Chlamydia muridarum es una especie bacteriana intracelular que en un momento perteneció a Chlamydia trachomatis . Sin embargo, C. trachomatis infecta naturalmente solo a los seres humanos y C. muridarum infecta naturalmente solo a los miembros de la familia Muridae (incluye tanto ratones como hámsteres , Alderton, 1996).
Se han aislado dos cepas de Chlamydia muridarum , MoPn (originalmente llamado Nigg) y SFPD, [2] de ratones y hámsteres. Se ha demostrado la producción de glucógeno por ambas cepas. Se han secuenciado el cromosoma y el plásmido extracromosómico de MoPn.
Chlamydia muridarum MoPn se une a mAbs que reconocen Chlamydia trachomatis MOMP vs4 epítopo central (T) LNPT (IA). [3] El análisis de la secuencia de ADN indica que estos mAb deben reconocer SFPD y que los mAb del serogrupo B de Chlamydia trachomatis específicos para el epítopo vs4 IAGAG deben reconocer SFPD. [4] MoPn se aisló en 1942 de los pulmones de ratones suizos albinos asintomáticos y posteriormente se demostró que era capaz de producir enfermedades en ratones. [5] El SFPD se obtuvo de un hámster, al mismo tiempo que un agente causante de ileítis proliferativa . Se ha demostrado que MoPn es sensible a la sulfadiazina . En contraste conchlamydia trachomatis, chlamydia muridarum carece de un operón triptófano. [6] Debido a esto, chlamydia muridarum responde al interferón gamma (IFN-γ) de manera diferente a la chlamydia trachomatis, lo que afecta el grado en que las dos cepas de clamidia diferentes se inhiben en ratones y humanos infectados, respectivamente. [7] [8]