El sueño de ondas lentas ( SWS ), a menudo denominado sueño profundo , consiste en la etapa tres del sueño de movimientos oculares no rápidos . [2] Inicialmente, SWS consistió en la Etapa 3, que tiene 20 a 50 por ciento de actividad de onda delta , y la Etapa 4, que tiene más del 50 por ciento de actividad de onda delta. [3]
Descripción general
Este período de sueño se denomina sueño de ondas lentas porque la actividad del EEG está sincronizada y se caracteriza por ondas lentas con un rango de frecuencia de 0,5 a 4,5 Hz , una potencia de amplitud relativamente alta con una amplitud de pico a pico superior a 75 µV. La primera sección de la onda significa un "estado de inactividad", que es una fase de inhibición o hiperpolarización en la que las neuronas del neocórtex están en silencio. Este es el período en el que las neuronas neocorticales pueden descansar. La segunda sección de la onda significa un "estado ascendente", que es una fase de excitación o despolarización en la que las neuronas se activan brevemente a un ritmo elevado. Las principales características durante el sueño de ondas lentas que contrastan con el sueño REM son el tono muscular moderado, el movimiento ocular lento o ausente y la falta de actividad genital. [4]
El sueño de ondas lentas se considera importante para la consolidación de la memoria . [5] Esto a veces se denomina "procesamiento de memoria dependiente del sueño". [6] Se ha observado un deterioro de la consolidación de la memoria en individuos con insomnio primario que, por lo tanto, no se desempeñan tan bien como aquellos que están sanos en las tareas de memoria después de un período de sueño. [7] [8] Además, el sueño de ondas lentas mejora la memoria declarativa (que incluye la memoria semántica y episódica). Se ha planteado la hipótesis de un modelo central de que el almacenamiento de la memoria a largo plazo se ve facilitado por una interacción entre las redes hipocampal y neocortical. [7] En varios estudios, después de que los sujetos hayan recibido entrenamiento para aprender una tarea de memoria declarativa, la densidad de los husos de sueño humanos presentes fue significativamente mayor que las señales observadas durante las tareas de control que involucraron estimulación visual similar y tareas cognitivamente exigentes, pero no no requiere aprendizaje. [9] [10] Esto se asoció con las oscilaciones de onda que ocurren espontáneamente y que explican los registros intracelulares de las neuronas talámicas y corticales. [11]
Específicamente, SWS presenta un papel en la memoria declarativa espacial . La reactivación del hipocampo durante SWS se detecta después de la tarea de aprendizaje espacial. [12] Además, se puede observar una correlación entre la amplitud de la actividad del hipocampo durante SWS y la mejora en el rendimiento de la memoria espacial , como la recuperación de rutas, al día siguiente. [13]
Se realizó un experimento de reactivación de la memoria durante SWS utilizando el olor como una señal, dado que no perturba el sueño en curso, sobre una tarea de aprendizaje previa y sesiones de sueño. La región del hipocampo se activó en respuesta a la reexposición al olor durante SWS. Esta etapa del sueño tiene un rol exclusivo como señal de contexto que reactiva los recuerdos y favorece su consolidación. [12] Un estudio adicional demostró que cuando los sujetos escucharon sonidos asociados con imágenes-ubicaciones mostradas anteriormente, la reactivación de las representaciones de la memoria individual fue significativamente mayor durante SWS en comparación con otras etapas del sueño. [14]
Las representaciones afectivas generalmente se recuerdan mejor durante el sueño en comparación con las neutrales. Las emociones con prominencia negativa presentadas como una señal durante SWS muestran una mejor reactivación, por lo tanto, una consolidación mejorada en comparación con los recuerdos neutrales. El primero fue predicho por husos de sueño sobre SWS, que discrimina los procesos de memoria durante el sueño y facilita la consolidación de la memoria emocional. [14]
La acetilcolina juega un papel esencial en la consolidación de la memoria dependiente del hipocampo. Se sabe que un mayor nivel de actividad colinérgica durante SWS es perjudicial para el procesamiento de la memoria. Considerando que la acetilcolina es un neurotransmisor que modula la dirección del flujo de información entre el hipocampo y la neocorteza durante el sueño, su supresión es necesaria durante el SWS para consolidar la memoria declarativa relacionada con el sueño. [15]
Los estudios de privación del sueño con humanos sugieren que la función principal del sueño de ondas lentas puede ser permitir que el cerebro se recupere de sus actividades diarias. El metabolismo de la glucosa en el cerebro aumenta como resultado de tareas que exigen actividad mental. [16] Otra función afectada por el sueño de ondas lentas es la secreción de la hormona del crecimiento , que siempre es mayor durante esta etapa. [17] También se cree que es responsable de una disminución de la actividad neural simpática y del aumento de la parasimpática . [17]
Antes de 2007, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) dividía el sueño de ondas lentas en las etapas 3 y 4. [18] [19] [20] Las dos etapas ahora se combinan como "Etapa tres" o N3. Una época (30 segundos de sueño) que consiste en un 20% o más de sueño de onda lenta (delta) ahora se considera la etapa tres.
