Escherichia coli enteroagregativa
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Escherichia coli enteroagregativa
EspecialidadEnfermedad infecciosa

Escherichia coli enteroagregativa ( EAEC o EAggEC ) es un patotipo de Escherichia coli que causa diarrea aguda y crónica tanto en el mundo desarrollado como en desarrollo. [1] [2] También pueden causar infecciones del tracto urinario . [2] Las EAEC se definen por su patrón de adhesión de "ladrillos apilados" a la línea celular epitelial laríngea humana HEp-2. [3] La patogenia de la EAEC implica la agregación y adherencia de las bacterias a la mucosa intestinal , donde elaboran enterotoxinas y citotoxinas.que dañan las células huésped e inducen inflamación que resulta en diarrea .

En la actualidad, la EAEC se reconoce como un patógeno entérico emergente. En particular, los EAEC se informan como la segunda causa más común de diarrea del viajero, solo superada por la E. coli enterotoxigénica , y una causa común de diarrea entre las poblaciones pediátricas. [4] [5] También se ha asociado con infecciones crónicas en este último, así como en huéspedes inmunodeprimidos, como los individuos infectados por el VIH . [6] El conocimiento de la EAEC aumentó debido a un brote grave en Alemania durante 2011, que provocó más de 5000 casos y al menos 50 muertes. Se descubrió que el patógeno responsable era una cepa EAEC O104: H4 que fue lisogenizada por un fago que codifica la toxina Shiga (típicamente asociado conEscherichia coli productora de toxina Shiga , que a menudo codifica la adhesina intimina). [7] [8] La supuesta causa del brote fueron semillas de fenogreco germinadas. [9]

Las cepas de EAEC son genéticamente muy heterogéneas y la identificación de factores de virulencia importantes para la patogénesis ha resultado difícil. [10] Muchas EAEC codifican un factor de transcripción llamado aggR ( regulador agregante), que forma parte de la familia AraC de activadores de la transcripción. AggR regula muchos plásmidos, así como factores de virulencia codificados cromosómicamente, que incluyen genes implicados en la biogénesis de fimbrias de adherencia agregada y la producción de toxinas. Varias toxinas se han relacionado con la virulencia de EAEC, incluida ShET1 ( enterotoxina 1 de Shigella ), Pet (toxina codificada por plásmido) y EAST-1. Sin embargo, estudios adicionales de estos factores no han logrado dilucidar su papel en la patogénesis. [11]

Clasificación

Países en desarrollo en 2007

La diarrea sigue siendo una carga de morbilidad importante en todo el mundo. Causa una considerable mortalidad infantil en el mundo en desarrollo y se correlaciona con la morbilidad (o relacionada con enfermedades) y los costos de atención médica de las subestaciones en los países industrializados. La causa de la diarrea infecciosa es el grupo diarreogénico de Escheriachia coli (DEC). Los subgrupos de coli Escheriachia diarreogénicas (DEC) son los siguientes: enteroinvasiva E. coli (EIEC), enteropatógenas de E. coli (EPEC), enterotoxigénica de E. coli (ETEC), Shiga productoras de toxinas de E. coli (STEC) y enteroagregativa E. coli (EAEC). [2] E. coli es una bacteria que se encuentra en los intestinos, en su mayoría es inofensiva, pero algunas cepas de bacterias pueden causar enfermedades e infecciones.

Síntomas y causas

Escheichia coli enteroagregativa (EAEC) es un tipo de cepa de E. coli . E. coli causa infecciones intestinales, algunas infecciones intestinales incluyen diarrea, fiebre y dolor abdominal. La mayoría de los casos graves pueden provocar diarrea con sangre, deshidratación o incluso insuficiencia renal. Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, los niños pequeños, los adultos mayores y las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de desarrollar estas complicaciones. Los síntomas de la infección intestinal generalmente comienzan entre 8 y 52 horas después de haber sido infectado con E. coli , [2] este es el período de incubación. El período de incubación es el tiempo que transcurre entre la aparición de una infección y la aparición de los síntomas. [12]

Síntomas:

  • calambres, dolor o sensibilidad abdominal
  • diarrea acuosa o mucoide
  • náuseas y vómitos, en algunas personas

La diarrea sanguinolenta solo se ha observado en niños, y solo en raras ocasiones. [2] Por otro lado, la cepa híbrida STEC-EAEC identificada en el brote de Alemania de 2011 causó diarrea sanguinolenta. [13]

Las bacterias que causan la infección pueden ingresar a su cuerpo de diversas formas.

  • Agua contaminada: las heces humanas y animales pueden contaminar el agua subterránea y superficial, incluidos los arroyos, lagos, ríos y el agua que se usa para regar o regar los cultivos. Aunque los sistemas públicos de agua utilizan cloro y otros productos químicos para matar organismos como E. coli , algunos brotes se han relacionado con suministros de agua contaminados.
  • Alimentos contaminados: la forma más común de contraer una infección por E. coli es comer alimentos contaminados como carne molida, leche no pasteurizada y productos frescos.
  • manipulación inadecuada de los alimentos: por consumir alimentos crudos o no cocinarlos correctamente, especialmente carnes y aves. También se puede transmitir al no limpiar correctamente los utensilios de cocina, lo que provoca una contaminación cruzada.
  • persona a persona: E. coli se puede transmitir fácilmente de persona a persona, especialmente cuando los niños y adultos infectados no se lavan las manos correctamente.

