La septicemia hemorrágica es una de las pasteurelosis económicamente más importantes . [1] [2] Anteriormente se sabía que la septicemia hemorrágica en bovinos y búfalos estaba asociada con uno de dos serotipos de P. multocida : asiático B: 2 y africano E: 2 según el sistema Carter-Heddleston, o 6: B y 6: E usando el sistema Namioka-Carter. [2]
La enfermedad se presenta principalmente en bovinos y búfalos, [2] pero también se ha informado en cabras ( Capra aegagrus hircus ), [3] [4] [5] búfalos africanos ( Syncerus nanus ), [6] camellos, [7] caballos. y burros ( Equus africanus asinus ), [8] en cerdos infectados por el serogrupo B, [3] [9] [10] y en elefantes salvajes ( Elephas maximus ). [11] [12] [13] Los serotipos B: 1 y B: 3,4 han causado una enfermedad septicémica en el antílope ( Antilocapra americana) y alce ( Cervus canadensis ), respectivamente. El serotipo B: 4 se asoció con la enfermedad en bisontes ( Bison bison ). [14]
Los serotipos E: 2 y B: 2 se asociaron con brotes de HS en África y Asia, respectivamente. El serotipo E: 2 se notificó en Senegal, Malí, Guinea, Costa de Marfil, Nigeria, Camerún, República Centroafricana y Zambia. [2] [15] Sin embargo, ahora es inexacto asociar los brotes en África con el serotipo E: 2 ya que muchos brotes de HS en África se han asociado con el serogrupo B. [16] De la misma manera, el serogrupo E se ha asociado con brotes en Asia. [16] Por ejemplo, se informó de un registro de "serotipo asiático" (B: 2) en Camerún. [17] Algunos informes mostraron que el serotipo B: 2 puede estar presente en algunos países de África Oriental. [18] Se han notificado los dos serogrupos B y E en Egipto y Sudán. [19] Las vías naturales de infección son la inhalación y / o la ingestión. [2] La transmisión experimental ha tenido éxito mediante el uso de aerosoles intranasales o lavados orales. [2] Cuando la inoculación subcutánea se usa experimentalmente, da como resultado un inicio rápido de la enfermedad, un curso clínico más corto y lesiones patológicas menos marcadas en comparación con el curso más largo de la enfermedad y lesiones más profundas de la irrigación oral y la infección intranasal por aerosoles. [20]
Cuando se introdujo el HS por primera vez en un área geográfica, las tasas de morbilidad y mortalidad eran altas, [21] cercanas al 100%, a menos que los animales fueran tratados en las primeras etapas de la enfermedad. [18]
Signos clínicos
Se ha descrito una amplia variedad de signos clínicos de HS en bovinos y búfalos. [2] Los períodos de incubación (el tiempo entre la exposición y la enfermedad observable) para los terneros de 4 a 10 meses de edad varían según la ruta de infección. [20] El período de incubación es de 12 a 14 horas, aproximadamente 30 horas y de 46 a 80 horas para la infección subcutánea, la infección oral y la exposición natural, respectivamente.
Existe variabilidad en la duración del curso clínico de la enfermedad. En el caso de la infección subcutánea experimental, el curso clínico duró solo unas pocas horas, mientras que persistió durante 2-5 días después de la infección oral y en búfalos y bovinos que habían estado expuestos a animales infectados naturalmente. [20] También se ha registrado a partir de observaciones de campo que la evolución clínica de los casos agudos y agudos fue de 4 a 12 horas y de 2 a 3 días, respectivamente. [22]
Generalmente, la progresión de la enfermedad en búfalos y bovinos se divide en tres fases. La fase uno se caracteriza por fiebre, con una temperatura rectal de 40 a 41 ° C (104 a 106 ° F), pérdida del apetito y depresión. La fase dos se caracteriza por un aumento de la frecuencia respiratoria (40-50 / minuto), dificultad para respirar, secreción nasal clara (se vuelve opaca y mucopurulenta a medida que avanza la enfermedad), salivación y edema submandibular que se extiende a la región pectoral (pecho) e incluso a las patas delanteras. . Finalmente, en la fase tres, típicamente hay decúbito, dificultad respiratoria aguda continua y septicemia terminal. [23] Las tres fases se superponen cuando el curso de la enfermedad es corto. En general, los búfalos tienen un inicio de la enfermedad más agudo que el ganado, con una duración más corta. [24]
Patología y patogenia
En el examen post-mortem ( necropsia ), la lesión macroscópica más obvia es el edema subcutáneo en las regiones submandibular y pectoral (pecho). [20] Las hemorragias petequiales se encuentran por vía subcutánea y en la cavidad torácica. Además, pueden producirse congestión y diversos grados de consolidación del pulmón. [20] Los animales que mueren dentro de las 24-36 horas, tienen solo unas pocas hemorragias petequiales en el corazón y congestión generalizada del pulmón, mientras que en los animales que mueren después de 72 horas, las hemorragias petequiales y equimóticas fueron más evidentes y la consolidación pulmonar es más extensa. [25]
Diagnóstico
Diagnóstico basado en frotis de sangre y hallazgos clínicos.