Características electroencefalográficas
Las ondas delta grandes de 75 microvoltios (0,5 a 2,0 Hz) predominan en el electroencefalograma (EEG). El estadio N3 se define por la presencia de ondas delta al 20% en cualquier período de 30 segundos del EEG durante el sueño, según las directrices actuales de la AASM de 2007. [20]
Los períodos más prolongados de SWS ocurren en la primera parte de la noche, principalmente en los dos primeros ciclos de sueño (aproximadamente tres horas). Los niños y los adultos jóvenes tendrán más SWS total en una noche que los adultos mayores. Es posible que los ancianos no entren en SWS durante muchas noches de sueño.
El sueño de ondas lentas es un fenómeno activo probablemente provocado por la activación de neuronas serotoninérgicas del sistema del rafe . [21]
La onda lenta que se ve en el EEG cortical se genera a través de la comunicación talamocortical a través de las neuronas talamocorticales (TC). [22] En las neuronas TC esto se genera por la "oscilación lenta" y depende de la biestabilidad del potencial de membrana , una propiedad de estas neuronas debido a un componente electrofisiológico conocido como "ventana I t". "I t ventana" se debe a la superposición debajo de las curvas de activación e inactivación si se traza para los canales de calcio de tipo T (corriente de entrada). Si estas dos curvas se multiplican y se superpone otra línea en el gráfico para mostrar una pequeña corriente de fuga Ik (hacia afuera), entonces la interacción entre estas hacia adentro (ventana I t) y hacia afuera (pequeña fuga Ik), se ven tres puntos de equilibrio en −90, −70 y −60 mv, −90 y −60 son estables y −70 inestables. Esta propiedad permite la generación de ondas lentas debido a una oscilación entre dos puntos estables. Es importante señalar que in vitro , mGluR debe activarse en estas neuronas para permitir una pequeña fuga de Ik, como se ve en situaciones in vivo .
