Latencia del cáncer
La latencia es una etapa en la progresión del cáncer en la que las células dejan de dividirse pero sobreviven en un estado inactivo mientras esperan que las condiciones ambientales adecuadas comiencen a proliferar nuevamente. [1] La inactividad es el estado en el que las células no se dividen sino que se detienen en el ciclo celular en G0-G1. [1] Se cree que las células cancerosas inactivas están presentes en la progresión temprana del tumor, en las micrometástasis o en la enfermedad residual mínima (ERM) después de lo que se pensó que era un tratamiento exitoso del tumor primario. [2]
La latencia del cáncer aún no se comprende completamente, pero algunos investigadores han realizado modelos matemáticos para explicar la aparición de la latencia del cáncer como una característica de todas las células tumorales que migran como parte de un proceso evolutivo de selección y mutación. [3] [4] Recientemente, científicos de la Universidad Aga Khan de Pakistán, han extendido los estudios de enquistamiento en Acanthamoeba para inducir la latencia en las líneas celulares de cáncer de próstata y la comprensión de las vías de señalización que están involucradas. [5] Esta enquistación eucariota en Acanthamoebaspp., se sabe que implica una diafonía entre la forma trofozoíto de la célula y el microconservación desfavorable que la induce. Se cree que una vez que las células tumorales se diseminan y comienzan a migrar a un nuevo sitio para hacer metástasis , la interacción de las células tumorales con ese microambiente determina si las células proliferarán y formarán metástasis o sufrirán una detención del crecimiento y entrarán en la latencia del cáncer. [1] Se sugiere que las células diseminadas elijan la inactividad cuando el nuevo entorno no es permisivo en situaciones como el estrés celular o la falta de factores de crecimiento disponibles . [4] [6] Estas células inactivas pueden permanecer en este estado durante largos períodos de tiempo y pueden ser clínicamente indetectables. [6][7] Sin embargo, estas células pueden ser peligrosas porque pueden contraatacar años después de que el médico y el paciente crean que el paciente está curado. Pueden existir en un estado inactivo durante muchos años, pero el período de latencia se puede interrumpir para comenzar a proliferar incontrolablemente y formar metástasis que no se pueden tratar. [6] La latencia del cáncer a menudo se asocia con una enfermedad residual mínima (ERM) en la que algunas células tumorales quedan atrás después de un tratamiento y pueden persistir en el sitio del tumor primario o como células diseminadas que están proliferando o inactivas. [1] La ERM se ha encontrado en una amplia gama de cánceres que incluyen, entre otros: mama, próstata, colon, gástrico, colon, páncreas, cabeza y cuello, neuroblastoma, leucemia, melanoma y otros. [1]Estas células se encuentran a menudo en la médula ósea, pero también se encuentran en otros órganos y generalmente indican un mal pronóstico para el paciente. [1] [6] [8]
Un modelo denominado DINOMIT (Disyunción, Iniciación, Selección natural, Crecimiento excesivo, Metástasis, Involución, Transición), propuesto por investigadores del Moores Cancer Center de la Universidad de California en San Diego, tiene vitamina D y calcio en niveles adecuados que juegan un papel crucial. en la prevención potencial de la aparición del cáncer (disyunción), así como en permitir que un cáncer desarrollado entre y permanezca en un estado débil o completamente inactivo (etapas de involución y transición). "Se proyecta que elevar el nivel mínimo anual de 25 (OH) D en suero a 40 a 60 ng / mL (100-150 nmol / L) evitaría aproximadamente 58,000 nuevos casos de cáncer de mama y 49,000 nuevos casos de cáncer colorrectal cada uno año, y tres cuartas partes de las muertes por estas enfermedades en los Estados Unidos y Canadá, según estudios observacionales combinados con un ensayo aleatorizado ".Julio de 2009, volumen 19, número 7, páginas 468–483; Vitamina D para la prevención del cáncer: perspectiva global; Cedric F. Garland, Dr. PH, FACE, Edward D. Gorham, MPH, Sharif B. Mohr, MPH, Frank C. Garland, PhD.
