Pseudomonas syringae es una, en forma de barra Gram-negativas bacteria con polar flagelos . Como patógeno vegetal , puede infectar una amplia gama de especies y existe como más de 50 patovares diferentes, [1] todos los cuales están disponibles para los investigadores de colecciones de cultivos internacionales como el NCPPB , ICMP y otros.
Pseudomonas syringae | |
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Cultivos de Pseudomonas syringae | |
clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Proteobacterias |
Clase: | Gammaproteobacteria |
Pedido: | Pseudomonadales |
Familia: | Pseudomonadaceae |
Género: | Pseudomonas |
Grupo de especies : | Grupo de Pseudomonas syringae |
Especies: | P. syringae |
Nombre binomial | |
Pseudomonas syringae Van Hall, 1904 | |
Tipo cepa | |
ATCC 19310 CCUG 14279 | |
Pathovars | |
P. s. pv. aceris |
Pseudomonas syringae es un miembro del género Pseudomonas y, según el análisis de ARNr 16S , se ha incluido en el grupo de P. syringae . [2] Lleva el nombre del árbol lila ( Syringa vulgaris ), del que se aisló por primera vez. [3]
Un análisis filogenómico de 494 genomas completos de todo el género Pseudomonas mostró que P. syringae no forma una especie monofilética en sentido estricto, sino un grupo evolutivo más amplio que también incluía otras especies, como Pseudomonas avellanae, Pseudomonas savastanoi, Pseudomonas amygdali y Pseudomonas cerasi . [4]
Pseudomonas syringae da negativo para la actividad arginina dihidrolasa y oxidasa , y forma el polímero levan en agar nutritivo sacarosa . Muchos, pero no todos, cepas segregan la toxina vegetal lipodepsinonapeptide siringomicina , [5] y que debe su apariencia amarillo fluorescente cuando se cultiva in vitro en un medio de King B a la producción del sideróforo pioverdina. [6]
Pseudomonas syringae también produce proteínas activas de nucleación de hielo (INA) que hacen que el agua (en las plantas) se congele a temperaturas bastante altas (-1,8 a -3,8 ° C (28,8 a 25,2 ° F)), lo que resulta en lesiones. [7] Desde la década de 1970, P. syringae ha sido implicado como un "nucleador biológico de hielo" atmosférico, con bacterias en el aire que sirven como núcleos de condensación de nubes . La evidencia reciente ha sugerido que la especie juega un papel más importante de lo que se pensaba anteriormente en la producción de lluvia y nieve . También se han encontrado en los núcleos de granizo, ayudando en la bioprecipitación. [8] Estas proteínas INA también se utilizan en la fabricación de nieve artificial . [9]
La patogénesis de Pseudomonas syringae depende de las proteínas efectoras secretadas en la célula vegetal por el sistema de secreción bacteriano de tipo III . Se han identificado casi 60 familias efectoras de tipo III diferentes codificadas por genes del lúpulo en P. syringae . [10] Los efectores de tipo III contribuyen a la patogénesis principalmente a través de su papel en la supresión de las defensas de las plantas . Debido a la disponibilidad temprana de la secuencia del genoma para tres cepas de P. syringae y la capacidad de cepas seleccionadas para causar enfermedades en plantas hospedantes bien caracterizadas, incluidas Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana y el tomate , P. syringae ha llegado a representar un importante sistema modelo para la caracterización experimental de la dinámica molecular de las interacciones planta-patógeno . [11]
Historia