Funciones
Asimetrías hemisféricas en el sueño humano
El sueño de ondas lentas es necesario para sobrevivir. Algunos animales, como los delfines y las aves, tienen la capacidad de dormir con un solo hemisferio del cerebro, dejando el otro hemisferio despierto para realizar funciones normales y permanecer alerta. Este tipo de sueño se llama sueño unihemisférico de ondas lentas y también es parcialmente observable en los seres humanos. De hecho, un estudio informó de una activación unilateral de la corteza somatosensorial cuando se puso un estímulo vibratorio en la mano de sujetos humanos. Las grabaciones muestran un importante cambio inter-hemisférico durante la primera hora del sueño no REM y, en consecuencia, la presencia de un aspecto del sueño local y dependiente del uso. [23] Otro experimento detectó un mayor número de ondas delta en las regiones frontal y central del hemisferio derecho. [24]
Teniendo en cuenta que el SWS es la única etapa del sueño que informa sobre el sueño profundo humano, además de ser utilizado en estudios con mamíferos y aves, también se adopta en experimentos que revelan el papel de las asimetrías hemisféricas durante el sueño. Se puede observar un predominio del hemisferio izquierdo en la actividad neuronal en la red en modo predeterminado durante SWS. Esta asimetría se correlaciona con la latencia de inicio del sueño, que es un parámetro sensible del llamado efecto de la primera noche, es decir, de la reducción de la calidad del sueño durante la primera sesión en el laboratorio. [25]
Se muestra que el hemisferio izquierdo es más sensible a los estímulos desviados durante la primera noche en comparación con las noches siguientes de un experimento. Esta asimetría explica aún más la reducción del sueño de la mitad del cerebro durante el SWS. De hecho, en comparación con el derecho, el hemisferio izquierdo juega un papel de vigilancia durante SWS. [25]
Además, se detecta una reactividad conductual más rápida en el hemisferio izquierdo durante el SWS de la primera noche. El rápido despertar se correlaciona con la asimetría regional en las actividades de SWS. Estos hallazgos muestran que la asimetría hemisférica en SWS juega un papel como mecanismo protector. Por lo tanto, SWS es sensible al peligro y al entorno no familiar, lo que crea una necesidad de vigilancia y reactividad durante el sueño. [25]
Control neuronal del sueño de ondas lentas
Varios neurotransmisores están involucrados en los patrones de sueño y vigilia: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, histamina y orexina. [26] Las neuronas neocorticales se activan espontáneamente durante el sueño de ondas lentas, por lo que parecen desempeñar un papel durante este período de sueño. Además, estas neuronas parecen tener algún tipo de diálogo interno, lo que explica la actividad mental durante este estado en el que no hay información de señales externas debido a la inhibición sináptica a nivel talámico. La tasa de recuerdo de los sueños durante este estado de sueño es relativamente alta en comparación con los otros niveles del ciclo del sueño. Esto indica que la actividad mental está más cerca de los eventos de la vida real. [11]
Curación y crecimiento físico
El sueño de ondas lentas es la fase constructiva del sueño para la recuperación del sistema cuerpo-mente en el que se reconstruye después de cada día. Las sustancias que se han ingerido en el cuerpo mientras un organismo está despierto se sintetizan en proteínas complejas de tejido vivo. Las hormonas del crecimiento también se secretan para facilitar la curación de los músculos y reparar los daños en los tejidos. [ cita requerida ] Por último, las células gliales dentro del cerebro se restauran con azúcares para proporcionar energía al cerebro. [27]
Aprendizaje y homeostasis sináptica
El aprendizaje y la formación de la memoria se producen durante la vigilia mediante el proceso de potenciación a largo plazo ; El SWS está asociado con la regulación de las sinapsis potenciadas de esta manera. Se ha encontrado que SWS está involucrado en la reducción de escala de las sinapsis, en las que las sinapsis fuertemente estimuladas o potenciadas se mantienen mientras que las sinapsis débilmente potenciadas disminuyen o se eliminan. [28] Esto puede ser útil para recalibrar las sinapsis para la siguiente potenciación durante la vigilia y para mantener la plasticidad sináptica . En particular, hay nueva evidencia que muestra que la reactivación y el cambio de escala pueden coexistir durante el sueño. [29]
Problemas asociados con el sueño de ondas lentas
Mojar la cama , los terrores nocturnos y el sonambulismo son comportamientos comunes que pueden ocurrir durante la tercera etapa del sueño. Estos ocurren con mayor frecuencia entre los niños, quienes luego generalmente los superan cuando crecen. [16] Otro problema que puede surgir es el trastorno alimentario relacionado con el sueño. Un individuo caminará dormido dejando su cama en medio de la noche en busca de comida, y comerá sin tener ningún recuerdo del evento por la mañana. [16] Más de la mitad de las personas con este trastorno tienen sobrepeso. [30] El trastorno alimentario relacionado con el sueño generalmente se puede tratar con agonistas dopaminérgicos o topiramato, que es un medicamento anticonvulsivo. Esta alimentación nocturna en toda la familia sugiere que la herencia puede ser una causa potencial de este trastorno. [dieciséis]
Efectos de la privación del sueño
JA Horne (1978) revisó varios experimentos con humanos y concluyó que la privación del sueño no tiene efectos sobre la respuesta fisiológica al estrés o la capacidad de las personas para realizar ejercicio físico. Sin embargo, tuvo un efecto sobre las funciones cognitivas. Algunas personas informaron percepciones distorsionadas o alucinaciones y falta de concentración en las tareas mentales. Por lo tanto, el papel principal del sueño no parece ser el descanso del cuerpo, sino el descanso del cerebro.