Diagnóstico

El diagnóstico de la diarrea infecciosa y la identificación de la resistencia a los antimicrobianos se realiza mediante un cultivo de heces con pruebas posteriores de sensibilidad a los antibióticos . Requiere un mínimo de 2 días y un máximo de varias semanas para cultivar patógenos gastrointestinales. Las tasas de sensibilidad (verdadero positivo) y especificidad (verdadero negativo) para el cultivo de heces varían según el patógeno, aunque varios patógenos humanos no pueden cultivarse . Para las muestras con cultivo positivo, la prueba de resistencia a los antimicrobianos demora entre 12 y 24 horas adicionales en realizarse.

Las pruebas de diagnóstico molecular actuales en el lugar de atención pueden identificar la CEEA y la resistencia a los antimicrobianos en las cepas identificadas mucho más rápido que las pruebas de cultivo y sensibilidad. Las plataformas basadas en microarrays pueden identificar genes EAEC y AMR en dos horas o menos con alta sensibilidad y especificidad, pero el tamaño del panel de prueba (es decir, patógenos totales y genes AMR) es limitado. Actualmente se están desarrollando nuevas plataformas de diagnóstico de enfermedades infecciosas basadas en la metagenómica para superar las diversas limitaciones del cultivo y todas las tecnologías de diagnóstico molecular disponibles en la actualidad.

Tratamiento

Estructura de la ciprofloxacina

Los antibióticos son un tipo de medicamento que se usa para destruir o inhibir el crecimiento de microorganismos. [14] Los estudios han sugerido que la fluoroquinolona , especialmente la ciprofloxacina, puede ser el antibiótico más eficaz en el tratamiento de infecciones por E. coli enteroagregativa (EAEC), los pacientes tratados con ciprofloxacina tuvieron reducciones significativas en la duración de la diarrea. Desafortunadamente, en varios estudios se ha informado de resistencia a la ciprofloxacina en cepas de E. coli enteroagregantes (EAEC).

Para la mayoría de las personas, los tratamientos incluyen el descanso y la ingesta de líquidos. En el caso de pacientes con diarrea o vómitos profusos, se debe rehidratar bebiendo mucha agua o bebiendo soluciones de rehidratación como Rehydralyte o Pedialyte . [15]

Patogénesis

Fimbrias de E. coli

La EAEC se transmite por vía fecal-oral y está contaminada principalmente por alimentos y agua. [16] La EAEC se ha asociado con muchos síntomas, como diarrea en algunos individuos y colonización intestinal en otros. [17] Debido a que se han identificado muchas cepas de EAEC, es difícil identificar el mecanismo de su patogénesis. La mayoría de los genes de virulencia candidatos no siempre están relacionados con la enfermedad. [10] El modelo de patogénesis de EAEC comprende tres etapas: la etapa 1 es la unión de la mucosa intestinal por fimbrias de adherencia agregativa (AAF)y otras proyecciones adheridas, en la Etapa 2 se encuentra un aumento de la mucosidad que recubre la EAEC en su superficie de enterocitos ; En la etapa 3 existe la evocación de una respuesta inflamatoria , toxicidad mucosa y secreción intestinal, así como liberación de toxinas.

Etapa Uno: Los factores de adherencia agregativos (AAF) son responsables de la adherencia a la mucosa intestinal. Los AAF están formados por tres fimbrias codificadas por el plásmido pAA ; aag aafA agg-3 . aggA está a cargo del fenotipo agregativo y la hemaglutinación de eritrocitos humanos de EAEC. aafA permite que la EAEC se adhiera a la mucosa intestinal. agg-3 sirve como adherencia. Las MAP, proteínas asociadas a tres membranas, son esenciales en la adherencia de la EAEC a la hemaglutinación de células animales. [10]

Etapa dos: Después de los factores AAF en la etapa 1, la adherencia a la mucosa se caracteriza por la presencia de un biofilm . La producción de biopelícula está regulada por AggR y exige varios genes. La pérdida de producción de biopelícula y patrón de adherencia difusa se informó en EAEC a un pH de 4.0. Muchos estudios revelan que las EAEC son capaces de sobrevivir en la capa mucosa. Esta evidencia puede respaldar por qué los niños desnutridos que están infectados con EAEC y viven en malas condiciones desarrollan heces mucoides y diarrea prolongada. [10]

Etapa tres: los efectos citotóxicos se encuentran en la liberación de toxinas en la EAEC, así como en la provocación de la respuesta inflamatoria, la toxicidad de las mucosas y la secreción intestinal. Las toxinas EAEC son destructivas para las vellosidades intestinales y los enterocitos. Hay tres toxinas que se encuentran en EAEC; toxina codificada por plásmido (Pet), toxina termoestable (EAST1) y enterotoxina 1 de Shigella (ShET1). [10]

