Borrelia burgdorferi es una especie bacteriana de laclase de espiroquetas del género Borrelia . [1] B. burgdorferi existe en América del Norte y Europa y hasta 2016 era la única causa conocida de la enfermedad de Lyme en América del Norte (también se sabe que Borrelia mayonii , que se encuentra en el medio oeste de EE. UU., Causa la enfermedad). [2] [3] Las especies de Borrelia se consideran gramnegativas . [4]
Borrelia burgdorferi | |
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Borrelia burgdorferi | |
clasificación cientifica ![]() | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Espiroquetas |
Pedido: | Espiroquetas |
Familia: | Spirochaetaceae |
Género: | Borrelia |
Especies: | B. burgdorferi |
Nombre binomial | |
Borrelia burgdorferi Johnson y col. 1984 enmienda. Baranton y col. 1992 |
Microbiología
Borrelia burgdorferi lleva el nombre del investigador Willy Burgdorfer , quien aisló la bacteria por primera vez en 1982. [5] Las especies de Borrelia son el complejo de especies que se sabe que causan la enfermedad de Lyme y se denominan colectivamente Borrelia burgdorferi .
Morfología
B. burgdorferi se parece a otras espiroquetas en que tiene una membrana externa y una interna con una capa delgada de peptidoglicano entre ellas. Sin embargo, la membrana externa carece de lipopolisacárido . Su forma es una ola plana. Tiene aproximadamente 0,3 μm de ancho y 5 a 20 μm de longitud. [6]
B. burgdorferi es una espiroqueta móvil microaeróbica con siete a 11 flagelos perisplásmicos agrupados en cada extremo que permiten que la bacteria se mueva en medios de baja y alta viscosidad por igual, lo que está relacionado con su alto factor de virulencia. [7]
Metabolismo
B. burgdorferi es una espiroqueta microaerofílica de crecimiento lento con un tiempo de duplicación de 24 a 48 horas. [8]
Ciclo vital
B. burgdorferi circula entre garrapatas Ixodes y un hospedador vertebrado en un ciclo enzoótico . B. burgdorferi que vive en una garrapata no se puede transmitir a su descendencia: se adquiere a través de la sangre. [9] Una vez que una garrapata se infecta, transmitirá B. burgdorferi alimentándose de otro vertebrado para completar el ciclo. [10] Las garrapatas pueden transmitir B. burgdorferi a los humanos, pero los humanos son huéspedes sin salida, y es poco probable que continúen el ciclo de vida de la espiroqueta. [11] Las ninfas se transforman en garrapatas adultas, que generalmente se alimentan de mamíferos más grandes que no pueden mantener la supervivencia de B. burgdorferi . [12]
Enfermedad
La enfermedad de Lyme es una zoonosis , enfermedades transmitidas por vectores transmitida por el Ixodes garrapata (también el vector para Babesia y Anaplasma ). La garrapata ninfal infectada transmite B. burgdorferi a través de su saliva al ser humano durante su alimentación de sangre. [12]
La presentación clínica de la enfermedad de Lyme es más conocida por la característica erupción en ojo de buey (también conocida como eritema crónico migratorio ), pero también puede incluir miocarditis , cardiomiopatía , arritmia , artritis , artralgia , meningitis , neuropatías y parálisis del nervio facial [13], según la etapa de la infección.
Se han encontrado infecciones por B. burgdorferi en posible asociación con linfomas cutáneos primarios de células B (PCBCL), [14] [15] donde una revisión de la literatura primaria, a partir de 2010, señaló que la mayoría de los PCBLC examinados han sido ' no responde 'a los antibióticos; [15] : 846 por lo tanto, como en el caso de la asociación de Chlamydophila psittaci con el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa ocular anexial (MALT), la conclusión de trabajo fue que "si B. burgdorferi está realmente asociado con PCBCL, entonces existe una amplia variabilidad geográfica y probablemente intervengan otros factores ". [15] : 846
La progresión de la enfermedad sigue 3 etapas.
Nivel 1
La etapa 1 se conoce como etapa de localización temprana y ocurre aproximadamente entre 3 días y 1 mes después de la inoculación. Afecta el área local alrededor de la picadura y se caracteriza por hinchazón local y / o una erupción roja en "ojo de buey" (también conocida como eritema crónico migrans ) que se ve como un círculo eritematoso que rodea un centro definido que se expande hacia afuera. Puede llegar a medir hasta 15 cm de diámetro. [16] : 658 Una vez que la erupción comienza a desaparecer, los primeros síntomas pueden manifestarse como síntomas "similares a los de la gripe". En esta etapa, los antibióticos son más eficaces para prevenir un mayor crecimiento y síntomas de la enfermedad antes de que se manifiesten los síntomas principales. [16] : 659
Etapa 2
La etapa 2 se conoce como la etapa de diseminación temprana y ocurre semanas o meses después de la infección si no se trata. La bacteria se propaga a través de la sangre a través del cuerpo para afectar los órganos. A menudo se presenta con síntomas generales como fiebre, escalofríos, fatiga y linfadenopatía, así como síntomas específicos de órganos. Puede afectar al corazón causando miocarditis y arritmias como bloqueos auriculoventriculares (que si son lo suficientemente importantes pueden requerir la inserción de un marcapasos). Puede afectar el sistema musculoesquelético provocando artritis y / o artralgias transitorias no inflamatorias . Puede afectar el sistema nervioso manifestándose como parálisis facial (parálisis de Bell , clásicamente bilateral), fatiga y pérdida de memoria.
Etapa 3
La etapa 3 se conoce como etapa de diseminación tardía y ocurre meses o años después de la infección inicial. Los efectos de la 3ª etapa incluyen encefalitis o meningitis, [16] así como artropatías migratorias (más comúnmente de la rodilla). [dieciséis]
La anaplasmosis y la babesiosis también son patógenos comunes transmitidos por garrapatas transmitidas por la garrapata Ixodes que infectan a los humanos de manera similar a Borrelia burgdorferi . [17] En consecuencia, es posible que una garrapata Ixodes coinfecte a un huésped con dos o todas las demás enfermedades. Cuando un huésped está coinfectado, los efectos combinados de las enfermedades actúan sinérgicamente, demostrando a menudo causar peores síntomas que una sola infección [17] Los seres humanos coinfectados tienden a presentar una manifestación más grave de la enfermedad de Lyme. Además, tienden a adquirir una gama más amplia de síntomas secundarios, como síntomas similares a los de la influenza. [17] Se deben realizar más estudios e investigaciones para determinar el efecto sinérgico de la coinfección y su efecto en el cuerpo humano.
Variación de severidad
Hasta ahora, hay tres factores que pueden contribuir a la gravedad de la manifestación clínica de la enfermedad de Lyme. La presencia de espaciadores ribosómicos, plásmidos y la proteína C de la superficie externa (OspC) son indicadores de la gravedad de la infección. [18] Además, los humanos mismos varían en su respuesta a la infección. [18] La variación en la respuesta conduce a diferentes manifestaciones clínicas y diferentes infecciones en diferentes órganos.
Información adicional sobre la enfermedad de Lyme y su causa
La terapia con antibióticos resuelve los síntomas clínicos, en la mayoría de los casos, durante las primeras etapas de la infección. Los síntomas persistentes o recurrentes pueden desarrollarse posteriormente en un subconjunto de pacientes. Se desconocen los mecanismos subyacentes, la patogenia y el tratamiento de PTLDS. Por lo tanto, es de gran importancia desarrollar una vacuna que prevenga la incidencia de infecciones graves transmitidas por garrapatas como la borreliosis de Lyme. La mayoría de los esfuerzos de investigación se centran en la identificación de antígenos de B. burgdorferi o proteínas de garrapatas que se requieren para la supervivencia de las espiroquetas dentro de las garrapatas, en un intento de interferir con la transmisión de patógenos de las garrapatas o la infectividad en los huéspedes, previniendo así la enfermedad de Lyme.