Cuando los humanos privados de sueño vuelven a dormir normalmente, el porcentaje de recuperación para cada etapa del sueño no es el mismo. Solo se recupera el siete por ciento de las etapas uno y dos, pero se recupera el 68 por ciento del sueño de ondas lentas de la etapa cuatro y el 53 por ciento del sueño REM. Esto sugiere que el sueño en la etapa cuatro (conocido hoy como la parte más profunda del sueño en la etapa tres) es más importante que las otras etapas.
Durante el sueño de ondas lentas, hay una disminución significativa en la tasa metabólica cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. La actividad cae a aproximadamente el 75 por ciento del nivel normal de vigilia. Las regiones del cerebro que están más activas cuando están despiertas tienen el nivel más alto de ondas delta durante el sueño de ondas lentas. Esto indica que el descanso es geográfico. El "apagado" del cerebro explica el aturdimiento y la confusión si alguien se despierta durante el sueño profundo, ya que la corteza cerebral necesita tiempo para reanudar sus funciones normales.
Según J. Siegel (2005), la falta de sueño da como resultado la acumulación de radicales libres y superóxidos en el cerebro. Los radicales libres son agentes oxidantes que tienen un electrón desapareado, lo que los hace altamente reactivos. Estos radicales libres interactúan con electrones de biomoléculas y dañan las células. En el sueño de ondas lentas, la disminución de la tasa de metabolismo reduce la creación de subproductos de oxígeno, lo que permite que se eliminen las especies de radicales existentes. Este es un medio para prevenir daños al cerebro. [31]
Patología beta amiloide
La acumulación de beta amiloide (Aβ) en la corteza prefrontal está asociada con la interrupción o reducción de las ondas lentas del sueño NREM. Por lo tanto, esto puede reducir la capacidad de consolidación de la memoria en los adultos mayores. [32]
Diferencias individuales
Aunque SWS es bastante consistente dentro del individuo, puede variar de un individuo a otro. La edad y el sexo se han señalado como dos de los factores más importantes que afectan este período de sueño. El envejecimiento es inversamente proporcional a la cantidad de SWS que comienza en la mediana edad y, por lo tanto, SWS disminuye con la edad. También se han encontrado diferencias de sexo, de modo que las mujeres tienden a tener niveles más altos de SWS en comparación con los hombres, al menos hasta la menopausia. También se han realizado estudios que han mostrado diferencias entre razas. Los resultados mostraron que había un porcentaje más bajo de SWS en afroamericanos en comparación con los caucásicos, pero dado que hay muchos factores que influyen (por ejemplo, índice de masa corporal, trastornos respiratorios del sueño, obesidad, diabetes e hipertensión), esta diferencia potencial debe investigarse más a fondo. . [33]
Los trastornos mentales juegan un papel en las diferencias individuales en la calidad y cantidad de SWS: los sujetos que sufren de depresión muestran una menor amplitud de actividad de onda lenta en comparación con los participantes sanos. Las diferencias de sexo también persisten en el primer grupo: los hombres deprimidos presentan una amplitud de SWA significativamente menor. Esta divergencia sexual es dos veces mayor que la observada en sujetos sanos. Sin embargo, no se puede observar ninguna diferencia relacionada con la edad con respecto a SWS en el grupo deprimido. [34]
Regiones del cerebro
Algunas de las regiones del cerebro implicadas en la inducción del sueño de ondas lentas incluyen:
- la zona parafacial (neuronas GABAérgicas), [35] [36] [37] ubicada dentro del bulbo raquídeo
- el núcleo accumbens de núcleo (GABAérgicas neuronas espinosas medio , en concreto, el subconjunto de estas neuronas que expresa ambos receptores de dopamina de tipo D2 y A adenosina 2A receptores ), [38] [39] [40] situado dentro del cuerpo estriado
- el área preóptica ventrolateral (neuronas GABAérgicas), [36] [37] [41] ubicada dentro del hipotálamo
- el hipotálamo lateral ( neuronas liberadoras de la hormona concentradora de melanina), [36] [37] [42] [43] ubicado dentro del hipotálamo
Drogas
Se ha estudiado el ácido gamma-hidroxibutírico (GHB) químico para aumentar el SWS. [44] [45] En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) permite el uso de GHB con el nombre comercial Xyrem para reducir los ataques de cataplejía y la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia .
Ver también
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Referencias
Notas
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En el presente estudio mostramos, por primera vez, que la activación de un nodo delimitado de neuronas GABAérgicas ubicadas en la PZ medular puede iniciar potencialmente SWS y SWA cortical en animales en comportamiento. ... Por ahora, sin embargo, no está claro si la PZ está interconectada con otros nodos promotores del sueño y la vigilia más allá del PB promotor de la vigilia. ... La intensidad de la actividad de onda lenta cortical (SWA: 0.5–4Hz) durante SWS también es ampliamente aceptada como un indicador confiable de la necesidad de sueño ... En conclusión, en el presente estudio demostramos que todas las manifestaciones poligráficas y neuroconductuales de SWS, incluido SWA, puede iniciarse en el comportamiento de los animales mediante la activación selectiva de un nodo delimitado de neuronas medulares GABAérgicas.
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Más recientemente, la zona parafacial medular (ZP) adyacente al nervio facial fue identificada como un centro promotor del sueño sobre la base de estudios anatómicos, electrofisiológicos y quimio-optogenéticos. 23, 24 Las neuronas GABAérgicas PZ inhiben las neuronas parabraquiales glutamatérgicas (PB) que se proyectan al BF, 25 promoviendo así el sueño NREM a expensas de la vigilia y el sueño REM. ... El sueño está regulado por poblaciones GABAérgicas tanto en el área preóptica como en el tronco encefálico; La creciente evidencia sugiere un papel para las células de la hormona concentradora de melanina del hipotálamo lateral y la zona parafacial del tronco del encéfalo.
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La acción promotora del sueño de las neuronas GABAérgicas localizadas en el hipotálamo preóptico (6-8) es ahora bien conocida y aceptada (9). Más recientemente, otros grupos de neuronas GABAérgicas promotoras del sueño en el hipotálamo lateral (neuronas de la hormona concentradora de melanina) y el tronco encefálico [zona parafacial; (10)] han sido identificados.
- ^ Valencia García S, Fuerte P (diciembre de 2017). "Nucleus Accumbens, una nueva área reguladora del sueño mediante la integración de estímulos motivacionales" . Acta Pharmacologica Sinica . 39 (2): 165-166. doi : 10.1038 / aps.2017.168 . PMC 5800466 . PMID 29283174 .
El núcleo accumbens comprende un contingente de neuronas que expresan específicamente el subtipo de receptor A2A postsináptico (A2AR), lo que las hace excitables por la adenosina, su agonista natural dotado de poderosas propiedades promotoras del sueño [4]. ... En ambos casos, la gran activación de las neuronas que expresan A2AR en NAc promueve el sueño de ondas lentas (SWS) al aumentar el número y la duración de los episodios. ... Después de la activación optogenética del núcleo, se observó una promoción similar de SWS, mientras que no se indujeron efectos significativos al activar las neuronas que expresan A2AR dentro del caparazón.