Gestión
Sulfadimadina 100 ml por vía oral e inyección de oxitetraciclina 40 ml durante 3 días de forma continua.
Epidemiología
Tres factores afectan la distribución global de HS: las condiciones climáticas, las prácticas de cría y las especies de animales. [26] Por ejemplo, en 1981, Sri Lanka fue un buen ejemplo de diferentes patrones de distribución porque tenía una variedad de regiones agroclimáticas y diferentes prácticas de cría. En consecuencia, Sri Lanka tenía áreas distintas endémicas y no endémicas de HS. [2] La enfermedad era casi inexistente donde había predominio de colinas. Aquí, las condiciones climáticas fueron suaves y también se criaron razas lecheras templadas. En contraste con esto, en las llanuras secas más cálidas, donde hubo fuertes lluvias estacionales y ganado indígena, búfalos y cebú, la enfermedad fue endémica. Ocurrieron brotes esporádicos ocasionales en áreas con topografía, clima y animales que se encontraban entre estos extremos. [2]
Generalmente, el sur de Asia es el área de mayor prevalencia e incidencia de HS. [7] Esto se atribuye a cambios radicales en el clima entre estaciones, el debilitamiento de los animales causado por la escasez estacional de forraje y las presiones del trabajo que realizan los animales, por ejemplo, animales de tiro. [27] La enfermedad también se presenta, pero en menor medida, en Oriente Medio y África. Las condiciones predisponentes no están tan claramente definidas como en el sur de Asia. [27]
En la India, de 1974 a 1986, la HS fue responsable de la tasa más alta de mortalidad por enfermedades infecciosas en búfalos y ganado, y ocupó el segundo lugar en su tasa de morbilidad en los mismos animales. En comparación con la fiebre aftosa , la peste bovina , el ántrax y la pata negra, [28] la HS representó el 58,7% de las muertes debidas a estas cinco enfermedades endémicas. [28] [29]
La septicemia hemorrágica es la enfermedad bacteriana más importante del ganado y los búfalos en Pakistán. [30] En Pakistán, es una enfermedad de gran importancia económica. Solo en la provincia de Punjab, las pérdidas financieras debidas al HS se estimaron en más de 2.170 millones de rupias paquistaníes (equivalente a 58 millones de dólares estadounidenses) en 1996. [31] [32] Según las opiniones de los agricultores en una vigilancia participativa de enfermedades (PDS ) realizado en Karachi, la HS es más importante que la fiebre aftosa (FA) y esto se debe a la mayor tasa de mortalidad y al mayor impacto económico de la HS. [33]
Ver también
- Sepsis (presencia de microorganismos en la sangre)
Referencias
- ^ De Alwis MCL (1999) Septicemia hemorrágica. Canberra: Centro Australiano de Investigación Agrícola Internacional. págs. 11-24.
- ^ a b c d e f g h i Carter GR y De Alwis MCL (1989) Septicemia hemorrágica. En: C. Adlam y JM Rutter, editores. Pasteurella y Pasteurelosis. Prensa académica, Londres. págs. 131–160.
- ^ a b Informe de la FAO (1959) de la reunión de la FAO sobre septicemia hemorrágica. Manila, Filipinas.
- ^ FAO (1979). En: FAO, editor editores. Actas del tercer taller internacional sobre septicemia hemorrágica. Colombo, Sri Lanka: FAO-APHCA.
- ^ FAO (1991). Actas del cuarto taller internacional sobre septicemia hemorrágica. Kandy, Sri Lanka: Publicación FAO-APHCA No. 1991/13.
- ^ Kasali OB (1972) Un caso de septicemia hemorrágica en un búfalo africano ( Syncerus nanus ). Bull Epizoot Dis Afr 20: 203-204.
- ^ a b Bain RVS, De Alwis MCL, Carter GR y Gupta BK (1982) Septicemia hemorrágica. Documento nº 33 sobre producción y sanidad animal de la FAO. Roma.
- ^ Pavri KM y Apte VH (1967) Aislamiento de Pasteurella multocida de una enfermedad mortal de caballos y burros en la India. Vet Rec 80: 437-439.
- ^ Awad FI, Salem AA y Fayed AA (1976) Estudios sobre signos clínicos observados en animales infectados experimentalmente con Pasteurella multocida tipo I. Egyptian Journal of Veterinary Science 13: 53-56.
- ^ Pillai AGR, Katiyar AK, Awadhiya RP y Vegad JL (1986) Un brote de pasteurelosis en cerdos. Veterinario indio J 63: 527-529.
- ^ De Alwis MCL y Thambithurai V (1965) Un caso de septicemia hemorrágica en un elefante salvaje en Ceilán. Revista Veterinaria de Ceilán 13: 17-19.
- ^ De Alwis MCL (1982) Pasteurella multocida serotipo 6: B de un elefante. Diario veterinario de Sri Lanka 30: 28.
- ^ Wickremasuriya UGJS y Kendaragama KMT (1982) Un caso de septicemia hemorrágica en un elefante salvaje. Diario veterinario de Sri Lanka 30: 34.
