Pasteurella multocida es un Gram-negativas , no móviles, penicilina -sensible cocobacilos de la familia Pasteurellaceae . [1] Las cepas de la especie se clasifican actualmente en cinco serogrupos (A, B, D, E, F) según lacomposición capsular y 16 serovares somáticos(1-16). P. multocida es la causa de una variedad de enfermedades en mamíferos y aves, incluido el cólera aviar en las aves de corral , la rinitis atrófica en los cerdos y la septicemia hemorrágica bovinaen el ganado bovino y el búfalo. También puede causar unainfección zoonótica en humanos, que generalmente es el resultado de mordeduras o rasguños de mascotas domésticas. Muchos mamíferos (incluidos gatos y perros domésticos) y aves lo albergan como parte de su microbiota respiratoria normal .
Pasteurella | |
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Microfotografía teñida de Gram que muestra numerosas bacterias Pasteurella multocida | |
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Especies: | Pasteurella multocida |
Historia
Pasteurella multocida se encontró por primera vez en 1878 en aves infectadas con cólera. Sin embargo, no fue aislado hasta 1880, por Louis Pasteur , en cuyo honor se nombra Pasteurella . [2]
Enfermedad
- Ver: pasteurelosis
P. multocida causa una variedad de enfermedades en animales salvajes y domésticos, así como en humanos. La bacteria se encuentra en aves, gatos , perros, conejos, vacas y cerdos. En las aves, P. multocida causa la enfermedad del cólera aviar o aviar ; una enfermedad importante presente en las parvadas de aves de corral comerciales y domésticas en todo el mundo, en particular las parvadas de ponedoras y las parvadas reproductoras parentales. Las cepas de P. multocida que causan el cólera aviar en las aves de corral pertenecen típicamente a los serovares 1, 3 y 4. En la naturaleza, se ha demostrado que el cólera aviar sigue las rutas de migración de las aves, especialmente de los gansos de las nieves . El serotipo 1 de P. multocida está más asociado con el cólera aviar en América del Norte, pero la bacteria no permanece en los humedales durante períodos prolongados. [3] P. multocida causa rinitis atrófica en cerdos; [4] también puede causar neumonía o enfermedad respiratoria bovina en el ganado. [5] [6] Puede ser responsable de la mortalidad masiva de antílopes saiga . [7]
En humanos, P. multocida es la causa más común de infecciones de heridas después de mordeduras de perros o gatos. La infección generalmente se manifiesta como una inflamación de los tejidos blandos en 24 horas. Alta de leucocitos y neutrófilos recuentos se observan típicamente, lo que conduce a una reacción inflamatoria en el sitio de infección (generalmente un difuso, localizada celulitis ). [8] También puede infectar otros lugares, como el tracto respiratorio, y se sabe que causa linfadenopatía regional (inflamación de los ganglios linfáticos). En casos más graves, puede producirse una bacteriemia que cause osteomielitis o endocarditis . Las bacterias también pueden atravesar la barrera hematoencefálica y causar meningitis . [9]
Virulencia, cultivo y metabolismo
P. multocida expresa una variedad de factores de virulencia que incluyen una cápsula de polisacárido y la molécula de superficie de carbohidrato variable , lipopolisacárido (LPS). Se ha demostrado que la cápsula en cepas de los serogrupos A y B ayuda a resistir la fagocitosis por las células inmunes del huésped y también se ha demostrado que la cápsula tipo A ayuda a resistir la lisis mediada por el complemento . [10] [11] El LPS producido por P. multocida consiste en una molécula de lípido A hidrofóbico (que ancla el LPS a la membrana externa), un núcleo interno y un núcleo externo, ambos compuestos por una serie de azúcares unidos en una forma específica. No hay antígeno O en el LPS y la molécula es similar al LPS producido por Haemophilus influenzae y el lipooligosacárido de Neisseria meningitidis . Un estudio en una cepa de serovar 1 mostró que una molécula de LPS de longitud completa era esencial para que la bacteria fuera completamente virulenta en pollos. [12] Las cepas que causan rinitis atrófica en los cerdos son únicas, ya que también tienen la toxina de P. multocida (PMT) que reside en un bacteriófago . La PMT es responsable de los hocicos retorcidos que se observan en los cerdos infectados con la bacteria. Esta toxina activa Rho GTPasas , que se unen e hidrolizan GTP , y son importantes en la formación de fibras de estrés de actina . La formación de fibras de estrés puede ayudar en la endocitosis de P. multocida . El ciclo de la célula huésped también está modulado por la toxina, que puede actuar como mitógeno intracelular . [13] Se ha observado que P. multocida invade y se replica dentro de las amebas del hospedador , lo que provoca lisis en el hospedador. P. multocida crecerá a 37 ° C (99 ° F) en agar sangre o chocolate , agar HS , [14] pero no crecerá en agar MacConkey . El crecimiento de colonias se acompaña de un olor característico a "ratoncito" debido a los productos metabólicos .
