfogénesis y
- Histogénesis [2]
Al final de la semana 7 UI, las proliferaciones localizadas de células en las láminas dentales forman inflamaciones redondas y ovaladas conocidas como yemas dentales, que eventualmente se convertirán en células mesenquimales y rodearán el órgano del esmalte. Cada hinchazón epitelial y las células mesenquimales circundantes forman un germen dentario. [3]
Los gérmenes de los dientes son la estructura primitiva de los dientes; su formación se realiza en tres etapas distintas: etapa de yema, etapa de tapa y etapa de campana.
Las etapas se basan en el grado de desarrollo del órgano del esmalte. El epitelio oral forma el esmalte dental, mientras que el ectomesénquima forma la pulpa y la dentina del diente. El ectomesénquima se encuentra profundo en el epitelio oral. [4]
Etapa de brote
Esta es la etapa inicial del desarrollo de los dientes, que ocurre en la semana 8 UI. Se produce la proliferación de la lámina dental , formando pequeños brotes dentales que son condensaciones esféricas u ovoides de células epiteliales, ahora conocido como órgano del esmalte. [1] El órgano del esmalte consta de células columnares bajas ubicadas periféricamente y células poligonales ubicadas en el centro. El órgano del esmalte también está rodeado por células mesenquimales en proliferación, lo que da como resultado la condensación de dos áreas distintas: [2]
- La papila dental : debajo del órgano del esmalte.
- El saco dentario: condensación ectomesenquimatosa de la zona que rodea la yema dentaria y la papila dentaria.
Tanto la papila dental como el saco dentario no están definidos estructuralmente en la etapa de yema y se volverán más definidos en etapas posteriores (etapas Cap y Bell). La interacción y la señalización entre el órgano del esmalte y las células mesenquimales circundantes juegan un papel importante en las últimas etapas del desarrollo de los dientes. [2] Cada arco dental tendrá 10 yemas dentales, lo que representa 20 dientes temporales.
Etapa de Cap
La etapa de capuchón ocurre en la semana 9-10 iu [1] La proliferación desigual de células durante esta etapa, invaginándose en el tejido ectomesénquima, conduce a la formación del órgano del esmalte en forma de capuchón. El tejido ectomesénquima también invagina superficialmente para dar forma a la pulpa dental primitiva. La diferenciación de células ocurre en esta etapa para formar diferentes capas de tejido; epitelio externo del esmalte, estrato intermedio, retículo estrellado, epitelio interno del esmalte, papila dentaria y folículo dentario. El epitelio externo del esmalte, una capa de epitelio cuboidal simple, tiene una función protectora durante el desarrollo de los dientes. [1] El retículo estrellado, la capa más interna del órgano del esmalte, acumula GAG entre las células. El epitelio interno del esmalte formará esmalte durante la etapa de Bell.
Etapa temprana de Bell
Hay un crecimiento desigual del órgano del esmalte en esta fase y la capa epitelial se profundiza. [3] La forma de la tapa del órgano de esmalte asume una forma de campana a medida que la superficie inferior de la tapa se profundiza. [3] Los pliegues del epitelio interno del esmalte (realizados por las células de la papila en crecimiento) trazan el patrón oclusal de la corona del diente. El proceso se conoce como morfodiferenciación. Se ha demostrado que la presión ejercida por las células de la papila dental se opone igualmente a la presión del líquido en el retículo estrellado (presente en el órgano del esmalte). [3]
El plegamiento del órgano del esmalte es causado por diferentes tasas de mitosis y diferencia en los tiempos de diferenciación celular, lo que genera diferentes formas de corona en cada diente.
Etapa tardía de Bell
Esta etapa es la etapa de aposición (formación de tejidos duros dentales), también caracterizada por el comienzo de la formación y mineralización de las raíces. El área entre el epitelio interno del esmalte y los odontoblastos delimita la futura unión dentinoesmalte. La formación de dentina (dentinogénesis) precede a la formación de esmalte (amelogénesis). Ocurre primero a lo largo de la futura unión dentinoesmalte en la región de las cúspides futuras y avanza pulpar y apicalmente. Las células del epitelio interno del esmalte se convierten en preameloblastos y liberan factores inductores que favorecen la diferenciación de los odontoblastos de las células mesenquimales de la papila dental. [1] Esto se puede ver en la figura (marcada con A). Los odontoblastos depositan dentina (ver banda azul pálido). Después de que se forma la primera capa de dentina, esto induce a los ameloblastos (B) a depositar esmalte (región roja) sobre la dentina en las futuras áreas incisales y cúspides. Luego seguirá la amelogénesis. La porción cervical del órgano del esmalte da lugar a la vaina de la raíz epitelial de Hertwig (HERS), que describe la raíz futura y también es responsable del tamaño, la forma, la longitud y el número de raíces.
