De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a navegaciónSaltar a buscar
Fig.1 Demostración de supresión de sonido envolvente. Con los ojos fijos en el cuadrado azul, el centro del círculo de la derecha parece tener un contraste menor que el del círculo de la izquierda, aunque son físicamente idénticos.

Las anomalías del procesamiento visual en la esquizofrenia se encuentran comúnmente y contribuyen a una función social deficiente. [1]

Existe evidencia de que la esquizofrenia afecta la percepción del contraste [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] y el movimiento , [2] [15] [16] [17] [18] [19] control de los movimientos oculares , [20] [21] [22] [23] detección de contornos visuales, [2] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] y reconocimiento decaras [31] [32] [33] [34] o expresiones faciales . [35] [36] [37] [38] La especificidad de muchas anomalías del procesamiento visual en la esquizofrenia es todavía un área de debate activo dentro de la comunidad científica. [9] [10] [33] [34] [35] [36] [37] [39]

Percepción de contraste

Sensibilidad al contraste

El contraste es una característica de los estímulos visuales que caracteriza la diferencia de brillo entre las regiones claras y oscuras de una imagen. La percepción del contraste se ve afectada por la frecuencia temporal y las propiedades de frecuencia espacial de un estímulo, y la sensibilidad al contraste en los estímulos de onda sinusoidal se caracteriza por la función de sensibilidad al contraste . Se ha demostrado que la sensibilidad al contraste está alterada en la esquizofrenia. [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] Existe evidencia de que estas deficiencias pueden ser más graves entre las personas con síntomas predominantemente negativos ,[3] [6] [7] [8] o aquellos que no están medicados . [11] Butler y colegas [9] [10] han propuesto que las personas con esquizofrenia pueden tener un déficit específico en lavía de procesamiento visual magnocelular , yse han presentado datos de electroencefalografía (EEG) que pueden apoyar este punto de vista. [10] Los resultados de estudios farmacológicos en gatos [2] han demostrado el papel de NMDA en la percepción de contraste de estímulos sintonizados magnocelulares. Aplicación de fármacos que desactivan este glutamato.El tipo de receptor condujo a respuestas neurales reducidas en el sistema visual de los gatos, y algunos argumentan que esta supresión es similar a las respuestas conductuales reducidas observadas entre las personas con esquizofrenia. Afirman que estos resultados son consistentes con la hipótesis del glutamato de la esquizofrenia , [2] que propone que la disfunción en este sistema de neurotransmisores conduce a una actividad neuronal anormal subyacente a este trastorno. Sin embargo, Skottun et al. [39] cuestionan la teoría del déficit magnocelular, diciendo que no hay suficiente evidencia de diferentes grupos de investigación para apoyarla, y que los experimentos enfocados en este tema han mostrado resultados muy dispares.

Supresión de sonido envolvente

El contraste percibido de un estímulo a veces se suprime cuando se presenta otro estímulo a su alrededor, un efecto conocido como supresión de sonido envolvente (ver Figura 1), que es similar a la ilusión de contraste simultánea . En la esquizofrenia, las estimaciones del contraste percibido en la supresión del entorno son menos suprimidas que en los adultos sanos. [12] [13] [14] Además, se ha demostrado que la magnitud de este efecto de supresión de la percepción se correlaciona con la concentración de GABA (ácido γ-aminobutírico), un neurotransmisor inhibidor , en la corteza visual . [14] Estos resultados pueden ilustrar el papel de GABA en los mecanismos que regulan el nivel general de actividad neuronal [40] en la corteza visual, y se ha sugerido que tales mecanismos pueden estar alterados en la esquizofrenia. [2] Tal interrupción sería consistente con la hipótesis GABA de esquizofrenia, [41] [42] que establece que la inhibición GABAérgica disfuncional puede interrumpir la actividad neuronal en sujetos con este trastorno, y esto a su vez puede conducir a anomalías en el procesamiento visual. [14]

