El tizón halo del frijol es una enfermedad bacteriana causada por Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola . El patógeno del tizón del halo es una bacteria gramnegativa, aeróbica, polar flagelada y que no forma esporas. Esta enfermedad bacteriana se descubrió por primera vez a principios de la década de 1920 y rápidamente se convirtió en la principal enfermedad de los frijoles en todo el mundo. La enfermedad favorece los lugares donde las temperaturas son moderadas y se dispone de abundante inóculo. [1]
Los frijoles comunes en regiones de temperatura moderada son víctimas de las plagas de halo. Los hospedantes principales son los frijoles de lima , el frijol rojo , los frijoles de arándano amarillo, los frijoles, el corredor escarlata, la vid kudzu y P. vulgaris común. [2] El tizón del halo se ve afectado por factores ambientales y entra a través de heridas en las plantas o aberturas naturales. [3] El desarrollo de la plaga de Halo se ve favorecido en gran medida por la temperatura fría (como 20–23 ° C), a diferencia de otras plagas bacterianas comunes. En temperaturas cálidas (superiores a 24 ° C), la producción de faseolotoxina disminuye y los síntomas se vuelven menos evidentes. Phaseolotoxin es una toxina producida por el patógeno del tizón del halo que causa clorosis sistémica. [1] El tizón del halo causa pequeñas manchas empapadas de agua en las hojas. Estas manchas se tornan progresivamente de color marrón oscuro y están rodeadas por un amplio halo amarillo verdoso. Las manchas necróticas siguen siendo pequeñas a diferencia de las del tizón común. [4] Similar a los síntomas del follaje, los tizones del halo causan manchas empapadas de agua en las vainas vegetativas. También provoca rayas a lo largo de las suturas de las vainas. Si las lesiones se vuelven severas en las vainas, pueden penetrar las paredes de la vaina o expandirse hacia las suturas de la vaina, lo que hace que la semilla se arrugue y se decolore (manchas amarillas en la cubierta de la semilla). [1] Las infecciones sistémicas no son comunes, pero ocurren más favorablemente en algunas variedades de frijoles secos. Si la enfermedad desarrolla una infección sistémica, provocará rizos, coloración amarillenta y la muerte de los folletos jóvenes. [5]
La semilla es una fuente de inóculo y el patógeno sobrevive en las semillas del año anterior. [6] El patógeno del tizón del halo puede invernar en restos de frijoles previamente infectados, semillas contaminadas, malezas hospedantes o frijoles voluntarios. [7] El tizón del halo se puede dispersar por contacto entre hojas húmedas, lluvia, riego o personas y animales que se mueven a través de campos infestados. [8] El patógeno puede entrar en las lesiones de las plantas o en las aberturas naturales de las plantas, como los estomas y los hidatodos, durante los períodos de alta humedad o cuando el follaje está húmedo. [9] [10] [11] Luego, el patógeno sobrevive de los mecanismos de defensa en los espacios intracelulares y obtiene nutrientes del huésped. [9]Después de 6 a 10 días de infección, las bacterias rezuman de las lesiones, lo que causa infecciones secundarias. [12]
Se produce la toxina faseolotoxina, que actúa como un inhibidor irreversible de la ornitina carbamiltransferasa (OTC), una enzima esencial involucrada en la conversión de ornitina en arginina, un aminoácido que se utiliza en la biosíntesis de proteínas en las plantas. Con la presencia de 30 pmol de faseolotoxina, es capaz de reducir la actividad de OCT a menos del 20% de la de la OCT no afectada en su interior, lo que conduce a la inanición de arginina y, posteriormente, impide la síntesis de proteínas. Como resultado, los síntomas de la enfermedad aparecen en 2 días, donde las lesiones cloróticas aparecen como halos amarillos que rodean manchas necróticas negras en las plantas infectadas.