Determinación de la morfología de la corona.
La composición del órgano del esmalte no varía mucho entre incisivos, caninos, premolares y molares. Aunque la cantidad de odontoblastos, ameloblastos y cementoblastos presentes en premolares / molares e incisivos / caninos sigue siendo la misma, la principal diferencia entre estos tipos morfológicos de dientes es la tasa de secreción y la cantidad de productos secretados por el órgano del esmalte (dentina, esmalte, cemento). No ha habido un consenso definitivo sobre qué determina las diferencias entre los órganos del esmalte en diferentes dientes. Sin embargo, es una opinión muy extendida por los profesionales dentales y los biólogos que los genes [5] y la señalización celular [6] entre las células de la matriz extracelular dental / matriz del esmalte juegan un papel.
La forma de la capa de esmalte que cubre la corona está determinada por cinco parámetros de crecimiento: [7]
- La tasa de crecimiento por aposición
- Duración del crecimiento aposicional (en la punta de la cúspide)
- Tasa de extensión de ameloblastos
- Duración de la extensión de ameloblastos
- Tasa de propagación de terminación por aposición.
El mecanismo de crecimiento aposicional establece el grosor de la capa de esmalte y está determinado por cristales de carbonato apatita en forma de cinta que están presentes en las varillas (o prismas) [1] y se interroga. Son producidos por el ameloblasto en la etapa de campana del desarrollo de los dientes. Como los cristales son largos y compactos, el grosor depende de la abundancia de cristales en el diente. La forma o morfología de la corona está determinada por la interacción epitelial-mesenquimal, que se produce en la unión dentinoesmalte (DEJ). En primer lugar, los preameloblastos se diferencian del epitelio interno del esmalte en la superficie de la dentina que recubre el cuerno pulpar. [8] Entonces, una ola de ameloblastos se diferenciará de la punta de la cúspide y se moverá a través del epitelio interno del esmalte hacia abajo por la pendiente de la superficie de la dentina mineralizada. La diferenciación se extenderá por la pendiente de la superficie de la dentina y alcanzará su límite, donde el epitelio interno se fusiona con el epitelio externo del esmalte para formar la vaina de la raíz epitelial de Hertwig. El mineral del esmalte aumentará diariamente (crecimiento por aposición) durante la etapa secretora de la amelogénesis (formación del esmalte). En última instancia, la etapa secretora terminará y pasarán a la etapa de maduración de los ameloblastos. Estos ameloblastos se moverán hacia la superficie del esmalte del diente y luego se establecerá la forma de la corona y el diente. [9]
Anormalidades
Odontomos
Se considera que los odontomas son anomalías del desarrollo que resultan del crecimiento de células epiteliales y mesenquimales completamente diferenciadas que dan lugar a ameloblastos y odontoblastos . [10] Histológicamente, se componen de diferentes tejidos dentales que incluyen esmalte, dentina , cemento [11] y, en algunos casos, tejido pulpar , por lo tanto, si el órgano del esmalte no está dispuesto de manera adecuada, se puede formar un odontoma. [12] Los odontomos se clasifican como:
- Compuesto
- esta malformación es anatómicamente como un diente normal, y tiene tejidos dentales (esmalte, dentina, cemento) colocados de manera ordenada. Son más frecuentes que los odontomos complejos. [12] [13]
- Complejo
- esta malformación provoca que los tejidos dentales se dispongan de forma desordenada, formando una masa irregular. [12] [13]
Los odontomas son entidades raras y generalmente asintomáticas; a menudo son hallazgos incidentales en los exámenes radiográficos dentales de rutina. [14] [15] El odontomo complejo aparece como una masa irregular de material calcificado rodeada por un área radiolúcida delgada con periferia lisa, y el tipo compuesto muestra estructuras calcificadas que se asemejan a dientes en el centro de una lesión radiolúcida bien definida.
