La epidermis es la más externa de las tres capas que componen la piel , siendo las capas internas la dermis y la hipodermis . [1] La capa de la epidermis proporciona una barrera contra la infección por patógenos ambientales [2] y regula la cantidad de agua liberada del cuerpo a la atmósfera a través de la pérdida transepidérmica de agua . [3]
Epidermis | |
---|---|
Detalles | |
Parte de | Piel |
Sistema | Sistema tegumentario |
Identificadores | |
latín | Epidermis |
Malla | D004817 |
TA98 | A16.0.00.009 |
TA2 | 7046 |
TH | H3.12.00.1.01001 |
FMA | 70596 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
La epidermis está compuesta por múltiples capas de células aplanadas [4] que se superponen a una capa base ( estrato basal ) compuesta por células columnares dispuestas perpendicularmente. Las capas de células se desarrollan a partir de células madre en la capa basal. La epidermis humana es un ejemplo familiar de epitelio , particularmente un epitelio escamoso estratificado.
La palabra epidermis se deriva en latín del griego antiguo epidermis , en sí mismo del griego antiguo epi 'sobre, sobre' y del griego antiguo derma 'piel'. Algo relacionado o parte de la epidermis se denomina epidérmico.
Estructura
Componentes celulares
La epidermis se compone principalmente de queratinocitos [4] ( proliferación basal y suprabasal diferenciado ), que comprenden el 90% de sus células, pero también contiene melanocitos , células de Langerhans , células de Merkel , [5] : 2-3 y células inflamatorias. Los engrosamientos epidérmicos llamados crestas de Rete (o clavijas de rete) se extienden hacia abajo entre las papilas dérmicas . [6] Los capilares sanguíneos se encuentran debajo de la epidermis y están conectados a una arteriola y una vénula . La epidermis en sí no tiene irrigación sanguínea y se nutre casi exclusivamente del oxígeno difundido del aire circundante. [7] Los mecanismos celulares para regular los niveles de agua y sodio ( ENaC ) se encuentran en todas las capas de la epidermis. [8]
Uniones celulares
Las células epidérmicas están estrechamente interconectadas para servir como una barrera firme contra el entorno exterior. Las uniones entre las células epidérmicas son del tipo de unión adherente , formadas por proteínas transmembrana llamadas cadherinas . Dentro de la célula, las cadherinas están unidas a filamentos de actina . En la microscopía de inmunofluorescencia, la red de filamentos de actina aparece como un borde grueso que rodea las células, [8] aunque los filamentos de actina en realidad se encuentran dentro de la célula y corren paralelos a la membrana celular. Debido a la proximidad de las células vecinas y la rigidez de las uniones, la inmunofluorescencia de actina aparece como un borde entre las células. [8]
Capas
La epidermis se compone de 4 o 5 capas, dependiendo de la región de piel que se considere. [9] Esas capas en orden descendente son: [2]
- capa cornificada ( estrato córneo )
- Compuesto por 10 a 30 capas de corneocitos anucleados poliédricos (paso final de la diferenciación de queratinocitos ), con las palmas y las plantas de los que tienen más capas. Los corneocitos contienen una envoltura proteica ( proteínas de envoltura cornificada) debajo de la membrana plasmática, están llenos de proteínas queratínicas que retienen agua , unidas entre sí a través de corneodesmosomas y rodeadas en el espacio extracelular por capas apiladas de lípidos . [10] La mayoría de las funciones de barrera de la epidermis se localizan en esta capa. [11]
- capa transparente / translúcida ( estrato lucidum , solo en palmas y plantas)
- Esta capa estrecha se encuentra solo en las palmas y plantas. La epidermis de estas dos áreas se conoce como "piel gruesa" porque con esta capa adicional, la piel tiene 5 capas epidérmicas en lugar de 4.
- capa granular ( estrato granuloso )
- Los queratinocitos pierden su núcleo y su citoplasma aparece granular. Los lípidos, contenidos en esos queratinocitos dentro de los cuerpos lamelares , se liberan al espacio extracelular a través de la exocitosis para formar una barrera lipídica. A continuación, esos lípidos polares se convierten en lípidos no polares y se colocan en paralelo a la superficie celular. Por ejemplo, los glucoesfingolípidos se convierten en ceramidas y los fosfolípidos en ácidos grasos libres . [10]
- capa espinosa ( estrato espinoso )
- Los queratinocitos se conectan a través de desmosomas y producen cuerpos lamelares, desde el interior del Golgi , enriquecidos en lípidos polares, glucoesfingolípidos , esteroles libres , fosfolípidos y enzimas catabólicas. [3] Las células de Langerhans, células inmunológicamente activas, se encuentran en el medio de esta capa. [10]
- capa basal / germinal ( estrato basal / germinativo ).
