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Origen del nombre Akt
¿Qué significa Akt? Danielkueh 07:18, 11 de junio de 2006 (UTC)
Akt no es una abreviatura; es el nombre del gen que codifica una proteína en particular: Akt o Akt1. El nombre Akt proviene del nombre del retrovirus transformador que se clonó por primera vez a partir de una translocación al alelo akt; la forma viral del gen se denominó "v-akt"; la forma celular normal de Akt, sin mutar, era para un tipo corto llamado "c-akt". Entonces, el gen normal no mutado se denominó simplemente "Akt". Una vez que se descubrió que hay tres miembros en la familia Akt, Akt pasó a llamarse "Akt1". Sin embargo, generalmente se llama simplemente Akt, mientras que los miembros de la familia "Akt2" y "Akt3" siempre se mencionan con el número. Gacggt 19:10, 4 de junio de 2006 (UTC)
"Después de una presentación de investigación reciente sobre Akt, me preguntaron qué significa Akt ... una pregunta a la que no tuve una respuesta sólida ... así que aquí está ...
Después de una extensa búsqueda bibliográfica, resulta que los orígenes de Akt se remontan a 1928, cuando J. Furth realizó estudios experimentales en ratones que desarrollaron linfomas tímicos espontáneos. Se estudiaron ratones de tres cepas diferentes denominadas A, R y S. Se observó que la cepa A producía muchos cánceres, y las familias consanguíneas se designaron posteriormente con una segunda letra minúscula ... Aa, Ab, Ac ... por lo tanto, la cepa Ak de ratones. Se llevó a cabo una mayor endogamia con ratones Ak en el Instituto Rockefeller en 1936, lo que llevó a la designación de la cepa de ratón AKR. En 1977, se aisló un retrovirus transformante del ratón AKR. Este virus se llamó Akt-8, la "t" que representa sus capacidades de transformación. Diez años más tarde, se clonó el ADN provírico y se descubrió el oncogén viral, v-akt. Más tarde se descubrieron los homólogos humanos Akt1 y Akt2, y se observó una amplificación genética en un cáncer gástrico humano. Ahora se sabe que Akt regula muchas funciones celulares normales, y la pérdida del control regulador se ha relacionado con muchos cánceres humanos ".
Sería bueno tener un buen texto referenciado sobre esto en el artículo, supongo. (Solo hice un primer intento, mucho margen de mejora)
Como Akt se identificó originalmente como el oncogén en el retrovirus transformante, AKT8.
Muchas gracias por la información. Apreciado enormemente. Danielkueh 21:38, 18 de junio de 2006 (UTC)
Participación de los factores de transcripción de Forkhead (FoxO y FKHR1), CREB y YAP en la señalización de supervivencia de Akt. Creo que debería agregarse lo siguiente a esta página. Además, Akt puede inactivar directamente algunas caspasas (más notablemente Caspasa-9).
Me complace abordar la cuestión del nombre de akt, ya que fui yo quien nombró el gen. A principios de los 70, fui investigador asociado en el laboratorio de Wallace P. Rowe en el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, NIH. La investigación de laboratorio se centró en parte en la cepa AKR de ratones que Ludwik Gross había demostrado que desarrollaba una alta incidencia de leucemia / linfoma espontáneo como resultado de la leucemogénesis viral. La fuente del virus fueron los retrovirus endógenos competentes para la replicación que se activaron poco después del nacimiento y dieron como resultado ratones cada vez más virémicos a medida que envejecían. Los ratones eventualmente morirían con timomas malignos masivamente agrandados. Si realiza una búsqueda pública de Wallace P Rowe, descubrirá sus elegantes artículos que definen los retrovirus endógenos de los ratones AKR y las variaciones en los retrovirus expresados que se desarrollan en la fase premaligna. Es de particular interés la aparición de retrovirus xenotrópicos, es decir, virus con tropismo tisular alterado que pueden infectar con éxito líneas celulares xenógenas. Wallace Rowe permitió a los investigadores asociados libertad en sus proyectos: alentó la exploración y la iniciativa de quienes se encontraban temporalmente en el laboratorio como oficiales comisionados, cumpliendo