Algunos factores relacionados con el desarrollo de los odontomas son:
- Cambios en los componentes genéticos responsables del desarrollo de los dientes.
- Trauma en el período de dentina primaria
- Condiciones hereditarias como el síndrome de Gardner
- Infección
- Inflamación
- Hiperactividad de los odontoblastos. [12] [15]
El primer caso notificado de un odontomo que erupcionó en la cavidad oral fue en 1980. [15]
Dens Invaginatus
Dens Invaginatus es una anomalía dental que significa que el diente afectado (odontomo dilatado) contiene una cavidad que está total o parcialmente revestida por esmalte, que se asemeja radiográficamente a un diente dentro de un diente (dens in dente). [dieciséis]
Existe una falta de consenso sobre la etiología de dens invaginatus. Se sugiere que la madriguera invaginatus surge porque durante la odontogénesis , hay proliferación y crecimiento de las células del órgano del esmalte en la papila dental durante el desarrollo. [17]
Otra teoría propuesta es que la distorsión del órgano del esmalte durante el desarrollo del diente y la posterior protuberancia de una parte del órgano del esmalte conducirán a la formación de un canal revestido de esmalte que termina en el cíngulo o, ocasionalmente, en la punta incisal. [18]
Histológicamente, existen diferencias en la estructura y composición entre el esmalte externo e interno en dens invaginatus. El esmalte interno exhibe formas de varilla atípicas y más complejas y su superficie tiene el patrón típico de panal de abeja, pero sin perikymata . [19]
La invaginación puede ser:
- Tipo coronal: picaduras leves que involucran al órgano del esmalte que se pliega en la papila dental
- Tipo radicular: ocupa la mayor parte de la corona y la raíz que implica la invaginación de la vaina radicular epitelial de Hertwig, revestida con cemento. [20]
Dens invaginatus tiene una importancia clínica ya que los dientes afectados con dens invaginatus están predispuestos a desarrollar enfermedad pulpar . La invaginación permite la entrada de irritantes en un área que está separada del tejido pulpar por solo una capa delgada de esmalte y dentina y se recomiendan medidas preventivas adicionales para prevenir la caries dental. [21]
Defecto del esmalte y enfermedad celíaca
Se cree que la enfermedad celíaca en los niños está infradiagnosticada porque inicialmente puede ser asintomática. Los estudios han demostrado que el defecto del esmalte de los dientes permanentes y temporales o temporales puede sugerir la presencia de enfermedad celíaca no diagnosticada en niños y adultos. [22] [23] [24] Los defectos del esmalte relacionados con la enfermedad celíaca se relacionan más comúnmente con los incisivos y los primeros molares, y se caracterizan por una distribución simétrica de los defectos del esmalte en el mismo diente en los 4 cuadrantes. [22] [25] Ésta es una característica distintiva de los defectos del esmalte en la enfermedad celíaca que no se puede observar en otros defectos del esmalte.
Los defectos del esmalte en la enfermedad celíaca se deben a una interferencia en la formación de los dientes por la amelogenina . La amelogenina es una proteína del esmalte rica en prolina que juega un papel importante en la mineralización y organización de los cristales dentales. [26] [27] La interrupción de este proceso causa alteraciones en la superficie del diente. Los pacientes con enfermedad celíaca producen niveles elevados de anticuerpos antigliadina (AGA) IgG e IgA circulantes para eliminar la proteína gliadina , que es tóxica para estos pacientes. Sin embargo, debido a las similitudes estructurales entre la amelogenina y la gliadina, AGA puede interferir con la amelogenina, lo que conduce a una formación inadecuada del esmalte. [26] Además, debido a que la IgG se puede transportar a través de la placenta, el proceso de amelogénesis se altera desde el período intrauterino hasta la adolescencia. [25]
Las gliadinas son proteínas altamente hidrofóbicas en el gluten de trigo. Los anticuerpos se producen para interactuar con esta proteína. Por lo tanto, una dieta sin gluten puede conducir a la normalización del desarrollo de los dientes, ya que pueden disminuir los anticuerpos circulantes para el defecto del esmalte. [28]
Ver también
- Ameloblasto
- Diente
- Desarrollo de los dientes
- Esmalte de dientes
Referencias
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