- Compuesto principalmente por queratinocitos proliferantes y no proliferantes, unidos a la membrana basal por hemidesmosomas . Los melanocitos están presentes, conectados a numerosos queratinocitos en este y otros estratos a través de dendritas . Las células de Merkel también se encuentran en el estrato basal con un gran número en sitios sensibles al tacto, como las yemas de los dedos y los labios . Están estrechamente asociados con los nervios cutáneos y parecen estar involucrados en la sensación de tacto ligero. [10]
La capa de Malpighi ( estrato malpighi ) es tanto el estrato basal como el estrato espinoso . [4]
La epidermis está separada de la dermis, su tejido subyacente , por una membrana basal .
Cinética celular
División celular
Como epitelio escamoso estratificado , la epidermis se mantiene mediante la división celular dentro del estrato basal. Las células diferenciadoras se deslaminan de la membrana basal y se desplazan hacia el exterior a través de las capas epidérmicas, pasando por múltiples etapas de diferenciación hasta que, en el estrato córneo, pierden su núcleo y se fusionan en láminas escamosas, que eventualmente se desprenden de la superficie ( descamación ). Los queratinocitos diferenciados secretan proteínas queratínicas, que contribuyen a la formación de una matriz extracelular que es parte integral de la función de barrera de la piel. En la piel normal, la tasa de producción de queratinocitos es igual a la tasa de pérdida, [4] una célula tarda aproximadamente dos semanas en viajar desde el estrato basal hasta la parte superior del estrato granuloso y cuatro semanas más para cruzar el estrato córneo. [2] Toda la epidermis se reemplaza por el crecimiento de nuevas células durante un período de aproximadamente 48 días. [12]
Concentración de calcio
La diferenciación de queratinocitos a lo largo de la epidermis está mediada en parte por un gradiente de calcio , que aumenta desde el estrato basal hasta el estrato granuloso externo, donde alcanza su máximo, y disminuye en el estrato córneo. La concentración de calcio en el estrato córneo es muy baja en parte porque esas células relativamente secas no pueden disolver los iones. Este gradiente de calcio es paralelo a la diferenciación de queratinocitos y, como tal, se considera un regulador clave en la formación de las capas epidérmicas. [3]
La elevación de las concentraciones de calcio extracelular induce un aumento de las concentraciones de calcio libre intracelular . [13] Parte de ese aumento intracelular proviene del calcio liberado de las reservas intracelulares [14] y otra parte proviene del influjo de calcio transmembrana, [15] a través de los canales de cloruro sensibles al calcio [16] y los canales catiónicos independientes del voltaje permeables al calcio. [17] Además, se ha sugerido que un receptor sensor de calcio extracelular (CaSR) también contribuye al aumento de la concentración de calcio intracelular. [18]
Desarrollo
La organogénesis epidérmica , la formación de la epidermis, comienza en las células que recubren el embrión después de la neurulación , la formación del sistema nervioso central . En la mayoría de los vertebrados , esta estructura original de una capa se transforma rápidamente en un tejido de dos capas ; una capa exterior temporal, el peridermo , que se dispone una vez que se ha formado la capa basal interior o estrato germinativo . [19]
Esta capa interna es un epitelio germinal que da lugar a todas las células epidérmicas. Se divide para formar la capa espinosa externa ( estrato espinoso ). Las células de estas dos capas, llamadas en conjunto capa (s) de Malpighi en honor a Marcello Malpighi , se dividen para formar la capa granular superficial ( Estrato granuloso ) de la epidermis. [19]
Las células del estrato granuloso no se dividen, sino que forman células de la piel llamadas queratinocitos a partir de los gránulos de queratina . Estas células de la piel finalmente se convierten en la capa cornificada ( estrato córneo ), la capa epidérmica más externa, donde las células se convierten en sacos aplanados con sus núcleos ubicados en un extremo de la célula. Después del nacimiento, estas células más externas son reemplazadas por nuevas células del estrato granuloso y durante la vida se eliminan a una tasa de 0,001 a 0,003 onzas de escamas de piel cada hora, o de 0,024 a 0,072 onzas por día. [20]
El desarrollo epidérmico es producto de varios factores de crecimiento , dos de los cuales son: [19]
- El factor de crecimiento transformante alfa ( TGFα ) es un factor de crecimiento autocrino mediante el cual las células basales estimulan su propia división .
