De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

En las enfermedades vasculares , la disfunción endotelial es un estado patológico sistémico del endotelio . Además de actuar como una membrana semipermeable , el endotelio es responsable de mantener el tono vascular y regular el estrés oxidativo mediante la liberación de mediadores, como el óxido nítrico , la prostaciclina y la endotelina , y el control de la actividad local de la angiotensina- II. [1] [2]

Investigación [ editar ]

Aterosclerosis [ editar ]

La disfunción endotelial puede estar involucrada en el desarrollo de la aterosclerosis [3] [4] y puede ser anterior a la patología vascular. [3] [5]

Óxido nítrico [ editar ]

El óxido nítrico (NO) suprime la agregación plaquetaria, la inflamación, el estrés oxidativo, la migración y proliferación de células del músculo liso vascular y la adhesión de leucocitos. [4] Una característica de la disfunción endotelial es la incapacidad de las arterias y arteriolas para dilatarse completamente en respuesta a un estímulo apropiado, como la nitroglicerina exógena , [3] que estimula la liberación de vasodilatadores del endotelio como NO. La disfunción endotelial se asocia comúnmente con una disminución de la biodisponibilidad de NO, que se debe a una producción de NO alterada por el endotelio o la inactivación de NO por especies reactivas de oxígeno . [ cita requerida]

Pruebas y diagnóstico [ editar ]

En la circulación coronaria , la angiografía de las respuestas de las arterias coronarias a los agentes vasoactivos puede usarse para evaluar la función endotelial, y la pletismografía de oclusión venosa y la ecografía se usan para evaluar la función endotelial de los vasos periféricos en humanos. [3]

Un método no invasivo para medir la disfunción endotelial es el% de dilatación mediada por flujo (FMD) según lo medido por imágenes de ultrasonido de la arteria braquial (BAUI). [6] Las mediciones actuales de la función endotelial a través de la fiebre aftosa varían debido a factores técnicos y fisiológicos. Además, una correlación negativa entre el porcentaje de dilatación mediada por el flujo y el tamaño de la arteria inicial se reconoce como un problema fundamental de escala, lo que conduce a estimaciones sesgadas de la función endotelial. [7]

Un dispositivo no invasivo aprobado por la FDA para medir la función endotelial que funciona midiendo el índice de hiperemia reactiva (RHI) es el EndoPAT de Itamar Medical . [8] [9] Ha mostrado una sensibilidad del 80% y una especificidad del 86% para diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias en comparación con el estándar de oro, el angiograma con acetilcolina. [10] Estos resultados sugieren que esta prueba periférica refleja la fisiología del endotelio coronario .

Dado que el NO mantiene un tono bajo y una alta distensibilidad de las arterias pequeñas en reposo, [11] una reducción de la distensibilidad de las pequeñas arterias dependiente de la edad es un marcador de disfunción endotelial que se asocia con cambios funcionales y estructurales en la microcirculación. [12] La distensibilidad o rigidez de las arterias pequeñas se puede evaluar de forma simple y en reposo y se puede distinguir de la rigidez de las arterias grandes mediante el análisis de ondas de pulso. [13]

Disfunción endotelial y stents [ editar ]

La implantación de un stent se ha correlacionado con una función endotelial alterada en varios estudios. [14] Los stents liberadores de sirolimus se usaban anteriormente porque mostraban tasas bajas de reestenosis intra-stent , pero una investigación adicional mostró que a menudo afectan la función endotelial en humanos y empeoran las condiciones. [14] Un fármaco que se utiliza para inhibir la reestenosis es iopromida - paclitaxel . [15]

Reducción de riesgos [ editar ]

El tratamiento de la hipertensión y la hipercolesterolemia puede mejorar la función endotelial en personas que toman estatinas (inhibidor de la HMGCoA-reductasa) e inhibidores del sistema renina- angiotensina , como inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II . [16] [17]

Ver también [ editar ]

  • Aterosclerosis
  • Activación endotelial
  • Óxido nítrico
  • óxido nítrico sintasa endotelial
  • Prostaciclina
  • Factor relajante derivado del endotelio
  • Endotelina
  • Red de integridad
  • Esfuerzo cortante endotelial

Referencias [ editar ]