Procesamiento de movimiento

La percepción del movimiento es una función visual importante y ocurre desde las primeras etapas del procesamiento visual cortical, con neuronas individuales sintonizadas en una dirección de movimiento preferida. [43] El área cortical MT (corteza temporal medial, también conocida como V5) juega un papel importante en el procesamiento del movimiento, y la desactivación de esta región mediante la estimulación magnética transcraneal puede afectar la percepción del movimiento. [44] Los sujetos con esquizofrenia han mostrado anomalías en los juicios de percepción del movimiento, la velocidad y la dirección, [15] [16] [17] [18] [19] [21] [45] [46]con deficiencias en estos juicios que generalmente se informan. Se ha sugerido que estos hallazgos están relacionados con el déficit magnocelular mencionado anteriormente que supuestamente existe en este trastorno. [46] La inhibición de la percepción del movimiento mediante la adición de un estímulo envolvente también se ha examinado en la esquizofrenia, y un grupo encontró evidencia de alteración de la percepción del movimiento y efectos de supresión perceptual más débiles en la esquizofrenia. [19] Esto concuerda con los hallazgos mencionados anteriormente relacionados con una supresión más débil del contraste percibido en este trastorno. [12] [13] [14]Sin embargo, otro informe reciente ha cuestionado este hallazgo, mostrando en cambio evidencia consistente con una influencia envolvente más fuerte en la percepción del movimiento en la esquizofrenia. [18]

Movimientos oculares

Los movimientos oculares son comportamientos importantes para localizar y rastrear objetos en el mundo visual. Dos de los principales tipos de movimientos oculares son los movimientos sacádicos y la persecución suave . Los movimientos sacádicos son movimientos oculares muy rápidos y precisos entre dos posiciones y son importantes para establecer la fijación . La búsqueda suave, por otro lado, permite al espectador seguir un objeto en movimiento a lo largo de su trayectoria dentro del campo visual. Se han informado deficiencias en el comportamiento de los movimientos oculares entre las personas con esquizofrenia desde principios del siglo XX. [20] Se cree que los factores genéticos están involucrados en estas anomalías, ya que los familiares no afectados muestran una disfunción similar. [20]Específicamente, se han observado anomalías sacádicas en este trastorno, y las personas muestran cambios en la frecuencia, amplitud y precisión de las sacudidas sacádicas. [20] Estos déficits se han relacionado con la medicación con litio, así como con el daño en las regiones del lóbulo frontal. [20] Además, las personas con esquizofrenia a menudo presentan errores en los movimientos oculares de persecución suave. [20] [21] [22] [23] Los correlatos neurales de la conducta de búsqueda suave en la esquizofrenia se han estudiado utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI), y se ha observado una activación anormal en múltiples regiones corticales implicadas en el procesamiento del movimiento, como Campos de ojos frontales y área MT .[22] Algunos han especulado que los errores en la búsqueda fluida de este trastorno pueden depender de deficiencias en el procesamiento del lóbulo frontal , como errores en la anticipación de la dirección del movimiento del estímulo, y que esto, a su vez, puede ser coherente con los déficits de la memoria de trabajo en la esquizofrenia. [20] [23] Otros han disputado esta afirmación, presentando evidencia en cambio que apunta a los déficits antes mencionados en el procesamiento de movimiento y anomalías en el área cortical MT como una posible fuente de errores de seguimiento suave. [21] En este experimento, se encontró que la percepción del movimiento y el desempeño de la tarea de persecución suave estaban correlacionados, pero no hubo relación entre las medidas de persecución suave yse observó atención .

Detección de contorno

La detección de contornos, bordes o límites visuales es una función importante en la visión humana y por computadora que facilita la segmentación de la figura y el fondo y el reconocimiento de objetos . La integración del contorno depende de la capacidad del sujeto para vincular representaciones de estímulos visuales separados en una percepción coherente. Se ha demostrado que los sujetos con esquizofrenia se desempeñan peor que los adultos sanos en tareas que dependen de la integración del contorno, [2] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] y estos déficits pueden estar relacionados a factores como la gravedad de la enfermedad, la cronicidad y el grado de síntomas desorganizados . [2]En estos experimentos, los sujetos a menudo veían estímulos que podrían conectarse para formar una percepción coherente de una línea, como un rompecabezas simplificado de conectar los puntos . Vale la pena señalar que, en general, la magnitud de las anomalías del procesamiento visual (como el rendimiento de detección de contorno anormal) en la esquizofrenia es bastante pequeña. Por lo tanto, puede ser necesario examinar datos experimentales de un gran número de sujetos para observar la diferencia entre adultos sanos y aquellos con esquizofrenia utilizando métodos estadísticos. Se ha propuesto que una excitación lateral más débil debido a un funcionamiento deficiente del receptor de NMDA podría interrumpir el procesamiento neural, y que esto podría ser la base de problemas con la integración del contorno en la esquizofrenia. Esta idea es consistente con lahipótesis del glutamato de la esquizofrenia , [2] ya que la disfunción en este sistema neurotransmisor puede explicar los síntomas observados.