- El factor de crecimiento de queratinocitos (KGF o FGF7 ) es un factor de crecimiento paracrino producido por los fibroblastos dérmicos subyacentes en los que se regula la proliferación de células basales.
Función
Barrera
La epidermis sirve como barrera para proteger al cuerpo contra patógenos microbianos , estrés oxidativo ( luz ultravioleta ) y compuestos químicos , y proporciona resistencia mecánica a lesiones menores. La mayor parte de esta función de barrera la desempeña el estrato córneo. [11]
- Caracteristicas
- Barrera física: los queratinocitos epidérmicos están estrechamente unidos por uniones célula-célula asociadas a proteínas citoesqueléticas , lo que le da a la epidermis su resistencia mecánica. [3]
- Barrera química: los lípidos, ácidos, enzimas hidrolíticas y péptidos antimicrobianos altamente organizados [3] inhiben el paso de agentes químicos y patógenos externos al cuerpo.
- Barrera inmunológicamente activa: los componentes humorales y celulares del sistema inmunológico [3] que se encuentran en la epidermis combaten activamente las infecciones.
- El contenido de agua del estrato córneo cae hacia la superficie, creando condiciones hostiles para el crecimiento de microorganismos patógenos . [11]
- Un pH ácido (alrededor de 5,0) y bajas cantidades de agua hacen que la epidermis sea hostil a muchos microorganismos patógenos. [11]
- Los microorganismos no patógenos en la superficie de la epidermis ayudan a defenderse de los patógenos compitiendo por los alimentos , limitando su disponibilidad y produciendo secreciones químicas que inhiben el crecimiento de la microbiota patógena. [11]
- Permeabilidad
- El estrés psicológico , a través de un aumento de glucocorticoides , compromete el estrato córneo y por tanto la función de barrera. [21]
- Los cambios repentinos y grandes de humedad alteran la hidratación del estrato córneo de una manera que podría permitir la entrada de microorganismos patógenos. [22]
Hidratación de la piel
La capacidad de la piel para retener agua se debe principalmente al estrato córneo y es fundamental para mantener una piel sana . [23] La hidratación de la piel se cuantifica mediante corneometría . [24] Los lípidos dispuestos a través de un gradiente y de manera organizada entre las células del estrato córneo forman una barrera para la pérdida de agua transepidérmica . [25] [26]
Color de piel
La cantidad y la distribución de melanina pigmento en la epidermis es la principal razón de la variación de color de la piel en Homo sapiens . La melanina se encuentra en los pequeños melanosomas , partículas formadas en los melanocitos desde donde se transfieren a los queratinocitos circundantes. El tamaño, el número y la disposición de los melanosomas varían entre grupos raciales, pero si bien el número de melanocitos puede variar entre diferentes regiones corporales, su número sigue siendo el mismo en las regiones corporales individuales de todos los seres humanos. En la piel blanca y asiática, los melanosomas están agrupados en "agregados", pero en la piel negra son más grandes y se distribuyen de manera más uniforme. El número de melanosomas en los queratinocitos aumenta con la exposición a la radiación UV , mientras que su distribución no se ve afectada en gran medida. [27]
Significación clínica
El cultivo de laboratorio de queratinocitos para formar una estructura tridimensional ( piel artificial ) que recapitula la mayoría de las propiedades de la epidermis se utiliza habitualmente como herramienta para el desarrollo y la prueba de fármacos .
Hiperplasia
La hiperplasia epidérmica (engrosamiento resultante de la proliferación celular ) tiene varias formas:
- La acantosis es una hiperplasia epidérmica difusa (engrosamiento de la piel, que no debe confundirse con acantocitos ). [28] Implica un aumento del grosor de la capa de Malpighi ( estrato basal y estrato espinoso ). [29] La acantosis nigricans es una acantosis hiperpigmentada aterciopelada, negra, mal definida, que generalmente se observa en la parte posterior del cuello, la axila y otras regiones plegadas de la piel.
- La hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) es una afección neoplásica benigna asintomática que se caracteriza por múltiples pápulas de color blanco a rosadoque se presentan de manera difusa en la cavidad oral. [30] [5] : 411
- La hiperplasia pseudoepiteliomatosa (PEH) es una afección benigna caracterizada por hiperplasia de la epidermis y el epitelio de los apéndices de la piel , [31] con hebras escamosas irregulares que se extienden hacia la dermis, [32] y que simulan estrechamente el carcinoma de células escamosas (CCE). [31]
Acantosis nigricans
Enfermedad de diablos
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa (PEH), de bajo aumento, con epitelio escamoso acantótico con crecimientos descendentes irregulares gruesos en forma de dedos hacia la dermis subyacente.