- ^ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (septiembre de 2017). "El sueño de ondas lentas está controlado por un subconjunto de neuronas centrales del núcleo accumbens en ratones" . Comunicaciones de la naturaleza . 8 (1): 734. Bibcode : 2017NatCo ... 8..734O . doi : 10.1038 / s41467-017-00781-4 . PMC 5622037 . PMID 28963505 .
Aquí, mostramos que la activación quimiogenética u optogenética de las neuronas de la vía indirecta que expresan el receptor de adenosina A2A excitador en la región central de la NAc induce fuertemente el sueño de ondas lentas. La inhibición quimiogenética de las neuronas de la vía indirecta NAc previene la inducción del sueño, pero no afecta el rebote homeostático del sueño.
- ^ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (octubre de 2017). "Las neuronas del receptor de adenosina A2A estriatal controlan el sueño del período activo a través de las neuronas de parvalbúmina en el globo pálido externo" . eLife . 6 : e29055. doi : 10.7554 / eLife.29055 . PMC 5655138 . PMID 29022877 .
- ^ Varin C, Rancillac A, Geoffroy H, Arthaud S, Fuerte P, Gallopin T (2015). "La glucosa induce el sueño de ondas lentas al excitar las neuronas promotoras del sueño en el núcleo preóptico ventrolateral: un nuevo vínculo entre el sueño y el metabolismo" . La Revista de Neurociencia . 35 (27): 9900-11. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.0609-15.2015 . PMC 6605416 . PMID 26156991 .
- ^ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). "Control de la hormona concentradora de melanina del comportamiento sueño-vigilia". Reseñas de Medicina del Sueño . 17 (4): 293–8. doi : 10.1016 / j.smrv.2012.10.002 . PMID 23477948 .
Las neuronas MCHérgicas son silenciosas durante la vigilia (W), aumentan su activación durante el sueño de ondas lentas (SWS) y aún más durante el sueño REM (REMS). Los estudios en ratones knockout para MCH (MCH (- / -)) han mostrado una reducción en SWS y un aumento de W durante la fase de luz y oscuridad del ciclo claro-oscuro.
- ^ Torterolo P, Lagos P, Monti JM (2011). "Hormona concentradora de melanina: ¿un nuevo factor de sueño?" . Fronteras en neurología . 2 : 14. doi : 10.3389 / fneur.2011.00014 . PMC 3080035 . PMID 21516258 .
Las neuronas que contienen el neuropéptido hormona concentradora de melanina (MCH) se encuentran principalmente en el hipotálamo lateral y el área incerto-hipotalámica, y tienen proyecciones generalizadas por todo el cerebro. ... La microinyección intraventricular de MCH aumenta tanto el sueño de ondas lentas (SWS) como el sueño REM; sin embargo, el incremento en el sueño REM es más pronunciado. ... Aunque tanto el sueño SWS como el REM son facilitados por MCH, el sueño REM parece ser más sensible a la modulación de MCH.
- ^ Roehrs, Timothy; Roth, Thomas (diciembre de 2010). "Cambios en la etapa del sueño relacionados con las drogas: importancia funcional y relevancia clínica" . Clínicas de Medicina del Sueño . 5 (4): 559–570. doi : 10.1016 / j.jsmc.2010.08.002 . PMC 3041980 . PMID 21344068 .
- ^ "Xyrem - enciclopedia europea de referencia de medicamentos" .
Otras lecturas
- M. Massimini, G. Tononi y col., "Desglose de la conectividad cortical eficaz durante el sueño" , Science , vol. 309, 2005, págs. 2228–32.
- P. Cicogna, V. Natale, M. Occhionero y M. Bosinelli, "Mentación del sueño REM y ondas lentas", Investigación del sueño en línea , vol. 3, no. 2, 2000, págs. 67–72.
- D. Foulkes y col., "Funciones del ego y sueños durante el inicio del sueño", en Charles Tart, ed., Estados alterados de conciencia , p. 75.
- Roca, Andrea (2004). La mente de la noche .
- Warren, Jeff (2007). "La onda lenta". El viaje de la cabeza: aventuras en la rueda de la conciencia . ISBN 978-0-679-31408-0.