La presentación de estímulos colineales que flanquean un objetivo puede mejorar las respuestas al objetivo en la corteza, un efecto conocido como facilitación flanqueadora o colineal, que se ha demostrado que es más débil en personas con esquizofrenia que en adultos no afectados o con trastorno bipolar . [27] Las publicaciones de múltiples grupos de investigación indican que aquellos con esquizofrenia se desempeñan peor que los adultos sanos cuando se les pide que identifiquen contornos compuestos por segmentos de líneas separados incrustados en fondos compuestos por segmentos orientados al azar. [24] [25] [26] [29] [30] Esto incluye evidencia de un experimento de resonancia magnética funcional que indica una activación anormalmente reducida en las áreas visuales V2-4 .[26] Otro grupo usó EEG para examinarlos déficits de procesamiento de contornos ilusorios en la esquizofrenia. [28] Encontraron una amplitud disminuida y una ubicación de fuente alterada para el componente P1 en los pacientes, lo que, según afirman, refleja unprocesamientoanormal de la corriente dorsal en este trastorno.

Fenómeno de hacinamiento

El hacinamiento se refiere al fenómeno en el que el reconocimiento de los estímulos visuales presentados en la periferia se ve afectado por la presencia de otros objetos cercanos (a veces llamados "flancos"). Se ha observado un hacinamiento anormal en la esquizofrenia, y diferentes grupos informaron efectos de hacinamiento más fuertes [47] o más débiles [29] .

Cambios de mirada

Durante los cambios de mirada , por ejemplo, cuando un objeto aparece en la periferia, los humanos suelen mover tanto el ojo como la cabeza para capturar el objeto de interés. En experimentos, en los que los participantes necesitaban cambiar la mirada para detectar un objetivo visual, las personas con esquizofrenia exhibían una coordinación ojo-cabeza anormal y ninguna modulación de la latencia sacádica (el retraso entre el inicio del estímulo en la periferia y el inicio de la mirada shift), que generalmente depende de la tarea en los controles sanos, ya que se ajustan a diferentes tareas en términos de latencia sacádica. [48] [49]

Percepción de rostros y emociones faciales

Caras

La percepción de la cara es una función del sistema visual que es fundamental para el comportamiento social . Las personas con esquizofrenia han mostrado anomalías en las tareas diseñadas para sondear el procesamiento y el reconocimiento facial. [31] [32] [33] [34] Específicamente, se observaron déficits de rendimiento en este trastorno cuando se pidió a los sujetos que identificaran imágenes degradadas de rostros, y los déficits observados eran específicos de aquellos con síntomas predominantemente desorganizados . [32] Otro experimento que utilizó los mismos estímulos durante el electroencefalograma encontró un rendimiento más deficiente y tiempos de reacción más lentos entre las personas con esquizofrenia, así como anomalías en la actividad de la banda beta .[31] Los autores afirman que estos resultados están relacionados con déficits en la coordinación de largo alcance de la actividad neuronal, como se describe para la detección de contornos . Otro experimento que utilizó el electroencefalograma y la resonancia magnética estructuralpara examinar las anomalías del procesamiento facial en la esquizofrenia encontró una disminución de lasrespuestas del componente N170 , y esto se correlacionó con una disminución de los volúmenes de materia gris en la circunvolución fusiforme . [33] Existe evidencia de que el área fusiforme de la caraes una región cortical visual que puede estar especializada para detectar rostros. Los autores de este estudio concluyen que sus datos apoyan un déficit de procesamiento facial específico en la esquizofrenia. Sin embargo, otro estudio que utilizó imágenes fracturadas de rostros encontró que las personas con esquizofrenia eran mejores que los adultos sanos para identificar imágenes de personajes famosos que habían sido distorsionados. [34] Estos experimentos afirman que esto puede ser evidencia de un procesamiento "configuracional" más débil en la esquizofrenia, quienes en cambio pueden depender más de las características de la imagen local para la identificación de rostros, ya que estos se conservaron en su manipulación de imágenes.