PEH, gran aumento, con crecimientos escamosos descendentes de apariencia reactiva sin atipia citológica significativa.
Por contrato, la hiperqueratosis es un engrosamiento del estrato córneo y no se debe necesariamente a hiperplasia.
Imágenes Adicionales
Epidermis y dermis de la piel humana.
Sección transversal de todas las capas de la piel.
Ilustración de capas epidérmicas.
Tomografía de coherencia óptica de la yema del dedo
Ver también
- Reparación de la piel
Referencias
- ^ Joven, Barbara (2014). Histología funcional de Wheater un atlas de texto y color . Elsevier. págs. 160 y 175. ISBN 9780702047473.
- ^ a b c Marks, James G; Miller, Jeffery (2006). Principios de Dermatología de Lookingbill y Marks (4ª ed.). Elsevier. págs. 1-7. ISBN 978-1-4160-3185-7.
- ^ a b c d e f Proksch, E .; Brandner, J .; Jensen, JM (2008). "La piel: una barrera indispensable". Dermatología experimental . 17 (12): 1063–1072. doi : 10.1111 / j.1600-0625.2008.00786.x . PMID 19043850 . S2CID 31353914 .
- ^ a b c d McGrath, JA; Eady, RA; Papa, FM (2004). Libro de texto de Dermatología de Rook (7ª ed.). Publicación de Blackwell. págs. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
- ^ a b James, William D .; Berger, Timothy G .; et al. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ TheFreeDictionary> rete ridge Citando: The American Heritage Medical Dictionary Copyright 2007, 2004
- ^ Stücker, M; Struk, A; Altmeyer, P; Herde, M; Baumgärtl, H; Lübbers, DW (2002). "La captación cutánea de oxígeno atmosférico contribuye significativamente al suministro de oxígeno de la dermis y la epidermis humanas" . La revista de fisiología . 538 (3): 985–994. doi : 10.1113 / jphysiol.2001.013067 . PMC 2290093 . PMID 11826181 .
- ^ a b c Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (enero de 2017). "Expresión del canal de sodio epitelial (ENaC) y CFTR en la epidermis humana y apéndices epidérmicos" . Histoquímica y Biología Celular . 147 (6): 733–748. doi : 10.1007 / s00418-016-1535-3 . PMID 28130590 . S2CID 8504408 .
- ^ La piel envejecida - Estructura
- ^ a b c d "Estructura y función de la piel" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 14 de diciembre de 2010 . Consultado el 7 de enero de 2015 .
- ^ a b c d e Elias, PM (2007). "La barrera cutánea como elemento inmune innato". Seminarios de Inmunopatología . 29 (1): 3-14. doi : 10.1007 / s00281-007-0060-9 . PMID 17621950 . S2CID 20311780 .
- ^ Iizuka, Hajime (1994). "Tiempo de recambio epidérmico". Revista de Ciencias Dermatológicas . 8 (3): 215–217. doi : 10.1016 / 0923-1811 (94) 90057-4 . PMID 7865480 .
- ^ Hennings, H; Kruszewski, FH; Yuspa, SH; Tucker, RW (1989). "Alteraciones del calcio intracelular en respuesta al aumento del calcio externo en queratinocitos normales y neoplásicos". Carcinogénesis . 10 (4): 777–80. doi : 10.1093 / carcin / 10.4.777 . PMID 2702726 .
- ^ Pillai, S; Bikle, DD (1991). "Papel del calcio intracelular libre en la formación de la envoltura cornificada de los queratinocitos: diferencias en el modo de acción del calcio extracelular y la 1,25 dihidroxivitamina D3". Revista de fisiología celular . 146 (1): 94-100. doi : 10.1002 / jcp.1041460113 . PMID 1990023 . S2CID 21264605 .
- ^ Reiss, M; Lipsey, LR; Zhou, ZL (1991). "Regulación dependiente del calcio extracelular de los flujos de calcio transmembrana en queratinocitos murinos". Revista de fisiología celular . 147 (2): 281–91. doi : 10.1002 / jcp.1041470213 . PMID 1645742 . S2CID 25858560 .
- ^ Mauro, TM; Pappone, PA; Isseroff, RR (1990). "El calcio extracelular afecta las corrientes de membrana de los queratinocitos humanos cultivados". Revista de fisiología celular . 143 (1): 13-20. doi : 10.1002 / jcp.1041430103 . PMID 1690740 . S2CID 8072916 .
- ^ Mauro, TM; Isseroff, RR; Lasarow, R; Pappone, PA (1993). "Los canales iónicos están vinculados a la diferenciación en los queratinocitos". The Journal of Membrane Biology . 132 (3): 201–9. doi : 10.1007 / BF00235738 . PMID 7684087 . S2CID 13063458 .