- ^ Rimler RB (1993) Serología y virulencia de la septicemia hemorrágica Pasteurella multocida aislado de rumiantes domésticos y asilvestrados. En: BE Patten, TL Spencer, RB Johnson, D. Hoffmann y L. Lehane, editores. Pasteurelosis en animales de producción, taller internacional celebrado en Bali, Indonesia, del 10 al 13 de agosto de 1992. ACIAR Proceedings No. 43. págs. 44–46.
- ^ Francis BKT, Schels HF y Carter GR (1980) Tipo E Pasteurella multocida asociado con septicemia hemorrágica en Zambia. Rec. Veterinario 107: 135.
- ^ a b Dziva F, Muhairwa AP, Christensen H y Bisgaard M (2008) Opciones de diagnóstico y tipificación para investigar enfermedades asociadas con Pasteurella multocida. Vet Microbiol 128: 1-22.
- ^ Martrenchar A (1993) Septicemia hemorrágica en Camerún. Rec. Vet 133: 25-26.
- ^ a b De Alwis MCL (1999) Septicemia hemorrágica. Canberra: Centro Australiano de Investigación Agrícola Internacional. págs. 33–42.
- ^ Shigidi MT y Mustafa AA (1979) Estudios bioquímicos y serológicos sobre Pasteurella multocida aislada de ganado en Sundan. Cornell Vet 69: 77-84.
- ^ a b c d e De Alwis MCL (1999) Septicemia hemorrágica. Canberra: Centro Australiano de Investigación Agrícola Internacional. págs. 25–32.
- ^ De Alwis MCL y Vipulasiri AA (1980) Un estudio epizootiológico de la septicemia hemorrágica en Sri Lanka. Revista Veterinaria de Ceilán 28: 24-35.
- ^ Saharee AA y Salim N (1991) La epidemiología de la septicemia hemorrágica en bovinos y búfalos en Malasia. FAO. págs. 109–112.
- ^ Horadagoda NU, De Alwis MCL, Wijewardana TG, Belak K, Gomis AIU, et al. (1991) Septicemia hemorrágica experimental en terneros de búfalo. FAO. págs. 73–80.
- ^ Graydon RJ, Patten BE y Hamid H (1993) La patología de la septicemia hemorrágica experimental en bovinos y búfalos. En: BE Patten, TL Spencer, RB Johnson, D. Hoffmann y L. Lehane, editores. Pasteurelosis en animales de producción, taller internacional celebrado en Bali, Indonesia, del 10 al 13 de agosto de 1992. Canberra: Actas de ACIAR No. 43. págs. 105–107.
- ^ De Alwis MCL, Jayasekera MU y Balasunderam P (1975) Pasteurelosis neumónica en terneros de búfalo asociada con Pasteurella multocida serotipo 6: B. Revista Veterinaria de Ceilán 23: 58-60.
- ^ De Alwis MCL (1993) Sri Lanka. En: BE Patten, TL Spencer, RB Johnson, D. Hoffmann y L. Lehane, editores. Pasteurelosis en animales de producción, taller internacional celebrado en Bali, Indonesia, del 10 al 13 de agosto de 1992. Canberra: ACIAR Proceedings No. 43. págs. 243–245.
- ^ a b De Alwis MCL (1999) Septicemia hemorrágica. Canberra: Centro Australiano de Investigación Agrícola Internacional. págs. 1-10.
- ^ a b Dutta J, Rathore BS, Mullick SG, Singh R y Sharma GC (1990) Estudios epidemiológicos sobre la aparición de septicemia hemorrágica en la India. Indian Vet J 67: 893-899.
- ^ Benkirane A y De Alwis MCL (2002) Septicemia hemorrágica, su importancia, prevención y control en Asia. Vet Med (Praha) 47: 234–240.
- ^ Munir R, Akhtar S y Afzal MM (1994) Evaluación de tres vacunas con adyuvante oleoso contra Pasteurella multocida en terneros de búfalo. Revue Scientifique Technique Office International des Epizooties 13: 837-843.
- ^ Anónimo (1996) Análisis económico y planificación de encuestas: Epidemiología, Punjab, 1994. Dirección de Pakistán del departamento de planificación y evaluación del desarrollo ganadero y lechero, Punjab.
- ^ Imran M, Irshad M, Shahid MA y Ashraf M (2007) Estudios sobre el estado de portador de Pasteurella multocida en bovinos y búfalos sanos en el distrito de Faisalabad. Revista Internacional de Ciencias Lácteas 2: 398-400.
- ^ Ali SN, Asif M, Rehman A, Jat LA, Ali Q, et al. (2006) Vigilancia participativa de enfermedades del ganado en el distrito de Karachi – Pakistán. Revista Internacional de Agricultura y Biología 8: 652-656.
enlaces externos
- Estado actual de la septicemia hemorrágica en todo el mundo en la OIE. Interfaz WAHID - Base de datos de información zoosanitaria mundial de la OIE
- Tarjeta de enfermedad