Emociones faciales

El reconocimiento de expresiones emocionales en imágenes de rostros humanos es un componente particularmente importante de la percepción facial con claras implicaciones en las interacciones sociales humanas . Según los informes, las personas con esquizofrenia tienen un desempeño deficiente en comparación con los adultos sanos cuando se les pide que identifiquen las emociones faciales. [35] [36] [37] [38] Algunos investigadores han afirmado que esto no es un déficit específico de la percepción de las emociones faciales per se, sino más bien una evidencia de un déficit generalizado o un peor desempeño general de la tarea en la esquizofrenia. [35] [36]Sin embargo, otros han argumentado que una revisión de la literatura muestra evidencia de un déficit específico adicional en el procesamiento de las emociones negativas, como la ira y el miedo, entre las personas con esquizofrenia. [37] Además, se ha presentado evidencia de un vínculo entre un déficit específico en el procesamiento de las emociones en la esquizofrenia y el volumen de las estructuras del lóbulo temporal , incluida la circunvolución fusiforme y la circunvolución temporal media , medida mediante resonancia magnética . [38]

Enmascaramiento visual hacia atrás

En el enmascaramiento visual hacia atrás (VBM), un objetivo presentado brevemente va seguido de una máscara, lo que reduce el rendimiento sobre el objetivo. [50] VBM es un poderoso experimento para la investigación de la esquizofrenia. [51] Permite controlar la sincronización a nivel de milisegundos, existen teorías bien fundamentadas sobre los mecanismos subyacentes y se puede estudiar fácilmente mediante EEG y fMRI . [52] No sólo los pacientes, sino también sus hermanos no afectados muestran déficits de enmascaramiento fuertes y reproducibles, por lo que se ha sugerido que los déficits de enmascaramiento son un endofenotipo de la esquizofrenia. [52] [53] [54]

Ver también

  • Mecanismos de la esquizofrenia
  • Causas de la esquizofrenia
  • Diagnóstico de esquizofrenia
  • Percepción visual
  • Sistema visual