Al ser un anaerobio facultativo , es oxidasa positiva y catalasa positiva , y también puede fermentar una gran cantidad de carbohidratos en condiciones anaeróbicas. [9] También se ha demostrado que la supervivencia de la bacteria P. multocida aumenta con la adición de sal a sus entornos. También se ha demostrado que los niveles de sacarosa y pH tienen efectos menores sobre la supervivencia bacteriana. [15]
Diagnostico y tratamiento
El diagnóstico de la bacteria en humanos se basaba tradicionalmente en hallazgos clínicos y en cultivos y pruebas serológicas , pero los falsos negativos han sido un problema debido a la fácil muerte de P. multocida , y la serología no puede diferenciar entre la infección actual y la exposición previa. El método más rápido y preciso para confirmar una infección activa por P. multocida es la detección molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa . [dieciséis]
Esta bacteria puede tratarse eficazmente con antibióticos β-lactámicos , que inhiben la síntesis de la pared celular. También se puede tratar con fluoroquinolonas o tetraciclinas ; las fluoroquinolonas inhiben la síntesis de ADN bacteriano y las tetraciclinas interfieren con la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 30S bacteriana . A pesar de los malos resultados de susceptibilidad in vitro , también se pueden aplicar macrólidos (unión al ribosoma), ciertamente en el caso de complicaciones pulmonares. Debido a la etiología polimicrobiana de las infecciones por P. multocida , el tratamiento requiere el uso de antimicrobianos dirigidos a la eliminación de bacterias Gram-negativas tanto aeróbicas como anaerobias. Como resultado, amoxicilina-clavulanato (una combinación de inhibidor de betalactamasa / penicilina) se considera el tratamiento de elección. [17]
La investigación actual
Se están investigando mutantes de P. multocida por su capacidad para causar enfermedades. Los experimentos in vitro muestran que las bacterias responden a niveles bajos de hierro. La vacunación contra la rinitis atrófica progresiva se desarrolló utilizando un derivado recombinante de la toxina de P. multocida . La vacunación se probó en cerdas preñadas (cerdas sin camadas anteriores). Los lechones nacidos de primerizas tratadas fueron inoculados, mientras que los lechones nacidos de madres no vacunadas desarrollaron rinitis atrófica. [18] Se están realizando otras investigaciones sobre los efectos de las proteínas, el pH, la temperatura, el cloruro de sodio (NaCl) y la sacarosa en el desarrollo y la supervivencia de P. multocida en el agua. La investigación parece mostrar que las bacterias sobreviven mejor en agua a 18 ° C (64 ° F) en comparación con agua a 2 ° C (36 ° F). La adición de NaCl al 0,5% también ayudó a la supervivencia bacteriana, mientras que los niveles de sacarosa y pH también tuvieron efectos menores. [19] También se han realizado investigaciones sobre la respuesta de P. multocida al entorno del huésped. Estas pruebas utilizan microarrays de ADN y técnicas de proteómica. Se ha probado la capacidad de los mutantes dirigidos por P. multocida para producir enfermedades. Los hallazgos parecen indicar que las bacterias ocupan nichos de huéspedes que las obligan a cambiar su expresión genética para el metabolismo energético, la absorción de hierro, aminoácidos y otros nutrientes. Los experimentos in vitro muestran las respuestas de las bacterias a niveles bajos de hierro y diferentes fuentes de hierro, como transferrina y hemoglobina . Los genes de P. multocida que se regulan positivamente en épocas de infección suelen estar implicados en la absorción y el metabolismo de nutrientes. Esto muestra que los genes de virulencia verdaderos solo pueden expresarse durante las primeras etapas de la infección. [20]
La transformación genética es el proceso por el cual una célula bacteriana receptora toma ADN de una célula vecina e integra este ADN en el genoma del receptor . El ADN de P. multocida contiene altas frecuencias de supuestas secuencias de absorción de ADN (DHE) idénticas a las de Hemophilus influenzae que promueven la absorción de ADN del donante durante la transformación . [21] La ubicación de estas secuencias en P. multocida muestra una distribución sesgada hacia los genes de mantenimiento del genoma, como los implicados en la reparación del ADN . Este hallazgo sugiere que P. multocida podría ser competente para experimentar transformación bajo ciertas condiciones, y que los genes de mantenimiento del genoma involucrados en la transformación del ADN del donante pueden reemplazar preferentemente a sus contrapartes dañadas en el ADN de la célula receptora. [21]
Referencias
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enlaces externos
- Infecciones por mordeduras de animales (healthAtoZ.com)
- Proyectos de genomas de la base de datos en línea de genomas
- Tipo de cepa de Pasteurella multocida en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana