 α-Antiarina | |
 β-Antiarina | |
| Nombres | |
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| Nombres IUPAC α-Antiarina: (3 S , 5 S , 8 R , 9 S , 10 S , 12 R , 13 S , 14 S , 17 R ) -5,12,14-trihidroxi-13-metil-17- (5- oxo- 2H -furan-3-il) -3 - [(2 R , 3 R , 4 R , 5 R , 6 R ) -3,4,5-trihidroxi-6-metiloxan-2-il] oxi- 2,3,4,6,7,8,9,11,12,15,16,17-dodecahidro-1 H -ciclopenta [ a ] fenantreno-10-carbaldehído β-Antiarina: (3 S , 5 S , 8 R , 9 S , 10 S, 12 R , 13 S , 14 S , 17 R ) -5,12,14-trihidroxi-13-metil-17- (5-oxo- 2H -furan-3-il) -3 - [(2 R , 3 R , 4 R , 5 R , 6 S ) -3,4,5-trihidroxi-6-metiloxan-2-il] oxi-2,3,4,6,7,8,9,11,12,15 , 16,17-dodecahidro- 1H- ciclopenta [ a ] fenantreno-10-carbaldehído | |
| Otros nombres Antiarigenina ramnosido [1] | |
| Identificadores | |
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Modelo 3D ( JSmol ) | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
PubChem CID | |
| UNII |
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| Propiedades | |
| C 29 H 42 O 11 | |
| Masa molar | 566,644 g · mol −1 |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
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| Referencias de Infobox | |
Las antiarinas son venenos de glucósidos cardíacos producidos por el árbol upas ( Antiaris toxicaria ). [2] Hay dos formas, α-antiarina y β-antiarina.
β-Antiarina [ editar ]
La β-antiarina, un esteroide glucósido cardíaco, se puede aislar del látex del árbol de upas ( Antiaris toxicaria ). Su uso va desde el uso médico, como el tratamiento de la hipertensión , hasta la aplicación de veneno de flecha . También demuestra ser más venenoso que el curare , con un LD50 bajo de 0,1 mg / kg en la mayoría de los mamíferos. [3]
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Hasta la fecha, la β-antiarina solo ha sido aislada del árbol upas por el científico H. Kiliani en 1896; aún no se ha logrado una síntesis sintética. [4]
Síntomas de intoxicación por β-antiarina [ editar ]
Tras la intoxicación por β-antiarina, cuando se observa en animales como ranas y pequeños mamíferos, los síntomas visibles incluyen espasmos musculares, particularmente de la cabeza y el cuello, y defecación excesiva. La parálisis también se puede presentar antes de la muerte. El sistema fisiológico principal afectado es el músculo cardíaco, aunque también se sabe que el tejido gastrointestinal se ve gravemente afectado por este tipo de intoxicación. Las convulsiones y los espasmos no son inmediatos, especialmente cuando el químico está demasiado diluido en agua. En pruebas con animales, el momento de la muerte se produjo entre 5 y 30 minutos después de la administración. [5] Cuando se usa como veneno para flechas, la beta-antiarina produce espasmos en el objetivo, que luego se convierten en convulsiones totales, pérdida del conocimiento y muerte final por paro cardíaco. [3]
Toxicidad de la β-antiarina [ editar ]
Durante las pruebas realizadas en ranas y mamíferos, se encontró que la dosis letal mínima para un anfibio era 1/300 mg. Para un conejillo de indias de 300 a 400 g, esta dosis letal aumentó a 0,75 mg. [5] La dosis letal para los felinos es de 0,094 mg / kg, mediante inyección intravenosa. [6] Mientras tanto, 1 mg matará a un perro. [3]
Sistemas fisiológicos afectados / propiedades médicas [ editar ]
La β-antiarina se administra al cuerpo mediante inyección. Una vez dentro del cuerpo, la sustancia química afectará los tejidos musculares y cardíacos. [5] Un ataque cardíaco ocurre porque la beta-antiarina afecta la actividad de la membrana del músculo cardíaco Na + K + -ATPasa. [3]
Sin embargo, el mismo efecto que permite que la β-antiarina sea un veneno también le confiere propiedades medicinales. Limita la concentración de iones de sodio (Na + ) bloqueando la bomba de Na + , que luego promueve que los iones de calcio (Ca 2+ ) aumenten su concentración en el dominio del músculo cardíaco extracelular, permitiendo que el corazón se contraiga. [7]El mecanismo a través del cual se intercambian los iones de sodio y calcio, conocido como intercambiador de sodio-calcio, permite que el intercambio de iones ocurra a una velocidad de 3: 1 respectivamente. La célula cardíaca exhibe un potencial positivo durante la sístole ventricular, se despolariza y permite que los iones de calcio ingresen rápidamente por el intercambiador de sodio-calcio. A partir de aquí, la contracción se produce cuando los iones de calcio se van y la célula se repolariza. [8] Si la dosis de glucósido cardíaco (es decir, beta-antiarina) se duplica, la sustancia se convierte en veneno. [7]
Referencias culturales [ editar ]
El primer uso conocido de β-antiarina como veneno de flechas fue con el pueblo Li en China, alrededor del año 581. Otras culturas, como los pueblos de la tribu Dayak , Berusu, Punan y Basap en Borneo, sudeste de Asia, también han usado la savia del árbol de upas por dardos envenenados. [3] Los indígenas recolectarían la savia en un accesorio de bambú (o en una hoja de upas si la cantidad necesaria es pequeña) y luego la colocarían sobre una llama abierta durante una semana. Se tuvo mucho cuidado para asegurarse de que la savia no se derrame; Para asegurarse de que el veneno no se haya perdido, se realizarán pequeñas pruebas de sabor mientras la savia continúa deshidratada. Un sabor dulce indicaría que la disposición del azúcar ( L- ramnosa ) [4]en beta-antiarina se rompió, arruinando así la potencia del veneno y liberando el azúcar en la savia. La savia venenosa final sería de color negro oscuro, metálico y de sabor amargo; esto generalmente se logra al cabo de siete días. Luego, la savia se puede usar para cubrir las puntas de las flechas, y su potencia continúa siendo efectiva durante años siempre que se tenga cuidado para asegurarse de que la punta no se vuelva a exponer al calor. Incluso el veneno almacenado y endurecido podría ser letal cuando se reconstruye con la savia de la raíz de Derris elliptica , o strychnos , o veneno de serpiente. Las flechas podrían usarse tanto para la caza como para la defensa; si se cortaba el tejido que rodeaba la punta de la flecha y se cocinaba la carne, el azúcar L- ramnosa del veneno se rompería, dejándola inútil. [3]
Referencias [ editar ]
- ^ Shoppee, Charles (1958). Química de los esteroides . Londres: Publicaciones científicas de Butterworths.
- ^ Dolder, F .; Tamm, Ch .; Reichstein, T. (1955). "Glucósidos y aglicones. CL. Los glucósidos de Antiaris toxicaria". Helvetica Chimica Acta . 38 : 1364–96. doi : 10.1002 / hlca.19550380608 .
- ^ a b c d e f Zahorka, Herwig. "Veneno de dardo de cerbatana en Borneo y el secreto de su producción: el látex de Antiaris toxicaria; el procedimiento de fabricación del veneno; el principal compuesto químico tóxico sensible al calor y el efecto letal del veneno" . La biblioteca gratuita .
- ^ a b Fieser, Louis; Fieser, María (1959). Esteroides . Reinhold Publishing Corporation. págs. 765–767 .
- ↑ a b c Seligmann, CG (1903). "Sobre la acción fisiológica del veneno de dardo Kenyah Ipoh y su principio activo Antiarin". Revista de fisiología . 29 (1): 39–57.
- ^ Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Toxnet - Red de datos de toxicología. "Nombre de la sustancia: beta-Antiarin" . NIH Toxnet . Institutos Nacionales de Salud.[ enlace muerto ]
- ^ a b Manunta, Paolo; Ferrandi, Mara. "Glucósidos cardíacos y miocardiopatía" . La hipertensión . Asociación Americana del Corazón.
- ^ E. Klabunde, PhD, Richard. "Intercambio de sodio-calcio en células cardíacas" . Conceptos de fisiología cardiovascular . Jimp Studio . Consultado el 3 de mayo de 2015 .