Referencias

  1. ^ Silverstein, SM; Rosen, R (junio de 2015). "La esquizofrenia y el ojo" . Investigación de la esquizofrenia. Cognición . 2 (2): 46–55. doi : 10.1016 / j.scog.2015.03.004 . PMID  26345525 .
  2. ↑ a b c d e f g h i Butler, PD, Silverstein, SM y Dakin, SC (2008). "La percepción visual y su deterioro en la esquizofrenia" . Psiquiatría biológica . 64 (1): 40–47. doi : 10.1016 / j.biopsych.2008.03.023 . PMC 2435292 . PMID 18549875 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  3. ↑ a b c Slaghuis, WL (1998). "Sensibilidad de contraste para rejillas de frecuencia espacial estacionarias y a la deriva en la esquizofrenia de síntomas positivos y negativos". Revista de psicología anormal . 107 (1): 49–62. doi : 10.1037 / 0021-843X.107.1.49 . PMID 9505038 . 
  4. ↑ a b Chen, Y., Nakayama, K., Levy, DL, Matthysse, S. y Holzman, PS (1999). "Aislamiento psicofísico de un déficit de procesamiento de movimiento en esquizofrénicos y sus familiares y su asociación con una búsqueda suave alterada" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 96 (8): 4724–4729. doi : 10.1073 / pnas.96.8.4724 . PMC 16399 . PMID 10200329 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  5. ↑ a b Keri, S., Antal, A., Szekeres, G., Benedek, G. y Janka, Z. (2002). "Procesamiento visual espacio-temporal en la esquizofrenia". Revista de neuropsiquiatría y neurociencias clínicas . 14 (2): 190–6. doi : 10.1176 / appi.neuropsych.14.2.190 . PMID 11983794 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  6. ↑ a b c Slaghuis, WL y Bishop, AM (2001). "Sensibilidad al parpadeo de luminancia en la esquizofrenia de síntomas positivos y negativos". Investigación experimental del cerebro . 138 (1): 88–99. doi : 10.1007 / s002210100683 . PMID 11374087 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  7. ↑ a b c Slaghuis, WL y Thompson, AK (2003). "El efecto del movimiento visual periférico sobre la sensibilidad de contraste focal en la esquizofrenia de síntomas positivos y negativos". Neuropsicología . 41 (8): 968–980. doi : 10.1016 / S0028-3932 (02) 00321-4 . PMID 12667532 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  8. ↑ a b c Slaghuis, Walter L. (2004). "Sensibilidad de contraste de luminancia espacio-temporal y enmascaramiento visual hacia atrás en la esquizofrenia". Investigación experimental del cerebro . 156 (2): 196–211. doi : 10.1007 / s00221-003-1771-3 . PMID 14752582 . 
  9. ^ a b c d Mayordomo; PD; Zemon; V .; Schechter; I.; Saperstein; SOY; Hoptman (2005). "Procesamiento visual en etapa temprana y déficit de amplificación cortical en la esquizofrenia" . Archivos de Psiquiatría General . 62 (5): 495–504. doi : 10.1001 / archpsyc.62.5.495 . PMC 1298183 . PMID 15867102 .  
  10. ^ a b c d e Mayordomo; PD; Martinez; A.; Foxe; JJ; Kim; D.; Zemon (2007). "La disfunción visual subcortical en la esquizofrenia impulsa deficiencias corticales secundarias" . Cerebro . 130 (2): 417–430. doi : 10.1093 / cerebro / awl233 . PMC 2072909 . PMID 16984902 .  
  11. ↑ a b c O'Donnell, BF, Bismark, A., Hetrick, WP, Bodkins, M., Vohs, JL y Shekhar, A. (2006). "Visión de etapa temprana en la esquizofrenia y el trastorno esquizotípico de la personalidad". Investigación de la esquizofrenia . 86 (1–3): 89–98. doi : 10.1016 / j.schres.2006.05.016 . PMID 16829048 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  12. ↑ a b c Dakin, S., Carlin, P. y Hemsley, D. (2005). "Débil supresión del contexto visual en la esquizofrenia crónica" . Biología actual . 15 (20): R822 – R824. doi : 10.1016 / j.cub.2005.10.015 . PMID 16243017 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  13. ^ a b c Yoon, JH, Rokem, AS, Silver, MA, Minzenberg, MJ, Ursu, S., Ragland, JD y Carter, CS (2009). "Disminución de la supresión del entorno específico de orientación del procesamiento visual en la esquizofrenia" . Boletín de esquizofrenia . 35 (6): 1078–1084. doi : 10.1093 / schbul / sbp064 . PMC 2762622 . PMID 19620601 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  14. ^ a b c d e Yoon, JH, Maddock, RJ, Rokem, AS, Silver, MA, Minzenberg, MJ, Ragland, JD y Carter, CS (2010). "La concentración de GABA se reduce en la corteza visual en la esquizofrenia y se correlaciona con la supresión del entorno específico de la orientación" . Revista de neurociencia . 30 (10): 3777–3781. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.6158-09.2010 . PMC 2846788 . PMID 20220012 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  15. ↑ a b Li, RSE (2002). "Detección deficiente del movimiento visual en pacientes con esquizofrenia". Progreso en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 26 (5): 929–934. doi : 10.1016 / S0278-5846 (02) 00207-5 . PMID 12369268 . 