Historia

E. coli ha estado involucrado como agente de enfermedades diarreicas desde 1920. Escheichia coli enteroagregativa (EAEC) se encontró por primera vez en 1987, en un niño en Lima, Perú. [18] Desde 1987, la Escheichia coli enteroagregativa (EAEC) ha sido reconocida como agente de diarrea en los países industrializados y en desarrollo. Escheichia coli enteroagregativa (EAEC) se encuentra con mayor frecuencia en los países en desarrollo debido a una base industrial menos desarrollada y un bajo desarrollo humano (IDH) en comparación con otros países. India, Jamaica y México son los países que corren mayor riesgo.

Referencias

  1. ^ Nataro, JP; Mai, V .; Johnson, J .; Blackwelder, WC; Heimer, R .; Tirrell, S .; Edberg, SC; Braden, CR; Morris, JG (15 de agosto de 2006). "Infección diarreogénica por Escherichia coli en Baltimore, Maryland y New Haven, Connecticut" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 43 (4): 402–407. doi : 10.1086 / 505867 . ISSN  1058-4838 . PMID  16838226 . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2017 . Consultado el 3 de febrero de 2017 .
  2. ^ a b c d e Jensen, Betina Hebbelstrup; Olsen, Katharina EP; Struve, Carsten; Krogfelt, Karen Angeliki; Petersen, Andreas Munk (2014). "Epidemiología y manifestaciones clínicas de Escherichia coli enteroagregativa" . Revisiones de microbiología clínica . 27 (3): 614–630. doi : 10.1128 / CMR.00112-13 . ISSN 0893-8512 . PMC 4135892 . PMID 24982324 .   
  3. ^ Nataro, JP; Kaper, JB; Robins-Browne, R .; Prado, V .; Vial, P .; Levine, MM (1 de septiembre de 1987). "Patrones de adherencia de Escherichia coli diarreogénica a células HEp-2" . The Pediatric Infectious Disease Journal . 6 (9): 829–831. doi : 10.1097 / 00006454-198709000-00008 . ISSN 0891-3668 . PMID 3313248 . Archivado desde el original el 26 de enero de 2018 . Consultado el 1 de febrero de 2017 .  
  4. ^ Huang, David B .; Mohanty, Alakananda; DuPont, Herbert L .; Okhuysen, Pablo C .; Chiang, Tom (1 de octubre de 2006). "Una revisión de un patógeno entérico emergente: Escherichia coli enteroagregativa" . Revista de Microbiología Médica . 55 (Parte 10): 1303-1311. doi : 10.1099 / jmm.0.46674-0 . ISSN 0022-2615 . PMID 17005776 . S2CID 9536299 .   
  5. ^ Adachi JA, Jiang ZD, Mathewson JJ, Verenkar MP, Thompson S, Martinez-Sandoval F, Steffen R, Ericsson CD, DuPont HL (2001). "Escherichia coli enteroagregativa como un importante agente etiológico en la diarrea del viajero en 3 regiones del mundo" (PDF) . Clin Infect Dis . 32 (12): 1706–9. doi : 10.1086 / 320756 . PMID 11360211 . Archivado (PDF) desde el original el 3 de febrero de 2017 . Consultado el 3 de febrero de 2017 .  
  6. ^ Huang, DB; et al. (2006). "Una revisión de un patógeno entérico emergente: Escherichia coli enteroagregativa " . Revista de Microbiología Médica . 55 (10): 1303-1311. doi : 10.1099 / jmm.0.46674-0 . PMID 17005776 . S2CID 9536299 .  
  7. ^ Kalita, Anjana; Hu, Jia; Torres, Alfredo G. (2014). "Avances recientes en adherencia e invasión de Escherichia coli patógena" . Opinión Actual en Enfermedades Infecciosas . 27 (5): 459–464. doi : 10.1097 / QCO.0000000000000092 . ISSN 0951-7375 . PMC 4169667 . PMID 25023740 .   
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  13. ↑ Kampmeier S, Berger M, Mellmann A, Karch H, Berger P (2018). "El 2011 Escherichia Coli enterohemorrágica alemana O104: Brote de H4: el peligro sigue ahí". Temas de actualidad en microbiología e inmunología . 416 : 117-148. doi : 10.1007 / 82_2018_107 . ISBN 978-3-319-99663-9. PMID  30062592 .
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  18. ^ Nataro, JP; Kaper, JB; Robins-Browne, R .; Prado, V .; Vial, P .; Levine, MM (septiembre de 1987). "Patrones de adherencia de Escherichia coli diarreogénica a células HEp-2". The Pediatric Infectious Disease Journal . 6 (9): 829–831. doi : 10.1097 / 00006454-198709000-00008 . ISSN 0891-3668 . PMID 3313248 .  
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