con su deber militar. Decidí ver si podía encontrar retrovirus directamente transformantes en los tejidos malignos que expresan virus de ratones AKR. Recogí una serie de timomas, separé las células y las superpuse sobre líneas celulares indicadoras. Una de las líneas celulares era una línea celular de visón, utilizada por el laboratorio para estudiar los retrovirus xenotrópicos que entonces eran de gran interés. Etiqueté estas culturas como AKT- #. La ak se refería a los ratones akr y la t se refería a timoma; la numeración era para cada timoma individual cosechado. El octavo cultivo, AKT-8, produjo áreas sutiles de células amontonadas, o focos de células transformadas, en la línea celular de visón. Estas células eran independientes del anclaje, como se muestra por el crecimiento en agar blando, y la actividad transformadora se pudo pasar con sobrenadantes libres de células, lo que indica una etiología viral. Las células de visón transformadas con AKT-8 clonadas se utilizaron posteriormente para clonar molecularmente el provirus de replicación defectuosa utilizando las secuencias virales flanqueantes para extraer las secuencias celulares transducidas con actividad transformadora. Naturalmente, llamé a este gen akt. Los homólogos humanos, akt1 y akt2, se clonaron a partir de una biblioteca de genes humanos y se usaron para analizar una gran cantidad de ADN de tumores que había estado recolectando (como médico oncólogo, esto no fue difícil). El primer indicio de que akt podría ser importante para los tumores humanos fue el hallazgo de un paciente con cáncer gástrico con amplificación del gen. Con la colaboración de Joe Testa, entonces en la Universidad de Maryland, pudimos mapear akt1 a su ubicación cromosómica. Por una variedad de razones, tuve que renunciar a mi esfuerzo de laboratorio en ese momento, pero estaba feliz de ver a Joe llevar adelante el trabajo. El documento original está en http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=197531 El documento de clonación está en http://www.pnas.org/cgi/reprint/84/14/5034 —Comentario anterior sin firmar agregado por Sstaal ( charla • contribuciones ) 22:31, 3 de junio de 2008 (UTC)
Artículo relacionado con copyleft
Protein Kinase B de Sebastian Hofbauer está bajo la licencia CC-BY. Las quinasas AGC permanecen en una lista de familias de genes que aún no se han ordenado, anotado y categorizado en Wikipedia. - JWSchmidt ( charla ) 18:19, 25 de agosto de 2009 (UTC)
Gran parte del contenido es específico de akt1
Gran parte del texto, por ejemplo, el Reglamento, parece más sobre Akt1, ¿y posiblemente debería trasladarse allí? Rod57 ( charla ) 08:53, 28 de febrero de 2011 (UTC)
¿Cómo se dice AKT?
¿Se pronuncia como "actuar" o como "Ay Kay Tee" o "Ack Tee" o qué? - Comentario anterior sin firmar agregado por 216.66.5.47 ( charla ) 16:16, 23 de abril de 2014 (UTC)
En mi laboratorio, todo el mundo lo llama "ay kay tee" - Comentario anterior sin firmar añadido por 2.31.29.235 ( charla ) 02:45, 2 de agosto de 2014 (UTC)
Familia
El primer capítulo trata sobre los 3 miembros de la familia Akt, pero luego, todas las referencias son sobre Akt como si fuera una sola proteína.
Si Akt1 y Akt2 tienen efectos diferentes en los hilos principales (síntesis de proteínas o glucemia), deberían tener una regulación diferente o incluso vías diferentes, ¿no? - Comentario anterior sin firmar agregado por 164.2.255.244 ( conversación ) 15:02, 8 de diciembre de 2015 (UTC)
Propuesta de fusión
Se ha recibido una solicitud formal para fusionar el contenido del artículo Proteína quinasa B que es específica de AKT1 a AKT1 ; Fecha: septiembre de 2017. Discuta aquí. @ Lgalescu : Richard3120 ( charla ) 15:39, 15 de octubre de 2017 (UTC)
- La fusión debe continuar ya que no hay objeciones. GenQuest "Talk to Me" 21:13, 1 de junio de 2018 (UTC)
- Soporte Dado que hay un artículo para AKT1, ahí es donde debería estar la información específica. Así que acordado. Tome la mayor parte del contenido de PKB pero deje un breve párrafo sobre AKT1 en el contexto de PKB. Jamgoodman ( charla ) 19:51, 29 de mayo de 2019 (UTC)