  16. ↑ a b Chen, Y., Palafox, GP, Nakayama, K., Levy, DL, Matthysse, S. y Holzman, PS (1999). "Percepción del movimiento en la esquizofrenia" . Archivos de Psiquiatría General . 56 (2): 149–54. doi : 10.1001 / archpsyc.56.2.149 . PMID 10025439 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  17. ↑ a b Chen, Y., Nakayama, K., Levy, D., Matthysse, S. y Holzman, P. (2003). "El procesamiento de la dirección del movimiento global, pero no local, es deficiente en la esquizofrenia". Investigación de la esquizofrenia . 61 (2-3): 215-227. doi : 10.1016 / S0920-9964 (02) 00222-0 . PMID 12729873 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  18. ↑ a b c Chen, Y., Norton, D. y Ongur, D. (2008). "Inhibición alterada del movimiento envolvente central en la esquizofrenia" . Psiquiatría biológica . 64 (2): 74–77. doi : 10.1016 / j.biopsych.2007.11.017 . PMC 2483430 . PMID 18206855 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  19. ^ a b c Tadin, D., Kim, J., Doop, ML, Gibson, C., Lappin, JS, Blake, R. y Park, S. (2006). "Interacciones debilitadas centro-entorno en el procesamiento del movimiento visual en la esquizofrenia" . Revista de neurociencia . 26 (44): 11403-11412. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2592-06.2006 . PMID 17079669 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  20. ↑ a b c d e f g Abel, LA, Levin, S. y Holzman, PS (1992). "Anormalidades de la búsqueda suave y el control sacádico en la esquizofrenia y los trastornos afectivos". Investigación de la visión . 32 (6): 1009–1014. doi : 10.1016 / 0042-6989 (92) 90002-Z . PMID 1509692 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  21. ↑ a b c d Stuve, T., Friedman, L., Jesberger, J., Gilmore, G., Strauss, M. y Meltzer, H. (2004). "La relación entre el rendimiento de búsqueda suave, la percepción del movimiento y la atención visual sostenida en pacientes con esquizofrenia y controles normales". Medicina psicológica . 27 (1): 143-152. doi : 10.1017 / s0033291796004230 . PMID 9122294 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  22. ↑ a b c Hong, LE, Tagamets, M., Avila, M., Wonodi, I., Holcomb, H. y Thaker, GK (2005). "Déficit de la vía de procesamiento de movimiento específico durante el seguimiento ocular en la esquizofrenia: un estudio de resonancia magnética funcional emparejado con el rendimiento". Psiquiatría biológica . 57 (7): 726–732. doi : 10.1016 / j.biopsych.2004.12.015 . PMID 15820229 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  23. ^ a b c Ávila, MT; Hong, LE; Moates, A; Turano, KA; Thaker, GK (2005). "Papel de la anticipación en los déficits de iniciación de búsqueda relacionados con la esquizofrenia". Revista de neurofisiología . 95 (2): 593–601. doi : 10.1152 / jn.00369.2005 . PMID 16267121 . 
  24. ↑ a b c Silverstein, SM, Kovács, I., Corry, R. y Valone, C. (2000). "Organización perceptiva, síndrome de desorganización y procesamiento del contexto en la esquizofrenia crónica". Investigación de la esquizofrenia . 43 (1): 11-20. doi : 10.1016 / S0920-9964 (99) 00180-2 . PMID 10828411 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  25. ^ a b c Silverstein; S.; Hatashita-Wong; METRO.; Schenkel; L .; Wilkniss; S.; Kovács (2006). "Reducción de las influencias de arriba hacia abajo en la detección de contornos en la esquizofrenia". Neuropsiquiatría cognitiva . 11 (2): 112-132. doi : 10.1080 / 13546800444000209 . PMID 16537237 . 
