Piet Borst (nacido el 5 de julio de 1934 en Ámsterdam ) es profesor emérito de Bioquímica Clínica y Biología Molecular en la Universidad de Ámsterdam (UVA), y hasta 1999 Director de Investigación y Presidente de la Junta Directiva del Instituto del Cáncer de los Países Bajos y Antoni van Leeuwenhoekziekenhuis (NKI-AVL). Continuó trabajando en NKI-AVL como miembro del personal y líder de grupo hasta 2016.
Carrera profesional
Piet Borst estudió medicina en Amsterdam de 1952 a 1958 y completó sus prácticas en 1961-1962. Recibió su doctorado para una investigación de mitocondrias tumorales (Supervisor Edward Slater ).
Luego se mudó a la ciudad de Nueva York, donde trabajó con su compañero postdoctoral Charles Weissmann en la replicación de bacteriófagos en el laboratorio del premio Nobel Severo Ochoa en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York . En 1965, se convirtió en profesor de Bioquímica en la Universidad de Amsterdam y jefe de la sección de Enzimología Médica y Biología Molecular del Departamento de Bioquímica. De 1972 a 1980, Borst también fue director a tiempo parcial del Instituto de Fisiología Animal de la Universidad de Amsterdam, donde estableció la primera Unidad de Biología Molecular en el Campus de Biología.
En 1983, Borst se trasladó al Instituto del Cáncer de los Países Bajos - Hospital Antoni van Leeuwenhoek, donde se convirtió en director de investigación y en 1987 también en presidente. Conservó una cátedra honoraria en la Universidad de Amsterdam. Después de su jubilación obligatoria en 1999, Borst se convirtió en miembro del personal y continuó dirigiendo su laboratorio, estudiando los mecanismos de resistencia a la quimioterapia en las células cancerosas, las funciones fisiológicas de los transportadores de fármacos y la biosíntesis y función del ADN Base J , una nueva base en el ADN que había ha sido descubierto en tripanosomas por su grupo de investigación.
Borst contribuyó a las discusiones sobre ciencia y política científica en los Países Bajos: en los años setenta fue portavoz de la ciencia en las discusiones bastante virulentas sobre experimentos de ADN recombinante ; como director del instituto del cáncer, informó periódicamente sobre los avances en la investigación / tratamiento del cáncer en la prensa y en la radio / televisión; fue miembro de la Plataforma de Innovación, un pequeño grupo de expertos del primer ministro holandés; y durante 23 años escribió una columna mensual en el principal diario intelectual, el NRC Handelsblad .
Principales funciones organizativas internacionales
- 1978 - 1984 Miembro electo del Consejo de EMBO (vicepresidente de 1982 a 1984)
- 1985 - 1991 Miembro del Comité Asesor Científico del EMBL en Heidelberg, Alemania. (Presidente de 1988 a 1991)
- 1986 - 1990 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto de Inmunología de Basilea, Suiza
- 1986 - 1993 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto de Investigación de Patología Molecular , Viena, Austria
- 1991 - 2004 Miembro del Comité Científico de la Fundación Louis Jeantet, Genève, jurado del Premio Louis Jeantet (desde 1997 Presidente del jurado), Suiza
- 1992 - 1998 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto Suizo de Investigación Experimental del Cáncer (ISREC), Lausana, Suiza
- 1994 - 2000 Miembro del Consejo Asesor Científico del Imperial Cancer Research Fund , Londen, GB
- 1999-2005 Miembro del Consejo Científico Asesor de Zentrum für Molekulare Biologie, Heidelberg, Alemania
- 2000 - 2005 Miembro del Comité Científico y Estratégico Externo (CEOSS) del Instituto Pasteur , París, Francia (desde 2004 también presidente)
- 2000-2006 Miembro del Consejo de Supervisión de Schering AG, Berlín, Alemania
- 2004-2008 Presidente del Consejo Asesor Científico del Fritz-Lipmann Institut, Jena, Alemania
- 2005 - 2012 Miembro del Consejo Asesor Científico del London Research Institute , Londres, Reino Unido
- 2005 - 2012 Miembro de la Junta de Gobernadores Científicos del Instituto de Investigación Scripps , EE. UU.
- 2013 - 2016 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto Europeo de Investigación para la Biología del Envejecimiento (ERIBA), Groningen, Países Bajos
Distinciones reales
- 1999 Comandante de la Orden del León Neerlandés [1]
- 2007 Comandante honorario de la Orden del Imperio Británico (CBE) [2]
Premios científicos
- 1981 Royal Dutch / Shell-Prize for the Life Sciences (Países Bajos)
- 1984 Premio Paul-Ehrlich und Ludwig-Darmstaedter, Alemania (compartido con el profesor George Cross)
- 1984 Premio FMVV de la Federación Holandesa de Sociedades Científicas Médicas
- 1989 Premio Howard Taylor Ricketts de la Universidad de Chicago, EE. UU.
- 1990 Premio Dr. G. Wander de la Fundación Wander en Berna, Suiza
- 1990 Medalla de oro del Genootschap voor Natuur-, Genees- en Heelkunde en Amsterdam
- 1992 Premio Dr. HP Heineken de bioquímica y biofísica de la Real Academia de Ciencias de los Países Bajos
- 1992 Medalla de oro de la Fundación Robert Koch en Colonia, Alemania
- 1993 Premio Prof. dr P. Muntendam de la Sociedad Holandesa del Cáncer
- 1999 Medalla de Plata al mérito de la Ciudad de Amsterdam
- 1999 Medalla de la Universidad de Amsterdam por contribuciones excepcionales a la universidad
- 2000 Premio Hamilton Fairley de Investigación Clínica, Sociedad Europea de Oncología Médica, Hamburgo.