En 1961, Paul Hoppe del Departamento de Agricultura de EE. UU. Estudió un hongo del maíz triturando hojas infectadas cada temporada y luego aplicando el polvo para analizar el maíz de la siguiente temporada para rastrear la enfermedad. [12] Ese año se produjo una helada sorpresa que dejó unos resultados peculiares. Solo las plantas infectadas con el polvo enfermo sufrieron daños por heladas, dejando las plantas sanas sin congelar. Este fenómeno desconcertó a los científicos hasta que el estudiante graduado Steven E. Lindow de la Universidad de Wisconsin-Madison con DC Arny y C. Upper encontró una bacteria en el polvo de hojas secas a principios de la década de 1970. [13] Steven E. Lindow , ahora un patólogo de plantas en la Universidad de California, Berkeley , descubrió que cuando esta bacteria en particular se introdujo en plantas donde originalmente estaba ausente, las plantas se volvieron muy vulnerables al daño por heladas. Luego pasó a identificar la bacteria como P. syringae , investigó el papel de P. syringae en la nucleación del hielo y, en 1977, descubrió la cepa mutante sin hielo . Más tarde también tuvo éxito en la producción de la cepa sin hielo de P. syringae mediante tecnología de ADN recombinante. [14]
Genómica
Basado en un análisis genómico y filogenómico comparativo de 494 genomas completos de todo el género Pseudomonas , P. syringae no forma una especie monofilética en sentido estricto, sino un grupo evolutivo más amplio (34 genomas en total, organizados en 3 subgrupos) que incluye otras especies también. [4] El proteoma central del grupo de P. syringae comprendía 2944 proteínas, mientras que el recuento de proteínas y el contenido de GC de las cepas de este grupo oscilaron entre 4973 y 6026 (promedio: 5465) y entre 58 y 59,3% (promedio: 58,6%). ), respectivamente. [4]
Ciclo de la enfermedad
Pseudomonas syringae pasa el invierno en tejidos vegetales infectados, como regiones de necrosis o gomosis (savia que rezuma de las heridas del árbol), pero también puede pasar el invierno en tejidos vegetales de aspecto saludable. En la primavera, el agua de la lluvia u otras fuentes lavará las bacterias en las hojas / flores donde crecerán y sobrevivirán durante todo el verano. [15] Esta es la fase epífita del ciclo de vida de P. syringae, donde se multiplicará y diseminará, pero no causará una enfermedad. Una vez que ingresa a la planta a través de los estomas de una hoja o manchas necróticas en las hojas o el tejido leñoso, la enfermedad comenzará. [16] El patógeno entonces explotará y crecerá en el espacio intercelular causando manchas foliares y cancros. P. syringae también puede sobrevivir a temperaturas ligeramente por debajo del punto de congelación. Estas temperaturas bajo cero aumentan la gravedad de la infección en árboles como la guinda, el albaricoque y el melocotón. [15]
Epidemiología
Las enfermedades causadas por P. syringae tienden a verse favorecidas por condiciones húmedas y frías; las temperaturas óptimas para la enfermedad tienden a ser alrededor de 12–25 ° C (54–77 ° F), aunque esto puede variar según el patovar involucrado. Las bacterias tienden a ser transmitidas por semillas y se dispersan entre las plantas por salpicaduras de lluvia. [17]
Aunque es un patógeno vegetal, también puede vivir como saprótrofo en la filosfera cuando las condiciones no son favorables para la enfermedad. [18] Algunas cepas saprotróficas de P. syringae se han utilizado como agentes de control biológico contra las pudriciones poscosecha. [19]
Mecanismos de patogenicidad.
Los mecanismos de patogenicidad de P. syringae pueden dividirse en varias categorías: capacidad para invadir una planta, capacidad para vencer la resistencia del hospedador, formación de biopelículas y producción de proteínas con propiedades nucleantes del hielo. [20]
Capacidad para invadir plantas.