Patogenia molecular
Después de que se transmita el patógeno, se adaptará a las condiciones de los mamíferos. Borrelia burgdorferi cambiará sus glicoproteínas y proteasas en su membrana plasmática para facilitar su diseminación por la sangre. [18] Durante la infección, B. burgdorferi expresará proteínas que interactuarán con las células endoteliales , las plaquetas , los condrocitos y la matriz extracelular . [18] Esta interacción inhibe el funcionamiento adecuado de las áreas infectadas, lo que conduce a las manifestaciones patológicas de la enfermedad de Lyme. En respuesta, el huésped iniciará una respuesta inflamatoria para intentar eliminar la infección. [18]
Borrelia burgdorferi , también, expresa al menos siete proteínas de unión al plasminógeno para la interferencia del factor H en el nivel de activación. Esto es parte de una estrategia de evasión del sistema del complemento que conduce a un bloqueo posterior de la respuesta inmune. [19]
Además, Borrelia burgdorferi tiene una estrategia para inhibir directamente la vía clásica del sistema del complemento. Una lipoproteína borrelial BBK32, expresada en la superficie de Borrelia burgdorferi , se une al complejo de proteasa iniciador C1 de la vía clásica. Más específicamente, BBK32 interactúa con la subunidad C1r de C1. El dominio C-terminal de la proteína BBK32 media la unión. Como resultado, C1 queda atrapado en forma inactiva. [20]
Genética
B. burgdorferi (cepa B31) fue el tercero microbiana genoma vez secuenciado , después de la secuenciación de ambos Haemophilus influenzae y Mycoplasma genitalium en 1995. Su lineal cromosoma contiene 910,725 pares de bases y 853 genes . [21] El método de secuenciación utilizado fue la escopeta de genoma completo . El proyecto de secuenciación, publicado en Nature en 1997 y Molecular Microbiology en 2000, se llevó a cabo en el Instituto de Investigación Genómica . [22] En general, el genoma de B. burgdorferi consiste extrañamente en un cromosoma de megabase y una variedad de plásmidos circulares y lineales que varían en tamaño de 9 a 62 kilobases. [10] El cromosoma megabase, a diferencia de muchas otras eubacterias, no tiene relación ni con la virulencia de la bacteria ni con la interacción huésped-parásito. [21] Algunos de los plásmidos son necesarios para el ciclo de vida de B. burgdorferi pero no para la propagación de las bacterias en cultivo. [10]
Las variaciones genómicas de B. burgdorferi contribuyen a diversos grados de infección y diseminación. [23] Cada grupo genómico tiene diferentes antígenos en su receptor de membrana, que son específicos de la infección del huésped. Uno de estos receptores de membrana es la proteína de superficie OspC. [23] Se ha demostrado que la proteína de superficie OspC es un fuerte indicador de la identificación de la clasificación genómica y el grado de diseminación. [23] Un número variable de loci OspC son indicaciones y determinantes de las variaciones de B. burgdorferi . [23] La proteína de superficie también está a la vanguardia de la investigación actual de vacunas para la enfermedad de Lyme a través de Borrelia . [24]
Evolución
Las cepas de B. burgdorferi genéticamente diversas , según se define por la secuencia de ospC , se mantienen en el noreste de los Estados Unidos. La selección de equilibrio puede actuar sobre ospC o una secuencia cercana para mantener la variedad genética de B. burgdorferi . [25] La selección de equilibrio es el proceso mediante el cual se mantienen múltiples versiones de un gen dentro del acervo genético a frecuencias inesperadamente altas. Dos modelos principales que controlan el equilibrio de selección de B.burgdorferi son la selección dependiente de la frecuencia negativa y el polimorfismo de nichos múltiples [26] . Estos modelos pueden explicar cómo se ha diversificado B. burgdorferi y cómo la selección puede haber afectado la distribución de las variantes de B. burgdorferi , o la variación de rasgos específicos de la especie, en ciertos ambientes.
Selección dependiente de la frecuencia negativa
En la selección dependiente de la frecuencia negativa, las variantes raras y poco comunes tendrán una ventaja selectiva sobre las variantes que son muy comunes en un entorno. [26] Para B. burgdorferi , las variantes de baja frecuencia serán ventajosas porque los huéspedes potenciales serán menos propensos a montar una respuesta inmunológica a la proteína externa OspC específica de la variante. [26]
Polimorfismo de nichos múltiples
Los nichos ecológicos son todas las variables de un entorno, como los recursos, los competidores y las respuestas, que contribuyen a la aptitud del organismo. El polimorfismo de nichos múltiples establece que la diversidad se mantiene dentro de una población debido a la cantidad variable de nichos y entornos posibles. [26] Por lo tanto, cuanto más diversos nichos, mayor probabilidad de polimofrismo y diversidad. Para B. burgdorferi , los nichos de vértebras variables, como los ciervos y los ratones, pueden afectar la selección de equilibrio general para las variantes. [26]
Ver también
- Jorge Benach
- Allen Steere
- Ötzi
Referencias
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enlaces externos
- Entrevista en video de Eva Sapi , PhD en Borrelia Biofilms
- Navegador de taxonomía NCBI Borrelia
- Página del genoma de Borrelia burgdoferi B31
- https://www.nature.com/articles/s41598-021-85624-5