- 2007 El premio al servicio distinguido, otorgado en el Simposio de Invierno de Biotecnología de la Naturaleza de Miami, Miami Beach, Florida, EE. UU.
- 2010 Gebroeders Bruinsma Erepenning van de Nederlandse Vereniging tegen de Kwakzalverij, Amsterdam.
Membresía de académicos
- 1978 Real Academia de las Artes y las Ciencias de los Países Bajos [3]
- 1983 De Hollandsche Maatschappij der Wetenschappen
- 1986 Miembro extranjero de la Royal Society [4]
- 1989 Academia Europaea [5]
- 1991 Asociado extranjero de la Academia Nacional de Ciencias , Washington, Estados Unidos [6]
- 1995 Miembro honorario internacional de la Academia Estadounidense de Artes y Ciencias , Estados Unidos [7]
- 2009 Miembro de la Academia Europea de Ciencias del Cáncer
Descubrimientos de Borst y colaboradores
- La lanzadera malato-aspartato (“ciclo de Borst”), una nueva ruta principal para el transporte de equivalentes reductores del citosol a las mitocondrias (1).
- La RNA replicasa del bacteriófago mantiene la plantilla y la cadena hija separadas durante la síntesis de RNA; El ARN dúplex no es un intermedio en la síntesis de ARN, sino un artefacto de aislamiento (2).
- El ADN mitocondrial de mamíferos consiste en pequeños círculos dúplex (3) que son idénticos en secuencia, como lo demuestran los experimentos cuantitativos de renaturalización del ADN (4). De ello se deduce que la mayor parte de las proteínas mitocondriales no está codificada en el ADN mitocondrial, pero debe importarse.
- Desarrollo de electroforesis de etidio-agarosa (5) (para la separación de topoisómeros de ADN); prueba de que las moléculas de ADN lineales se mueven como serpientes a través del gel (5).
- El glucosoma, un nuevo orgánulo similar a un peroxisoma que contiene el sistema enzimático glucolítico en los tripanosomas y los parásitos unicelulares relacionados (6).
- Los genes mitocondriales de la levadura Saccharomyces pueden contener intrones (7) (8).
- Un mecanismo de transposición de ADN para la variación antigénica en tripanosomas africanos (9) (10) (11) (12).
- Transsplicing como paso esencial en la síntesis de todos los ARNm de tripanosomas (13) (14) (15) (16, 17).
- Crecimiento y contracción de los extremos de los cromosomas, los telómeros (18); Los telómeros de tripanosomas terminan en repeticiones de (GGGTTA) n (19) que más tarde también se encuentran en los telómeros humanos.
- Introducción de la electroforesis PFG para la separación de moléculas de ADN del tamaño de un cromosoma de varios protozoos (20) (21).
- La primera prueba prenatal para el síndrome de Zellweger, un error innato mortal de la biosíntesis de peroxisomas (22).
- Funciones fisiológicas protectoras de las glicoproteínas P transportadoras de fármacos (ABCB1), entre otras cosas, en la barrera hematoencefálica (23) y en el intestino (disponibilidad oral de fármacos) (24) (25).
- Prueba de que la glicoproteína P Mdr2 / MDR3 (ABCB4) es un translocador de fosfatidilcolina, esencial para la formación de bilis (26).
- Identificación del primer transportador ABC en un parásito protozoario, Leishmania, el gen PGP-A (ahora LtpgpA). Este gen transportador está asociado con la resistencia al arsenito y está rodeado por repeticiones de ADN directas e invertidas que facilitan la amplificación del gen (27) (28) (29). Este fue el primer representante de la clase de transportadores ABCC. Más tarde, Ouellette mostró en su propio laboratorio que LtpgpA es un transportador de arsenito-GSH involucrado en la resistencia al antimonio en pacientes.
- J, una nueva base en el ADN de los tripanosomas y parásitos relacionados (30) (31).
- La variación en el receptor de transferrina permite que los tripanosomas africanos absorban transferrina de manera eficiente en una variedad de mamíferos, a pesar de la rápida evolución de las transferrinas de mamíferos (32) (33).
- Biosíntesis de la base J (34) e identificación de J como una señal de terminación esencial en la síntesis de ARN en Leishmania (35).
- La familia de transportadores de fármacos MRP (ABCC) tiene varios miembros (36) (37) (38). Identificación de nuevos sustratos endógenos para MRP3 (ABCC3) y BCRP (ABCG2): conjugados de fitoestrógenos (39) (40); MRP4 (ABCC4): prostaglandinas (41); y MRP5 (ABCC5): N-lactoil-aminoácidos, un nuevo metabolito de mamíferos (42) y glutamato-conjugados (43).
- El primer modelo de tumor de ratón adecuado para estudiar los mecanismos de resistencia primaria y adquirida frente a fármacos utilizados para tratar pacientes con cáncer (44) (45) (46).
- Identificación de nuevos factores que inhiben la resección del extremo del ADN, REV7 (47) y HELB (48), que contribuyen a la resistencia a los fármacos en un modelo de tumor mamario de ratón.
- Identificación del canal aniónico de regulación del volumen, como contribuyente a la captación de fármacos anticancerosos basados en Pt en las células (49).
- El pseudoxantoma elástico, un error innato de calcificación debido a la ausencia de MRP6 (ABCC6) en el hígado, es causado por niveles bajos de pirofosfato plasmático (PPi). MRP6 media la exportación de ATP de las células y este se convierte rápidamente en PPi (calcio de unión) mediante ectonucleotidasas (50, 51).
Publicaciones
- Borst P. Transporte de hidrógeno y metabolitos del transporte. En: Karlsson P, editor. Springer Verlag. Funktionelle und morphologische Organization der Zelle; 1963. Heidelberg1963. pag. 137-62.
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Referencias
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