El P. syringae planctónico puede entrar en las plantas usando sus flagelos y pili para nadar hacia un huésped objetivo. Entra en la planta a través de heridas de los sitios de apertura natural, ya que no puede romper la pared celular de la planta. Un ejemplo de esto es la asociación con la mosca Scaptomyza flava , que hace agujeros en las hojas durante la oviposición que el patógeno puede aprovechar. [21] El papel de los taxis en P. syringae no ha sido bien estudiado, pero se cree que las bacterias usan señales químicas liberadas por la planta para encontrar a su huésped y causar una infección. [20]
Superar la resistencia del anfitrión
Los aislados de Pseudomonas syringae llevan una variedad de factores de virulencia denominados proteínas efectoras del sistema de secreción de tipo III (T3SS) . Estas proteínas funcionan principalmente para causar síntomas de enfermedad y manipular la respuesta inmune del huésped para facilitar la infección. La principal familia de efectores de T3SS en P. syringae es el grupo de genes hrp , que codifica el aparato de secreción de Hrp. [20]
Los patógenos también producen fitotoxinas que dañan la planta y pueden inhibir el sistema inmunológico del huésped. Una de esas fitotoxinas es la coronatina , que se encuentra en los patovares Pto y Pgl . [20]
Formación de biopelículas
Pseudomonas syringae produce polisacáridos que le permiten adherirse a la superficie de las células vegetales. También libera moléculas de detección de quórum , lo que le permite detectar la presencia de otras células bacterianas cercanas. Si estas moléculas pasan un nivel umbral, las bacterias cambian su patrón de expresión génica para formar una biopelícula y comienzan la expresión de genes relacionados con la virulencia. Las bacterias secretan compuestos altamente viscosos como polisacáridos y ADN para crear un entorno protector en el que crecer. [20]
Propiedades nucleantes del hielo
Pseudomonas syringae, más que cualquier mineral u otro organismo, es responsable del daño por heladas superficiales en las plantas [22] expuestas al medio ambiente. En el caso de las plantas sin proteínas anticongelantes , el daño por heladas suele producirse entre -4 y -12 ° C, ya que el agua del tejido vegetal puede permanecer en estado líquido superenfriado . P. syringae puede hacer que el agua se congele a temperaturas tan altas como -1,8 ° C (28,8 ° F), [23] pero las cepas que causan la nucleación del hielo a temperaturas más bajas (hasta -8 ° C) son más comunes. [24] La congelación causa lesiones en el epitelio y hace que los nutrientes de los tejidos vegetales subyacentes estén disponibles para las bacterias. [ cita requerida ]
Pseudomonas syringae tiene genes ina (activos por nucleación de hielo) que producen proteínas INA que se trasladan a la membrana bacteriana externa en la superficie de las bacterias, donde las proteínas actúan como núcleos para la formación de hielo. [24] Se han creado cepas artificiales de P. syringae conocidas como bacterias sin hielo para reducir el daño causado por las heladas.
Se ha encontrado Pseudomonas syringae en el centro de las piedras de granizo, lo que sugiere que la bacteria puede desempeñar un papel en el ciclo hidrológico de la Tierra. [8]
Gestión
Actualmente no existe una forma 100% efectiva de erradicar P. syringae de un campo. La forma más común de controlar este patógeno es rociar bactericidas con compuestos de cobre u otros metales pesados que se pueden combinar con fungicidas u otros productos químicos para el control de plagas. Los tratamientos químicos con cobre fijo como Burdeos , hidróxido de cobre y sulfato cúprico se utilizan para detener la propagación de P. syringae al matar la bacteria mientras se encuentra en la etapa epífita en las hojas o partes leñosas de los árboles, por muy resistente que sea P. syringae existen cepas. [25] Rociar antibióticos como estreptomicina y bactericidas orgánicos es otra forma de controlar P. syringae, pero es menos común que los métodos enumerados anteriormente. [26]
Una nueva investigación ha demostrado que agregar nutrientes de amonio (NH 4 + ) a las plantas de tomate puede causar un cambio metabólico que conduce a la resistencia contra Pseudomonas syringae. Este "síndrome del amonio" provoca desequilibrios de nutrientes en la planta y, por tanto, desencadena una respuesta de defensa contra el patógeno. [27]
Se demostró que las estrictas prácticas de higiene utilizadas en los huertos junto con la poda a principios de la primavera y el verano hacen que los árboles sean más resistentes a P. syringae. La cauterización de los cancros que se encuentran en los árboles de los huertos puede salvarle la vida al detener la propagación de la infección. [28]
Cría plantas para la resistencia es otra manera algo eficaz para evitar P. syringae. Ha tenido éxito en el patrón de cereza con Pseudomonas syringae pv. syringae , pero hasta ahora, ninguna otra especie es 100% resistente a este patógeno. La reproducción por resistencia es un proceso lento, especialmente en árboles. Desafortunadamente, la bacteria P. syringae puede adaptarse genéticamente para infectar plantas resistentes, y el proceso de reproducción de la resistencia tiene que empezar de nuevo.
Un tratamiento combinado de bacteriófago y carvacrol parece prometedor en el control de las formas planctónica y de biopelícula . [29]
Pathovars
Tras el análisis de ribotipo , se propuso la incorporación de varios patovares de P. syringae en otras especies [30] (ver P. amygdali , 'P. tomato' , P. coronafaciens , P. avellanae , 'P. helianthi' , P. tremae , P. cannabina y P. viridiflava ). Según este esquema, los patovares restantes son:
- P. s. pv. aceris ataca especies de arce Acer .
- P. s. pv. actinidiae ataca al kiwi Actinidia deliciosa . [31] [32]
- P. s. pv. aesculi ataca al castaño de Indias Aesculus hippocastanum , [33] causando cancro sangrante .
- P. s. pv. aptata ataca a la remolacha Beta vulgaris .
- P. s. pv. atrofaciens ataca al trigo Triticum aestivum .
- P. s. pv. dysoxylis ataca al árbol kohekohe Dysoxylum spectabile .
- P. s. pv. japonica ataca la cebada Hordeum vulgare .
- P. s. pv. lapsa ataca al trigo Triticum aestivum .
- P. s. pv. panici ataca a las especies de gramíneas Panicum .
- P. s. pv. papulans ataca a la especie de manzano silvestre Malus sylvestris .
- P. s. pv. Phaseolicola causa el tizón halo de los frijoles .
- P. s. pv. pisi ataca a los guisantes Pisum sativum .
- P. s. pv. syringae ataca a las especies Syringa , Prunus y Phaseolus .
- P. s. pv. glycinea ataca la soja Glycine max , causando el tizón bacteriano de la soja . [34]
Sin embargo, muchas de las cepas para las que se propusieron nuevas agrupaciones de especies continúan siendo denominadas en la literatura científica como patovares de P. syringae , incluidos los patovares tomate , Phaseolicola y maculicola . Pseudomonas savastanoi alguna vez se consideró un patovar o una subespecie de P. syringae , y en muchos lugares se sigue mencionando como P. s. pv. savastanoi , aunque como resultado de estudios relacionados con el ADN, se ha instaurado como una nueva especie. [30] Tiene tres patovares específicos del hospedador: P. s. fraxini (que causa el cancro del fresno ), P. s. nerii (que ataca a la adelfa ) y P. s. oleae (que causa el nudo de aceituna ).
Determinantes de la especificidad del hospedador
Se cree que una combinación de los genes efectores del patógeno y los genes de resistencia de la planta determina qué especies puede infectar un patovar en particular. Las plantas pueden desarrollar resistencia a un patovar reconociendo patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y lanzando una respuesta inmune. Estos PAMP son necesarios para que el microbio funcione, por lo que no se pueden perder, pero el patógeno puede encontrar formas de suprimir esta respuesta inmune, lo que lleva a una carrera de armas evolutiva entre el patógeno y el huésped. [20] [35]
Pseudomonas syringae como sistema modelo
Debido a la disponibilidad temprana de secuencias del genoma de P. syringae pv, cepa de tomate DC3000, P. syringae pv. syringae cepa B728a y P. syringae pv. phaseolicola cepa 1448A, junto con la capacidad de las cepas seleccionadas para la enfermedad causa en plantas huésped bien caracterizados, tales como Arabidopsis thaliana , Nicotiana benthamiana , y tomate, P. syringae ha llegado a representar un importante sistema modelo para la caracterización experimental de la dinámica molecular de interacciones planta-patógeno . [36] El sistema experimental de P. syringae ha sido una fuente de evidencia pionera del importante papel de los productos génicos patógenos en la supresión de las defensas de las plantas. El sistema de nomenclatura desarrollado para los efectores de P. syringae ha sido adoptado por investigadores que caracterizan los repertorios de efectores en otras bacterias, [37] y los métodos utilizados para la identificación bioinformática de los efectores se han adaptado para otros organismos. Además, los investigadores que trabajan con P. syringae han desempeñado un papel integral en el grupo de trabajo de Ontología de genes de microbios asociados a plantas, cuyo objetivo es desarrollar términos de ontología de genes que capturan los procesos biológicos que ocurren durante las interacciones entre organismos y que utilizan los términos para la anotación de genes. productos. [38]
Pseudomonas syringae pv. cepa de tomate DC3000 y Arabidopsis thaliana
Como se mencionó anteriormente, el genoma de P. syringae pv. tomato DC3000 ha sido secuenciado , [39] y aproximadamente el 40 Hop (Proteína Hrp Outer) efectores - han sido identificados - proteínas patógenas que atenúan la célula huésped. [40] Estos 40 efectores no son reconocidos por A. thaliana, por lo que P. syringae pv. tomate DC3000 virulento contra él, es decir, P. syringae pv. El tomate DC3000 puede infectar A. thaliana , por lo que A. thaliana es susceptible a este patógeno.
Se han identificado muchas relaciones gen a gen utilizando los dos organismos modelo, P. syringae pv. cepa de tomate DC3000 y Arabidopsis . La relación gen a gen describe el reconocimiento de genes de avirulencia patógena ( avr ) por genes de resistencia del huésped ( genes R). P. syringae pv. tomate DC3000 es una herramienta útil para estudiar las interacciones del gen avr : R en A. thaliana porque puede transformarse con genes avr de otros patógenos bacterianos y, además, porque ninguno de los genes endógenos del lúpulo es reconocido por A. thaliana , ninguno observado El reconocimiento de aver identificado usando este modelo puede atribuirse al reconocimiento del avr introducido por A. thaliana . [41] La transformación de P. syringae pv tomato DC3000 con efectores de otros patógenos ha llevado a la identificación de muchos genes R en Arabidopsis para avanzar en el conocimiento de las interacciones entre patógenos vegetales .
Ejemplos de genes avr en P. syringae DC3000 y genes R de A. thaliana que los reconocen | |
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Gen avr | A. gen R thaliana |
AvrB | RPM1 |
AvrRpm1 | RPM1 |
AvrRpt2 | RPS2 |
AvrRps4 | RPS4 |
AvrRps6 | RPS6 |
AvrPphB | RPS5 |
Pseudomonas syringae pv. la cepa de tomate DC3000, sus derivados y su huésped de tomate
Como sugiere su nombre, P. syringae pv. El tomate DC3000 ( Pst DC3000) es virulento para el tomate ( Solanum lycopersicum ). Sin embargo, el cultivo de tomate Rio Grande-PtoR (RG-PtoR), que alberga el gen de resistencia Pto , reconoce los efectores clave secretados por Pst DC3000, lo que lo hace resistente a la bacteria. [42] El estudio de las interacciones entre las líneas de tomate que expresan Pto y Pst DC3000 y sus patovares es un sistema poderoso para comprender las interacciones planta-microbio. [43] [44]
