Teoría del control de la puerta
La teoría del control de la puerta del dolor afirma que la entrada no dolorosa cierra las "puertas" nerviosas a la entrada dolorosa, lo que evita que la sensación de dolor viaje al sistema nervioso central .
La teoría del control de la puerta del dolor describe cómo las sensaciones no dolorosas pueden anular y reducir las sensaciones dolorosas. Un estímulo nociceptivo doloroso estimula las fibras aferentes primarias y viaja al cerebro a través de las células de transmisión. El aumento de la actividad de las células de transmisión da como resultado un aumento del dolor percibido. Por el contrario, la disminución de la actividad de las células de transmisión reduce el dolor percibido. En la teoría del control de puerta, una "puerta" cerrada describe cuándo se bloquea la entrada a las células de transmisión, lo que reduce la sensación de dolor. Una "puerta" abierta describe cuándo se permite la entrada a las células de transmisión, lo que permite la sensación de dolor.
Propuesta por primera vez en 1965 por Ronald Melzack y Patrick Wall , la teoría ofrece una explicación fisiológica para el efecto previamente observado de la psicología en la percepción del dolor. Combinando los primeros conceptos derivados de la teoría de la especificidad y la teoría del patrón periférico, la teoría del control de la puerta se considera una de las teorías del dolor más influyentes. Esta teoría proporcionó una base neuronal que reconcilió las teorías de la especificidad y el patrón y, en última instancia, revolucionó la investigación del dolor. [1]
Aunque hay algunas observaciones importantes que la teoría del control de puerta no puede explicar adecuadamente [ ¿cuáles? ] , esta teoría sigue siendo la teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos de la percepción del dolor. [2]
Willem Noordenbos (1910-1990), un investigador holandés de la Universidad de Ámsterdam , propuso en 1959 un modelo que presentaba la interacción entre fibras pequeñas (no mielinizadas) y gruesas (mielinizadas). En este modelo, las fibras rápidas (mielínicas) bloquean las fibras lentas (no mielínicas): "las rápidas bloquean las lentas". [3]
Cuando experimenta una sensación negativa, como el dolor de un bulto o la picazón de una picadura de insecto, una reacción común es un intento de eliminar la sensación frotando el bulto doloroso o rascándose la picadura con picazón. La teoría del control de puerta afirma que la activación de los nervios que no transmiten señales de dolor, llamadas fibras no nociceptivas, pueden interferir con las señales de las fibras de dolor, inhibiendo así el dolor. [ cita requerida ] Se propone que tanto las fibras nerviosas aferentes de diámetro pequeño (que transmiten el dolor) como las de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la región dorsal bocina: 1. Células de transmisión que llevan la señal de dolor hasta el cerebro, y 2. Interneuronas inhibitorias que impiden la actividad de las células de transmisión. La activación de las células de transmisión se produce tanto a partir de fibras excitatorias de pequeño diámetro como excitatorias de gran diámetro. [ cita requerida ] Sin embargo, la activación de las interneuronas inhibidoras varía: las fibras de gran diámetro excitan la interneurona, lo que finalmente reduce la activación de las células de transmisión [ cita requerida ], mientras que las fibras de pequeño diámetro inhiben la interneurona inhibidora, lo que disminuye la entrada inhibidora a la célula de transmisión. Por lo tanto, se siente menos dolor (a través de una actividad celular de transmisión reducida) cuando ocurre más actividad en las fibras de gran diámetro (transmisión de tacto, presión y vibración) en relación con la actividad en las fibras de pequeño diámetro (transmisión de dolor). [ cita requerida ]