  26. ↑ a b c d Silverstein, SM, Berten, S., Essex, B., Kovács, I., Susmaras, T. y Little, DM (2009). "Un examen de resonancia magnética funcional de la integración visual en la esquizofrenia". Revista de Neurociencia Integrativa . 8 (2): 175–202. doi : 10.1142 / S0219635209002113 . PMID 19618486 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  27. ↑ a b c Keri, S., Kelemen, O., Benedek, G. y Janka, Z. (2005). "Interacciones laterales en la corteza visual de pacientes con esquizofrenia y trastorno bipolar". Medicina psicológica . 35 (7): 1043-1051. doi : 10.1017 / S0033291705004381 . PMID 16045070 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  28. ↑ a b c Foxe, JJ, Murray, MM y Javitt, DC (2005). "Relleno en la esquizofrenia: una investigación de análisis de fuente y mapeo eléctrico de alta densidad del procesamiento de contornos ilusorios" . Corteza cerebral . 15 (12): 1914–27. doi : 10.1093 / cercor / bhi069 . PMID 15772373 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  29. ^ a b c d Robol V .; Tibber MS; Anderson EJ; Bobin T .; Carlin P .; Shergill SS; Dakin SC (2013). "El hacinamiento reducido y la detección deficiente de contornos en la esquizofrenia son consistentes con una inhibición del entorno débil" . PLOS ONE . 8 (4): e60951. doi : 10.1371 / journal.pone.0060951 . PMC 3621669 . PMID 23585865 .  
  30. ↑ a b c Schallmo, MP., Sponheim, SR, Olman, CA (2013). "Modulación contextual anormal de la detección del contorno visual en pacientes con esquizofrenia" . PLOS ONE . 8 (6): e68090. doi : 10.1371 / journal.pone.0068090 . PMC 3688981 . PMID 23922637 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  31. ^ a b c Uhlhaas, PJ, Linden, DEJ, Singer, W., Haenschel, C., Lindner, M., Maurer, K. y Rodríguez, E. (2006). "Coordinación disfuncional de largo alcance de la actividad neuronal durante la percepción Gestalt en la esquizofrenia" . Revista de neurociencia . 26 (31): 8168–75. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2002-06.2006 . PMID 16885230 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  32. ↑ a b c Uhlhaas, PJ, Phillips, WA, Mitchell, G. y Silverstein, SM (2006). "Agrupación perceptiva en la esquizofrenia desorganizada". Investigación en psiquiatría . 145 (2-3): 105-117. doi : 10.1016 / j.psychres.2005.10.016 . PMID 17081620 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  33. ^ a b c d Onitsuka; T .; Niznikiewicz; MAMÁ; Spencer; KM; Frumin; METRO.; Kuroki (2006). "Déficits funcionales y estructurales en las regiones del cerebro que sirven a la percepción facial en la esquizofrenia" . Revista estadounidense de psiquiatría . 163 (3): 455–62. doi : 10.1176 / appi.ajp.163.3.455 . PMC 2773688 . PMID 16513867 .  
  34. ↑ a b c d Joshua, N. y Rossell, S. (1962). "Procesamiento facial configurativo en la esquizofrenia". Investigación de la esquizofrenia . 112 (1-3): 99-103. doi : 10.1016 / j.schres.2009.03.033 . PMID 19419842 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  35. ↑ a b c d Kerr, SL y Neale, JM (1993). "Percepción de la emoción en la esquizofrenia: déficit específico o evidencia adicional de rendimiento deficiente generalizado". Revista de psicología anormal . 102 (2): 312–318. doi : 10.1037 / 0021-843X.102.2.312 . PMID 8315144 . 
  36. ↑ a b c d Salem, JE, Kring, AM y Kerr, SL (1996). "Más evidencia de un rendimiento deficiente generalizado en la percepción de la emoción facial en la esquizofrenia". Revista de psicología anormal . 105 (3): 480–483. CiteSeerX 10.1.1.317.9472 . doi : 10.1037 / 0021-843X.105.3.480 . PMID 8772021 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  37. ↑ a b c d Mandal, MK, Pandey, R. y Prasad, AB (1998). "Expresiones faciales de las emociones y la esquizofrenia: una revisión" . Boletín de esquizofrenia . 24 (3): 399–412. doi : 10.1093 / oxfordjournals.schbul.a033335 . PMID 9718632 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  38. ↑ a b c Goghari, VM, MacDonald, AW y Sponheim, SR (2011). "Estructuras del lóbulo temporal y reconocimiento de la emoción facial en pacientes con esquizofrenia y familiares no psicóticos" . Boletín de esquizofrenia . 37 (6): 1281-1294. doi : 10.1093 / schbul / sbq046 . PMC 3196942 . PMID 20484523 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  39. ↑ a b Skottun, BC y Skoyles, JR (2007). "Sensibilidad al contraste y funcionamiento magnocelular en la esquizofrenia" . Investigación de la visión . 47 (23): 2923-2933. doi : 10.1016 / j.visres.2007.07.016 . PMID 17825350 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  40. ^ Heeger, DJ (1992). "Normalización de las respuestas celulares en la corteza estriada del gato". Neurociencia visual . 9 (2): 181-197. doi : 10.1017 / S0952523800009640 . PMID 1504027 . 