- ^ Tu, CL; Oda, Y; Bikle, DD (1999). "Efectos de un activador del receptor de calcio sobre la respuesta celular al calcio en queratinocitos humanos". The Journal of Investigative Dermatology . 113 (3): 340–5. doi : 10.1046 / j.1523-1747.1999.00698.x . PMID 10469331 .
- ^ a b c Gilbert, Scott F (2000). "La epidermis y el origen de las estructuras cutáneas" . Biología del desarrollo . Asociados Sinauer. ISBN 978-0-87893-243-6.
- ^ Weschler, Charles J. (8 de abril de 2011). "Escualeno y colesterol en polvo de hogares y guarderías danesas" (PDF) . Reinar. Sci. Technol . 45 (9): 3872–3879. Código bibliográfico : 2011EnST ... 45.3872W . doi : 10.1021 / es103894r . PMID 21476540 .
- ^ Denda, M .; Tsuchiya, T .; Elias, PM; Feingold, KR (2000). "El estrés altera la homeostasis de la barrera de permeabilidad cutánea". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 278 (2): R367–372. doi : 10.1152 / ajpregu.2000.278.2.R367 . PMID 10666137 . S2CID 558526 .
- ^ Tsai, Jui-Chen; Guy, Richard H .; Thornfeldt, Carl R .; Gao, Wen Ni; Feingold, Kenneth R .; Elias, Peter M. (1996). "Enfoques metabólicos para mejorar la administración transdérmica de fármacos. 1. Efecto de los inhibidores de la síntesis de lípidos". Revista de Ciencias Farmacéuticas . 85 (6): 643–648. doi : 10.1021 / js950219p . PMID 8773963 .
- ^ Blank, IH (1952). "Factores que influyen en el contenido de agua del estrato córneo". The Journal of Investigative Dermatology . 18 (6): 433–40. doi : 10.1038 / jid.1952.52 . PMID 14938659 .
- ^ CW Blichmann, J. Serup: Evaluación de la humedad de la piel , Acta Derm. Venereol. (Stockli) 1988; 68: 284–290
- ^ Downing, DT; Stewart, ME; Wertz, PW; Colton, SW; Abraham, W; Strauss, JS (1987). "Lípidos de la piel: una actualización". The Journal of Investigative Dermatology . 88 (Supl. 3): 2s – 6s. doi : 10.1111 / 1523-1747.ep12468850 . PMID 2950180 .
- ^ Bonté, F; Saunois, A; Pinguet, P; Meybeck, A (1997). "Existencia de un gradiente lipídico en el estrato córneo superior y su posible significado biológico". Archivos de Investigaciones Dermatológicas . 289 (2): 78–82. doi : 10.1007 / s004030050158 . PMID 9049040 . S2CID 10787600 .
- ^ Montagna, William; Prota, Giuseppe; Kenney, John A. (1993). Piel negra: estructura y función . Publicaciones profesionales del Golfo. pag. 69. ISBN 978-0-12-505260-3.
- ^ Kumar, Vinay; Fausto, Nelso; Abbas, Abul (2004) Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (7ª ed.). Saunders. Página 1230. ISBN 0-7216-0187-1 .
- ^ MS Stone; TL Ray (septiembre de 1995). "Acantosis" . DermPathTutor . Departamento de Dermatología, Universidad de Iowa. Archivado desde el original el 29 de mayo de 2012 . Consultado el 17 de mayo de 2012 .
- ^ Tenore, G .; Palaia, G .; Del Vecchio, A .; Galanakis, A .; Romeo, U. (24 de octubre de 2013). "Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)" . Annali di Stomatologia . 4 (Supl. 2): 43. ISSN 1824-0852 . PMC 3860189 . PMID 24353818 .
- ^ a b Chakrabarti, Suvadip; Chakrabarti, PreetiRihal; Agrawal, Deepak; Somanath, Shreyas (2014). "Hiperplasia pseudoepiteliomatosa: una entidad clínica confundida con carcinoma de células escamosas" . Revista de Cirugía Cutánea y Estética . 7 (4): 232–4. doi : 10.4103 / 0974-2077.150787 . ISSN 0974-2077 . PMC 4338470 . PMID 25722605 .
- ^ Lynch, Jane M. (2004). "Comprensión de la hiperplasia pseudoepiteliomatosa". Revisiones de casos de patología . 9 (2): 36–45. doi : 10.1097 / 01.pcr.0000117275.18471.5f . ISSN 1082-9784 . S2CID 71497554 .