  1. ^ Sitia, S .; Tomasoni, L .; Atzeni, F .; Ambrosio, G .; Cordiano, C .; Catapano, A .; Tramontana, S .; Perticone, F .; Naccarato, P. (2010). "De la disfunción endotelial a la aterosclerosis". Revisiones de autoinmunidad . 9 (12): 830–834. doi : 10.1016 / j.autrev.2010.07.016 . PMID  20678595 .
  2. ^ Flammer AJ, Anderson T, Celermajer DS, Creager MA, Deanfield J, Ganz P, Hamburg NM, Lüscher TF, Shechter M, Taddei S, Vita JA, Lerman A (agosto de 2012). "La evaluación de la función endotelial: de la investigación a la práctica clínica" . Circulación . 126 (6): 753–67. doi : 10.1161 / circulaciónaha.112.093245 . PMC 3427943 . PMID 22869857 .  
  3. ^ a b c d Maruhashi, T; Kihara, Y; Higashi, Y (2018). "Evaluación de la vasodilatación independiente del endotelio: de la metodología a las perspectivas clínicas". Revista de hipertensión . 36 (7): 1460–1467. doi : 10.1097 / HJH.0000000000001750 . PMID 29664811 . S2CID 4948849 .  
  4. ↑ a b Eren E, Yilmaz N, Aydin O (2013). "Lipoproteína de alta densidad funcionalmente defectuosa y paraoxonasa: una pareja para la disfunción endotelial en la aterosclerosis" . Colesterol . 2013 : 792090. doi : 10.1155 / 2013/792090 . PMC 3814057 . PMID 24222847 .  
  5. Münzel T, Sinning C, Post F, Warnholtz A, Schulz E (2008). "Implicaciones fisiopatológicas, diagnósticas y pronósticas de la disfunción endotelial". Annals of Medicine . 40 (3): 180–96. doi : 10.1080 / 07853890701854702 . PMID 18382884 . S2CID 18542183 .  
  6. ^ Peretz, Alon; Daniel F Leotta; Jeffrey H Sullivan; Carol A Trenga; Fiona N Sands; Mary R. Aulet (2007). "Dilatación mediada por flujo de la arteria braquial: una investigación de métodos que requieren una mayor estandarización" . Trastornos cardiovasculares de BMC . 7 (11): 11. doi : 10.1186 / 1471-2261-7-11 . PMC 1847451 . PMID 17376239 .  
  7. ^ Thijssen DH, Black MA, Pyke KE, Padilla J, Atkinson G, Harris RA, Parker B, Widlansky ME, Tschakovsky ME, Green DJ (enero de 2011). "Evaluación de la dilatación mediada por flujo en humanos: una guía metodológica y fisiológica" . Am J Physiol Heart Circ Physiol . 300 (1): H2-12. doi : 10.1152 / ajpheart.00471.2010 . PMC 3023245 . PMID 20952670 .  
  8. ^ Kuvin JT, Mammen A, Mooney P, Alsheikh-Ali AA, Karas RH (febrero de 2007). "Evaluación de la función endotelial vascular periférica en el entorno ambulatorio" . Vasc. Med . 12 (1): 13–6. doi : 10.1177 / 1358863x06076227 . PMID 17451088 . 
  9. ^ Axtell AL, Gomari FA, Cooke JP (octubre de 2010). "Evaluación de la función vasodilatadora endotelial con el Endo-PAT 2000" . Revista de experimentos visualizados (44). doi : 10.3791 / 2167 . PMC 3143035 . PMID 20972417 .  
  10. ^ Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, Holmes DR Jr, Kuvin JT, Lerman A (diciembre de 2004). "Identificación no invasiva de pacientes con aterosclerosis coronaria temprana mediante evaluación de hiperemia reactiva digital". J Am Coll Cardiol . 44 (11): 2137–41. doi : 10.1016 / j.jacc.2004.08.062 . PMID 15582310 . 
  11. ^ Gilani M, Kaiser DR, Bratteli CW, Alinder C, Rajala Bank AJ, Cohn JN (2007). "Papel de la deficiencia de óxido nítrico y su detección como factor de riesgo en la prehipertensión". JASH . 1 (1): 45–56. doi : 10.1016 / j.jash.2006.11.002 . PMID 20409832 . 
  12. ^ Duprez DA, Jacobs DR, Lutsey PL, Bluemke FA, Brumback LC, Polak JF, Peralta CA, Groenlandia P, Kronmal RA (2011). "Asociación de la elasticidad de la arteria pequeña con enfermedad cardiovascular incidente en adultos mayores: el estudio multiétnico de la aterosclerosis" . Soy J Epidemiol . 174 (5): 528–36. doi : 10.1093 / aje / kwr120 . PMC 3202150 . PMID 21709134 .  
  13. ^ Cohn JN, Duprez DA, Finkelstein SM (2009). "Evaluación vascular arterial no invasiva integral". Cardiología del futuro . 5 (6): 573–9. doi : 10.2217 / fca.09.44 . PMID 19886784 . 
  14. ↑ a b Bedair, T. M; Elnaggar, M. A; Joung, Y. K; Han, D. K (2017). "Avances recientes para acelerar la reendotelización de los stents vasculares" . Revista de ingeniería de tejidos . 8 : 2041731417731546. doi : 10.1177 / 2041731417731546 . PMC 5624345 . PMID 28989698 .  
  15. ^ Unverdorben, Martin; Vallbracht, Christian; Cremers, Bodo; Heuer, Hubertus; Hengstenberg, Christian; Maikowski, Christian; Werner, Gerald S .; Antoni, Diethmar; Kleber, Franz X. (16 de junio de 2009). "Catéter de balón recubierto de paclitaxel versus stent recubierto de paclitaxel para el tratamiento de la reestenosis coronaria in-stent" . Circulación . 119 (23): 2986–2994. doi : 10.1161 / circulaciónaha.108.839282 . ISSN 0009-7322 . PMID 19487593 .  
  16. ^ Ruilope LM, Redón J, Schmieder R (2007). "¿Reducción del riesgo cardiovascular al revertir la disfunción endotelial: ARB, inhibidores de la ECA o ambos? Expectativas del programa de ensayo ONTARGET" . Salud vascular y gestión de riesgos . 3 (1): 1–9. PMC 1994043 . PMID 17583170 .  
  17. ^ Briasoulis A, Tousoulis D, Androulakis ES, Papageorgiou N, Latsios G, Stefanadis C (abril de 2012). "Ateroesclerosis y disfunción endotelial: centrarse en enfoques terapéuticos novedosos". Reciente descubrimiento de fármacos Pat Cardiovasc . 7 (1): 21–32. doi : 10.2174 / 157489012799362386 . PMID 22280336 .