Trichuris muris es un parásito nematodo de los ratones . Es muy similar alparásito del gusano redondo humano Trichuris trichiura debido a su reactividad inmunológica cuando se cruza [1], por lo que se utiliza a menudo en estudios relacionados. [2]
La ingestión de material que contiene huevos embrionados permite que se produzca la transmisión y la infección. Los huevos viajan hacia el ciego, una bolsa ubicada al comienzo del intestino grueso, donde se induce la eclosión de las larvas. Las larvas proceden a penetrar a través del epitelio de la mucosa y luego mudan a su etapa secundaria de infección después de 9 a 11 días. Aproximadamente 17 días después de la infección, las larvas llegan a la etapa terciaria seguida de una muda cuaternaria 5 días después. Las larvas completan su última muda 29 días después de la infección y se transforman en adultos dioicos maduros. Estos tricocéfalos usan sus extremos anteriores para incrustarse en las células que recubren las paredes del intestino grueso. Después de establecer su lugar en la pared intestinal, los gusanos adultos se aparean y liberan sin embriones.huevos al medio ambiente a través de las heces. [3]
Trichuris muris depende del contacto directo con las bacterias intestinales para promover la eclosión de los huevos embrionados. Usando proteína verde fluorescente (GFP) y cepas de E. coli , se observa que las bacterias se acumulan específicamente alrededor de los opérculos, que se encuentran en los polos de los huevos. Las bacterias contienen fimbrias de tipo 1, que poseen adhesina FimH en sus puntas fimbriales. FimH interactúa con un receptor manosilado que se encuentra en la superficie del huevo. Cuando está ligado, se activa una cascada de transducción de señales que da como resultado que el gusano emerja del huevo. La temperatura, en particular a 37 ° C, sirve como una señal adicional de eclosión; Se cree que esta temperatura específica evita que los huevos de T. muris eclosionen en ambientes exteriores poco ideales. [4]
La relación entre T. muris y las bacterias también tiene un efecto significativo sobre la respuesta inmune del huésped. La activación de las células auxiliares tipo 2 (Th2) disminuye en presencia de antibióticos porque menos tricocéfalos se unen a las paredes intestinales. Esto, a su vez, aumenta la proliferación y diferenciación de las células Th17 y Th1. Aproximadamente 18 días después de la infección, la carga de gusanos en los ratones tratados con antibióticos se redujo drásticamente, lo que respalda aún más la idea de que las bacterias son esenciales para el establecimiento de los gusanos. [4]