Como otras plantas, el tomate tiene un sistema de defensa de patógenos de dos niveles. La primera y más universal línea de defensa de las plantas, la inmunidad activada por patrones (PTI) , se activa cuando los receptores de reconocimiento de patrones de plantas (PRR) en la superficie celular se unen a patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) . [45] La otra rama de la inmunidad vegetal, la inmunidad activada por efectores (ETI) , se activa cuando las proteínas NB-LRR intracelulares (sitio de unión de nucleótidos, repetición rica en leucina) se unen a un efector, una molécula específica de un patógeno en particular. La ETI es generalmente más grave que la PTI y, cuando se alcanza un umbral de activación de la defensa, puede desencadenar una respuesta de hipersensibilidad (HR) , que es la muerte intencionada del tejido del huésped para prevenir la propagación de la infección. [45] Dos efectores clave secretados por Pst DC3000 son AvrPto y AvrPtoB, que inician ETI al unirse al complejo receptor Pto / Prf en líneas de tomate que expresan Pto como RG-PtoR. [46]
Pst DC3000 se ha modificado para crear la cepa mutante Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB ( Pst DC3000∆∆), que no expresa ni AvrPto ni AvrPtoB. Al infectar RG-PtoR con Pst DC3000∆∆, la ETI del patógeno no se activa debido a la ausencia de los principales efectores reconocidos por el complejo Pto / Prf. [47] [48] En el laboratorio, esto es muy valioso, ya que el uso de Pst DC3000∆∆ permite a los investigadores estudiar la función de genes candidatos a PTI en RG-PtoR, que de otro modo quedarían enmascarados por ETI. [46] [49]
Otro derivado útil de DC3000 es Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB∆fliC ( Pst DC3000∆∆∆). Como Pst DC3000∆∆, esta cepa no expresa AvrPto y AvrPtoB, pero también tiene un knock-out adicional para fliC , el gen que codifica la flagelina , cuyos fragmentos sirven como PAMP principales requeridos para PTI de tomate. [50] [51] Al comparar plantas dentro de la misma línea que han sido infectadas con Pst DC3000∆∆ o Pst DC3000∆∆∆, los investigadores pueden determinar si los genes de interés son importantes para la vía de reconocimiento de flagelina de PTI. [51]
Al tratar mutantes knockout de tomate inducidos por CRISPR (en un contexto RG-PtoR) con Pst DC3000, Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB o Pst DC3000 ∆avrPto∆avrPtoB∆fliC ha llevado a la caracterización de componentes clave del sistema inmunológico del tomate y continúa utilizándose para promover el campo de la patología del tomate.
Importancia
Pseudomonas syringae ha afectado a muchas industrias de cultivos y huertas con sus diversos patovares. La industria del kiwi en Nueva Zelanda ha sufrido pérdidas catastróficas desde su primer brote conocido en 2007 de P. syringae pv. actinidiae . Nueva Zelanda ocupa el segundo lugar después de Italia en el volumen total de exportaciones de kiwis, con un ingreso anual de mil millones de dólares neozelandeses, lo que la convierte en la exportación más valiosa económicamente del país. En 2014, la pérdida de exportaciones por sí sola alcanzó los 930 millones de dólares neozelandeses. [52] Los productores tuvieron que pagar los tratamientos y la remoción de las vides infectadas, además de sufrir la pérdida de valor de capital en sus huertos. Para algunos, los valores de los huertos pasaron de 450.000 dólares neozelandeses / ha a 70.000 dólares / ha después del brote, que es el precio de la tierra desnuda. La pérdida total de capital para el país de Nueva Zelanda fue tan alta como NZ $ 2 mil millones. [53]
Entre 2010 y 2012, más de 2,000 hectáreas (4,900 acres) de huertos de kiwis italianos fueron asesinados por P. syringae o fueron asesinados para contener la enfermedad. Las consecuencias financieras para los productores y sus proveedores fueron graves, al igual que las consecuencias económicas en general . [54]
Ver también
- Bioprecipitación
- Bacterias sin hielo
- Fago de Pseudomonas Φ6
- Colección Nacional de Bacterias Patógenas de Plantas
Referencias
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enlaces externos
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