En los vasos sanguíneos, se propone que el factor hiperpolarizante derivado del endotelio o EDHF es una sustancia y / o señal eléctrica que se genera o sintetiza y se libera del endotelio ; su acción es hiperpolarizar las células del músculo liso vascular , haciendo que estas células se relajen, permitiendo así que el vaso sanguíneo se expanda en diámetro. [1]
El endotelio mantiene la homeostasis vascular mediante la liberación de vasodilatadores activos . Aunque el óxido nítrico (NO) se reconoce como el factor principal a nivel de las arterias, en los últimos años se ha acumulado una mayor evidencia del papel de otro vasodilatador derivado del endotelio conocido como factor hiperpolarizante derivado del endotelio ( EDHF ). Los experimentos muestran que cuando se inhiben el NO y la prostaciclina (vasodilatadores), existe otro factor que hace que los vasos se dilaten [1]A pesar del debate en curso sobre su naturaleza intrigantemente variable y sus mecanismos de acción, la contribución del EDHF a la relajación dependiente del endotelio se considera actualmente una característica importante del endotelio "sano". Dado que la contribución del EDHF es mayor a nivel de las arterias pequeñas, los cambios en la acción del EDHF son de importancia crítica para la regulación del flujo sanguíneo de los órganos , la resistencia vascular periférica y la presión arterial., y en particular cuando la producción de NO está comprometida. Además, dependiendo del tipo de trastornos cardiovasculares alterados, las respuestas de EDHF pueden contribuir o compensar las anomalías endoteliales asociadas con la patogenia de determinadas enfermedades. Está ampliamente aceptado que el EDHF juega un papel importante en la vasotona, especialmente en los microvasos. Su efecto varía, dependiendo del tamaño del recipiente. [1]
Aunque el fenómeno de EDHF se ha observado y reportado en la literatura científica, hasta la fecha no se ha determinado la identidad química de los factores.
Recientemente, el EDHF se ha implicado en las diferencias relacionadas con el género en el control de la presión arterial. La generación de animales que carecen tanto de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) como de COX-1 (ciclooxigenasa-1, una proteína que actúa como enzima para acelerar la producción de ciertos mensajeros químicos), ha permitido evaluar directamente la implicación de EDHF a la relajación dependiente del endotelio en arterias pequeñas. En ratones que carecen tanto de eNOS como de COX-1, la respuesta mediada por EDHF pareció compensar la ausencia de NO endotelial en las hembras pero no en los machos. En ratones hembras, la deleción de eNOS y COX-1 no afectó la presión arterial media, mientras que los machos se vuelven hipertensos [1]De acuerdo con este estudio, se ha sugerido que el EDHF es más importante en las arterias femeninas para conferir dilatación dependiente del endotelio, mientras que el NO desempeña un papel predominante en las arterias de los hombres. De hecho, este último hallazgo coincide con informes anteriores en varios lechos vasculares, incluidas las arterias mesentéricas y de la cola de ratas, así como las arterias genitales de conejos. Estos hallazgos en conjunto sugieren que, en condiciones patológicas, el EDHF podría compensar la pérdida de NO en las arterias femeninas en lugar de en las masculinas [1].