  41. ^ Lewis, DA, Hashimoto, T. y Volk, DW (2005). "Neuronas inhibidoras corticales y esquizofrenia". Nature Reviews Neurociencia . 6 (4): 312–324. doi : 10.1038 / nrn1648 . PMID 15803162 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  42. ^ González-Burgos, G. y Lewis, DA (2008). "Las neuronas GABA y los mecanismos de las oscilaciones de la red: implicaciones para comprender la disfunción cortical en la esquizofrenia" . Boletín de esquizofrenia . 34 (5): 944–61. doi : 10.1093 / schbul / sbn070 . PMC 2518635 . PMID 18586694 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  43. ^ Hubel, DH y Wiesel, TN (1962). "Campos receptivos, interacción binocular y arquitectura funcional en la corteza visual del gato" . La revista de fisiología . 160 (1): 106-154.2. doi : 10.1113 / jphysiol.1962.sp006837 . PMC 1359523 . PMID 14449617 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  44. ^ Tadin, D., Silvanto, J., Pascual-Leone, A. y Battelli, L. (2011). "Percepción de movimiento mejorada debilitada y supresión espacial deteriorada después de la interrupción del área cortical MT / V5" . Revista de neurociencia . 31 (4): 1279–83. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.4121-10.2011 . PMC 3078722 . PMID 21273412 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  45. ^ Chen, Y., Levy, DL, Sheremata, S. y Holzman, PS (2004). "Procesamiento de movimiento de etapa tardía comprometido en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 55 (8): 834–841. doi : 10.1016 / j.biopsych.2003.12.024 . PMID 15050865 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  46. ^ a b Kim, D., Wylie, G., Pasternak, R., Butler, PD y Javitt, DC (2006). "Contribuciones magnocelulares al procesamiento de movimiento deficiente en la esquizofrenia" . Investigación de la esquizofrenia . 82 (1): 1–8. doi : 10.1016 / j.schres.2005.10.008 . PMC 2045640 . PMID 16325377 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  47. ^ Kraehenmann, R., Vollenweider FX, Seifritz E., Kometer, M. (2012). "Hacinamiento déficit en la periferia visual de pacientes con esquizofrenia" . PLoS ONE . 7 (9): e45884. doi : 10.1371 / journal.pone.0045884 . PMC 3458825 . PMID 23049884 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  48. ^ Schwab, S., Würmle, O., Razavi, N., Müri, RM y Altorfer, A. (2013). "Anormalidades de la coordinación ojo-cabeza en la esquizofrenia" . PLoS ONE . 8 (9): e74845. doi : 10.1371 / journal.pone.0074845 . PMC 3769305 . PMID 24040351 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  49. ^ Malsert, J., Guyader, N., Chauvin, A. y Marendaz, C. (2012). "Tener que identificar un objetivo reduce las latencias antisacádicas en paradigmas sacádicos mixtos: ¿un efecto de arriba hacia abajo liberado por la activación prefrontal tónica?". Investigación psicológica . 3 (2): 105-111. doi : 10.1080 / 17588928.2012.666965 . PMID 24168691 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  50. ^ Breitmeyer, Bruno G. (2006). Enmascaramiento visual: cortes de tiempo a través de la visión consciente e inconsciente . Öğmen, Haluk. (2ª ed.). Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 0-19-853067-6. OCLC  62290483 .
  51. ^ Herzog, Michael H .; Brand, Andreas (junio de 2015). "Enmascaramiento visual y esquizofrenia" . Investigación de la esquizofrenia: cognición . 2 (2): 64–71. doi : 10.1016 / j.scog.2015.04.001 . PMC 5609636 . PMID 29114454 .  
  52. ^ a b Verde, MF; Lee, J .; Wynn, JK; Mathis, KI (1 de julio de 2011). "Enmascaramiento visual en la esquizofrenia: descripción general e implicaciones teóricas" . Boletín de esquizofrenia . 37 (4): 700–708. doi : 10.1093 / schbul / sbr051 . ISSN 0586-7614 . PMC 3122285 . PMID 21606322 .   
  53. ^ Chkonia, Eka; Roinishvili, Maya; Makhatadze, Natia; Tsverava, Lidia; Stroux, Andrea; Neumann, Konrad; Herzog, Michael H .; Brand, Andreas (9 de diciembre de 2010). Hashimoto, Kenji (ed.). "El paradigma de enmascaramiento de brillo es un endofenotipo potencial de la esquizofrenia" . PLoS ONE . 5 (12): e14268. doi : 10.1371 / journal.pone.0014268 . ISSN 1932-6203 . PMC 3000331 . PMID 21151559 .   
  54. da Cruz, Janir R; Shaqiri, Albulena; Roinishvili, Maya; Favrod, Ophélie; Chkonia, Eka; Brand, Andreas; Figueiredo, Patrícia; Herzog, Michael H (21 de enero de 2020). "Mecanismos de compensación neural de hermanos de pacientes con esquizofrenia revelados por EEG de alta densidad" . Boletín de esquizofrenia : sbz133. doi : 10.1093 / schbul / sbz133 . ISSN 0586-7614 . PMC 7345810 .