En este artículo se sugiere que el síndrome antifosfolípido es causado por autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos cargados negativamente en la superficie de las células/plaquetas. Sin embargo, desde hace casi 15 años se sabe que la mayoría de los anticuerpos en este síndrome están dirigidos contra proteínas que se unen a fosfolípidos cargados negativamente, como la protrombina y la beta-2-glicoproteína-1. Es la unión de los anticuerpos a las proteínas de la coagulación la que provoca alteraciones en los procesos de coagulación, no la unión de los anticuerpos contra los fosfolípidos cargados negativamente.
Una revisión sistemática reciente sobre el tratamiento muestra lo poco que sabemos realmente sobre el tratamiento óptimo para esto: PMID 16507806 . JFW | T@lk 21:01, 4 de julio de 2006 (UTC)
Además, un nuevo estudio publicado en el New England Journal of Medicine (Kaandorp SP et al, N Engl J Med 362;17p1586–1596) no muestra ningún beneficio de aspirina + HBPM sobre placebo (en mujeres con abortos espontáneos recurrentes) y el editorial adjunto afirma que aunque la trombofilia hereditaria se asocia con el aborto espontáneo, los anticoagulantes en esta indicación no ayudan. ¡Sabemos menos de lo que pensamos!
Desde el 7 de noviembre de 2006... en realidad, esta página es muy inexacta. Vuelva a la revisión anterior antes del 7 de noviembre de 2006. Intenté volver a incluir las categorías. Espero haberlo hecho bien.eyz 00:10, 21 de noviembre de 2006 (UTC)
Se cambió un error tipográfico (fosfatidilserina a fosfatidilserina). Rage cursiva 15:54, 30 de marzo de 2007 (UTC)
De hecho, esa página está citada y está certificada por HONCode. Muy pocos sitios pueden decir eso. Tiene una biografía. previa solicitud.eyz 17:53, 20 de mayo de 2007 (UTC)